內(nèi)科學:急性呼吸窘迫綜合征_第1頁
內(nèi)科學:急性呼吸窘迫綜合征_第2頁
內(nèi)科學:急性呼吸窘迫綜合征_第3頁
全文預覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

急性呼吸窘迫綜合征考綱要求:急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念、病因和發(fā)病機制、病理生理、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷和治療(包括無創(chuàng)及有創(chuàng)機械通氣)。真題(2010)4226升/pH7.52,PaO263mmHg,PaCO224mmHg38.5C°,30次/130/80mmHg,105分,律整.A2P2,雙下肢無水腫。胸片示雙肺外帶少許滲出性病變。0ARDS吸入性肺炎心力衰竭肺栓塞0加強抗厭氧菌治療皮下注射低分子肝素無創(chuàng)通氣答案:A、C定義急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):是指各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導致的肺微血管通透性増高,肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體,進而導致肺水腫及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調(diào)。變。病因肺內(nèi)因素:重癥肺炎、肺挫傷、胃內(nèi)容物吸入、吸入性肺損傷、肺血管炎肺外因素:胰腺炎、重度燒傷、輸血相關(guān)急性肺損傷機制炎癥細胞和炎癥介質(zhì)是啟動早期炎癥反應與維持炎癥反應的兩個主要因素在ARDS的死因子-a(TNF-cx)和白介素-1(IL-l)oTNF-c(和IL-1—大量中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、激活呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白細胞和肺微血管通透性増高和微血透明膜形成T陷-肺間質(zhì)纖維化嚴重通氣/血流比失調(diào)、肺內(nèi)分流和彌散障礙I頑固性低氧血癥和呼吸窘迫臨床表現(xiàn)ARDS72發(fā)生,幾乎不超過七天。最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸増快,并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紂,常伴有煩躁、焦慮、出汗等。窘迫,不能用通常的吸氧療法改善。體征:早期可無異常,后期可聞及水泡音,可有管狀呼吸音。實驗室檢查X之片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽?。動脈血氣分析典型改變?yōu)镻a02降低,PaC02降低,pH升高??筛哂谡!:笃谌舫霈F(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒,則pH可低于正常。氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)400500mmHg,W300mmHg是診斷ARDS件。超聲心動圖和Swan-Ganz導管檢查(PAWP)18mmHgARDSPAWP>18mmHg并非ARDS的排除標準。治療感染是ARDS的常見原因,也是首位高危因素。使PaO2M60mmHg或SaO2M90%。輕度者可使用面罩給氧,但多數(shù)患者需使用機械通氣。機械通氣ARDS機械通氣的關(guān)鍵在于:復張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài),以增加肺容積和改善氧合,同時避免肺泡過度擴張和反復開閉所造成的損傷。肺保護性通氣策略:合適水平的PEEP(呼氣末正壓給氧)和小潮氣量。以可允許的較低循壞容量來維持有效循壞,保持肺處

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論