關(guān)于肺氣腫對(duì)人的身體有什么壞處第1頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月概述(Overview)COPD是一種慢性發(fā)病，反復(fù)發(fā)作，最后導(dǎo)致慢性死亡的一種重要的呼吸系統(tǒng)疾病是目前世界上疾病死亡的第四大病因到2020年，COPD將成為世界范圍的第五大負(fù)擔(dān)的疾病第2頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月定義(definition)COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)第3頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD與慢性支氣管炎

和肺氣腫密切相關(guān)

慢性支氣管炎或／和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)不能完全可逆的氣流受限則診斷COPD若只有慢性支氣管炎或／和肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。第4頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

慢性支氣管炎定義：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或以上，并除外其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟病、心力衰竭）時(shí)，即可診斷，如每年發(fā)病持續(xù)不足3個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線，呼吸功能等）也可診斷。第5頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月阻塞性肺氣腫

Obstructivepulmonaryemphysema

定義（definition)

指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化第6頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

病因(causes)吸煙：焦油、尼古丁氫和氰酸等

,使支氣管粘膜上皮纖毛變短，清除功能下降，腺體及杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多.使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成?？諝馕廴荆簾熿F、粉塵、有害氣體，對(duì)支氣管粘膜有刺激及細(xì)胞毒作用。感染病毒和細(xì)菌，發(fā)生發(fā)展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡

α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強(qiáng)的一種

其它第7頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)

肺內(nèi)炎性細(xì)胞增加炎性細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)（最重要的有LT-4、IL-8和TNF-α）第8頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD發(fā)病機(jī)制蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶活性增加或抗蛋白酶失活氧化應(yīng)激吸煙（或其他危險(xiǎn)因素）和炎癥本身均可引起氧化應(yīng)激觸發(fā)炎癥細(xì)胞→蛋白酶→細(xì)胞功能障礙或壞死，破壞細(xì)胞外基質(zhì)→使關(guān)鍵的抗氧化反應(yīng)失活通過氧化作用使抗蛋白酶減少或失活第9頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD的病理改變（一）

中心氣道：中心氣道支氣管腺體肥大，杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失、功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)第10頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD的病理改變二外周氣道：與中心氣道改變類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化管腔狹窄第11頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD的病理改變（三）肺實(shí)質(zhì)：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴(kuò)張，腔壁破壞，形成肺氣腫第12頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD的病理改變（四）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙，逐漸出現(xiàn)血管平滑肌增生；晚期有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病第13頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月阻塞性肺氣腫分型

小葉中央型（多位于肺上部）終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)

全小葉型（多位于肺前部和下部）呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)混合型

多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹第15頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月小葉中央型(centrallobuletype)囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)

全小葉型(wholelobuletype)氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)第16頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月小葉中央型第17頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月全小葉型第18頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理

黏液過渡分泌和纖毛功能障礙是COPD首發(fā)的生理學(xué)異常。小氣道重塑（纖維化和狹窄）、肺彈性回縮消失（肺泡壁破壞）導(dǎo)致氣流受阻和過渡充氣肺泡毛細(xì)血管受壓、減少，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大，彌散面積減少，導(dǎo)致通氣血流比失調(diào)第19頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理全身效應(yīng)：COPD的肺外表現(xiàn)包括系統(tǒng)性炎癥和骨骼肌萎縮，這些全身效應(yīng)進(jìn)一步限制了COPD患者的呼吸肌力和活動(dòng)能力

以上均造成通氣和換氣功能障礙，可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭第20頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

癥狀體征嚴(yán)重度分級(jí)和分期第21頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

癥狀(symptom)

慢性咳嗽(cough)咳痰(sputum)氣短（shortbreath)喘息(gasping)其他（體重下降，食欲減退）

第22頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

體征(signs)

早期體征不明顯視：桶狀胸，呼吸費(fèi)力，縮唇呼吸觸：語顫減弱或消失叩：過清音，心濁音界縮小，肺下界下降聽：呼吸音減弱

,呼氣延長(zhǎng)，聞及干、濕性啰音第23頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查第25頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月肺功能檢查（pulmonaryfunctiontest）

是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作第26頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月肺功能檢查（pulmonaryfunctiontest）吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1<80%預(yù)計(jì)值及FEV1/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)供診斷參考。

——

為阻塞性通氣功能障礙第27頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月X-ray

肋間隙增寬，肋骨平舉，兩肺野的透亮度增加。膈肌降低且變平，心臟常呈垂直位，心影狹長(zhǎng)。第28頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

動(dòng)脈血液氣體分析（Arterialbloodgasanalysis）

早期正常若PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，可診斷呼吸衰竭血常規(guī)(bloodroutinetests)痰液檢查（sputumexamination）

涂片、培養(yǎng)第29頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

診斷（diagnosis）根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定

存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件用支氣管舒張劑后FEV1<80%預(yù)計(jì)值及FEV1/FVC＜70%可確定為不能完全可逆的氣流受限。第30頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD嚴(yán)重度的分級(jí)

IV:極重度

FEV1/FVC<70%FEV1<30%的預(yù)計(jì)值或FEV1<50%的預(yù)計(jì)值伴有呼吸衰竭或右心衰的臨床征象分級(jí)特征分級(jí)特征FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀:輕度COPD:中度COPDFEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%的預(yù)計(jì)值:重度COPD30%≤FEV1<50%的預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀第31頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD病程分期

急性加重期（acute

exacerbation

COPD，AECOPD）

短期內(nèi)咳嗽、咳痰、悶氣和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液性，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)穩(wěn)定期

咳嗽、咳痰、悶氣等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微第32頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月DifferentialDiagnosis

1.支氣管哮喘（bronchialasthma）2.支氣管擴(kuò)張（bronchiectasis）3.肺結(jié)核（pulmonarytuberculosis）4.肺癌（lungcancer）5.其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大第33頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥（complication）慢性呼吸衰竭chronicrespiratoryfailure自發(fā)性氣胸spontaneouspneumothorax慢性肺源性心臟病

chroniccorpulmonale第34頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Treatment

(治療)第35頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD治療短期目標(biāo)：緩解癥狀長(zhǎng)期目標(biāo)：預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防和減少急性加重提高生活質(zhì)量改善運(yùn)動(dòng)耐力減少病死率

GOLD2003目標(biāo)第36頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD穩(wěn)定期的治療β2受體激動(dòng)劑：短效、長(zhǎng)效抗膽堿能藥：異丙托溴胺噻托溴胺支氣管舒張劑局部：吸入全身：口服激素祛痰止咳藥物：鹽酸氨溴索3.長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)茶堿1.戒煙2.藥物第37頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月長(zhǎng)期家庭氧療指征

long-termdomiciliaryoxygentherapyindicatio

PaO2<55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭或紅細(xì)胞增多癥(紅細(xì)胞比積>55%）一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0—2.0L/min，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在海平面，靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。第38頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

AECOPD的治療

氧療抗感染保持氣