高壓氧與

危重癥氮氣(0.97)78.84%CO2(1.53)0.033%H2Oco(0.77)H2(0.07)

0.03%稀有氣體0.94%氧氣(1.11)20.94%

人體自身獲取氧氣的途徑

大氣肺血流組織化學結(jié)合氧物理溶解氧血液和組織中氣體分壓（mmHg)動脈血混合靜脈血組織氧分壓1004030二氧化碳分壓404650危重癥的重要病理生理特征：

組織缺氧缺氧的類型低張性缺氧：氧分壓低血液性缺氧：血紅蛋白低、CO中毒、大量堿性液體和庫存血使氧合血紅蛋白釋放困難循環(huán)性缺氧：各種休克組織性缺氧：細胞氧利用障礙（細胞中毒；細胞損傷；呼吸酶合成障礙等）休克出血失液低血容量心梗心衰心源性感染過敏神經(jīng)源性分布性梗阻性瓣膜狹窄微循環(huán)障礙組織缺氧心肺復蘇后腦功能障礙

腦細胞缺血缺氧，能量代謝障礙膜功能障礙（Na+、Ca2+、H2O流入細胞）鈣超載、NO合成增加、蛋白激酶和基因激活神經(jīng)細胞炎癥、壞死、凋亡心肺復蘇后腦功能障礙繼發(fā)性缺氧缺血后的低灌流鈣內(nèi)流核心問題腦細胞缺氧中毒

一氧化碳中毒血液性缺氧亞硝酸鹽中毒氰化物中毒組織性缺氧高壓氧治療的核心在超過一個大氣壓下環(huán)境下吸入氧氣，通過增加血液中物理溶解的氧量，達到改善組織缺氧的目的。1960年荷蘭的Boerema教授發(fā)表“無血的生命”一文，轟動了世界，引起了醫(yī)務界廣泛的興趣和重視。1956年荷蘭的Boerema教授做了一個實驗，他們給豬放血，同時給予血漿代用品，當血紅蛋白僅有3％的時候，常壓下的豬死亡；當血紅蛋白僅有1％的時候，吸高壓氧的豬還活著，隨后的一系列檢查發(fā)現(xiàn)，未見任何異常。該實驗結(jié)果震驚了世界。利用這一原理，高壓氧可以治療多種缺血、缺氧性疾病。

高壓氧的生理學基礎提高血氧張力，增加血氧含量壓力（Mpa）呼吸氣體動脈血PO2（mmHg）HbO2飽和度%結(jié)合O2（%）溶解氧（%）0.1空氣1009719.50.3(0)0.1O265010020.12.0(6)0.2O2140010020.14.2(13)0.25O2177010020.15.3(17)0.3O2216010020.16.5(20)括號內(nèi)為溶解氧增加倍數(shù)。提高組織的氧儲量正常情況下，腦組織平均儲氧13ml/kg,每公斤組織耗氧3－4ml/min,按理論計算阻斷循環(huán)時間為3－4分鐘，如果時間超過6分鐘，可致“腦死亡”。在300kPa壓力下氧溶解量增加21倍，儲氧量增加3倍（53ml/kg），腦組織和腦脊液的氧分壓分別增高13倍和15倍，循環(huán)阻斷時間延長至8－12分鐘。

不同條件下阻斷循環(huán)安全時限吸入氣體壓力(MPa)溫度循環(huán)阻斷安全時限(min)空氣0.1常溫3-3.5氧氣0.1常溫4氧氣0.3常溫8-12氧氣0.3低溫27-30提高想血氧心彌散狐率和笨增加不組織說內(nèi)氧掘有效杠彌散委距離氧從度毛細倒血管臂向組雀織彌南散到領達需版氧處無，其寒間距聯(lián)離被餅稱為標氧的程“有倦效彌癥散距泰離”彼。在紐奉毛細偏血管屬的每攪一平限面上類，氧煤的彌敏散實氣際上洽是以必毛細妥血管凱為圓燙心的峰“彌尚散輪巨”。術有效步彌散祥實際遼上是逆“有貪效彌案散半核徑”占。30與0k炒Pa的氧腔壓下味擴散摧半徑拿由30余μm增加毅到10醫(yī)0μ添m。有利伏于血旋管阻辮塞性土疾病踩、腦紫梗塞胖、心肥肌梗拆死、乖植皮錫、斷匙肢再勤植等超的治裕療。氧在謙組織賣中的企彌散榮輪圖中1表示擾毛細竊血管漠半徑文、3為?；@壓下壓彌散耍半徑叫、5為高盜壓下榆彌散鄰半徑胞。血管敗收縮都作用肺和增決強微慚循環(huán)覆的功抄能加壓賭下的斜氧有都類似幸于α-腎上付腺素馬的功稼能，紗是強鉤有力崗的血匙管收淺縮劑很，可懇以減務少腦長血流惠，降輔低顱葬內(nèi)壓高壓雹氧下磁，紅妨細胞字聚集鑒減輕室，開劃放的浸微動響脈數(shù)停增加冤，較窮早建遲立側(cè)絕枝循診環(huán)，病有利員于皮建瓣移雁植、嚷斷肢湯再植貓以及度腦梗累死、待心肌橋梗死刊等疾濾病的侄治療木。抑制有細菌捧的生鞋長和墨繁殖提高東白細繞胞殺嶼菌能悟力：夢因為鍵白細隔胞吞紡噬細委菌時枕耗氧緊量增宿加。0.特3M捉Pa氧壓弟下，笛組織紛內(nèi)氧灰分壓縮慧可使左所有歐厭氧美菌停奴止生遺長、桐繁殖,并抑賢制某擠些毒產(chǎn)素的姐產(chǎn)生通。非厭虧氧菌村對HB弦O呈雙抓向反碧應。0.錘06－0.招13柔MP伶a氧壓環(huán)下，愈白喉羅桿菌惕、大領腸桿紫菌、勒綠膿框桿菌硬、金晚葡菌良生長昨加快槳；﹥0.1狠3M膊Pa氧壓蜻下生僻長抑寒制增強柏某些微抗菌曾藥的冤藥效0.巨2－0.概3M噴Pa氧壓告下，距磺胺脹藥(TM奔P、SI環(huán)Z)最低非抑菌狹濃度氣均降塌低。與鏈達霉素蹦、異痛煙肼絲式、面對甜氨基污水楊保酸合繪用，板增加浸抗癆亮效果請。縮小拖氣泡喊的作蒜用壓力我作用窗使體館內(nèi)已快形成理的氣昨泡體簽積縮藍小和螞氣泡第內(nèi)壓沸強升艘高，腐加速色其溶漂于體基液的鄉(xiāng)豐過程氧分卻壓升咐高，賊氣泡寺內(nèi)外攏氧分控壓差星增大壺，氧執(zhí)氣可有以把導氣泡躍內(nèi)的書氮氣售置換濃出來榨，氣診泡內(nèi)紗的氧糾可供件組織私利用服，加擇快氣魔泡消抄失治療罰減壓沙病和貴空氣灣栓塞高壓釘氧在危重燦癥中的揚應用CO中毒腦復暖蘇重型安顱腦券外傷氣性楚壞疽急性CO中毒中毒送機制:缺氧細胞標毒性再灌花注損梨?zhèn)谎鯑|化氮肝及一零氧化腎氮合鳳酶細胞詠調(diào)亡神經(jīng)各遞質(zhì)私紊亂血小偷板活咱化炎性屋因子缺氧:CO與紅化細胞畢內(nèi)的Hb結(jié)合敬，成喉為碳鞭氧血湖紅蛋您白（Hb條CO）。CO與Hb的親旋和力孫比O2與Hb的親輔和力倡大20集0－25章0倍，佩故小睛量CO即可屈與O2競爭柴。Hb誓CO非常代穩(wěn)定輛，繁其解柏離速佳度比牽氧合瞎血紅源蛋白牧慢36豪00倍富。Hb亮CO不僅明本身皆無攜宗帶氧橋的功超能，劑還阻侵礙氧咬合血售紅蛋游白解撞離，送使氧賊離曲傻線左陵移，慰阻礙蒼其釋蒜氧，貫造成眼全身使組織罩缺氧凍。細胞賢毒性:約有10血%的CO可與鍵血管渴外的宰血紅福素蛋睬白（貍肌紅丑蛋白寄）、員細胞權色素a、細榮胞色攀素P4程50、過韻氧化屯氫酶動、過厘氧化料物酶幸結(jié)合魚，產(chǎn)澆生類駕似Hb酷CO的化婆合物劈燕。研究饞發(fā)現(xiàn)鑼在體醒內(nèi)Hb學CO水平舞恢復搬正常捧之后飄，細緣瑞胞間汽殘留謝的CO能通賄過線培粒體雖的持墊續(xù)抑爐制而首繼續(xù)悶發(fā)揮盜毒性逢作用成，這賄可能馳是遲務發(fā)性贈神經(jīng)柴精神權癥狀帥出現(xiàn)婚的一過個重秧要原悠因。CO與血紅蛋白結(jié)合氧的運輸受抑制、氧的解離受抑制細胞外呼吸被抑制CO(細胞毒素)與細胞色素及其氧化酶結(jié)合氧向線粒體彌散受抑制，阻斷電子傳遞鏈細胞內(nèi)呼吸受抑制再灌闖注損扭傷:CO中毒倍的某甩些病批理生批理變具化和器缺血買再灌免注損紫傷十疑分類偷似，侄低氧予后的勸間斷停性缺佩血也釣會在西腦中礦發(fā)生抬類似說的病恨理變創(chuàng)化，釋因此綱有人贈推測CO中毒朝誘導盲的腦錢損傷族是典揪型的豈缺血劣再灌蘭注的共結(jié)果格。實驗采證實CO中毒激后腦盆中過埋氧化帖物、擴活性屬氧自奶由基互等顯節(jié)著增嘆加，倘谷胱昏甘肽吩過氧癥化物擇酶、案過氧領化氫襯酶等倦抗氧獨化酶芝顯著偶減少萍。再灌懷注損列傷:再灌待注過演程中階會產(chǎn)影生大濤量的法自由竭基，蒼當自怕由基涼的產(chǎn)歪生超兄過抗超氧化呀系統(tǒng)饞能力伏時發(fā)陶生氧士化應亭激，貍其結(jié)掙果是享關鍵逆細胞杜功能紋受損盆，最主終導類致細于胞死垃亡，繡這可顆能是翁造成填腦部開缺血五損傷恭的一病個主貓要原向因。一氧紡化氮劃及一再氧化禾氮合緣瑞酶:中毒例后由兩于血動管內(nèi)豎皮細即胞損貴壞死爪亡，女細胞賢酸中玻毒、號細胞動內(nèi)能駐量匱白乏致鈴一氧盒化氮更合酶(N污OS須)活性魯降低扣，使哈血漿禿內(nèi)NO的合巖成減荷少導典致血嫂管痙恭攣，蜂參與只了AC嶄OP的腦溜損傷葵機制扒。CO中毒器大鼠井經(jīng)高之壓氧確治療能后由守于機敏體缺鞏氧改槐善，甲能量摘產(chǎn)生鑄增加雄，血難管內(nèi)處皮細衛(wèi)胞及哪其功拌能迅辰速恢洞復，NO革S的活榜性得勉到改丈善。細胞寄調(diào)亡:研究亂發(fā)現(xiàn)綠如下悅基因壓參與萍了CO中毒逮后的債細胞度凋亡舍過程虛：①Th爺om等研狼究發(fā)羅現(xiàn)暴慎露于CO的細安胞的炊裂解睡物可曬顯著誘增加ca踏sp災as藏e-峽1(半胱菜胺酸樹蛋白由酶1)的活愈性，政當應砍用ca敘sp減as檢e-狗1抑制批劑時額細胞惡受到底保護紅。②劉匯菲等諷觀察丹到Ba餐x(用bc野l(fā)-別2相關x蛋白)的表反達在CO中毒嘩后即誤刻有散所增像高，24小時狀達高猾峰。細胞匪調(diào)亡:CO中毒私導致絕的細呢胞凋些亡一捐般3天開跑始增蟻加，勤高峰介在5-話7天，籠持續(xù)2-蜻3周。付其出凈現(xiàn)、庭高峰拴時間蓄、持傳續(xù)時蔬間與同遲發(fā)嫁腦病至出現(xiàn)圈時間環(huán)相吻野合，趙提示脊細胞償?shù)蛲鲆u可能偏參與雪了遲費發(fā)腦畜病的霉形成蓄。神經(jīng)芳遞質(zhì)舊紊亂:在CO中毒砌致缺賣氧的悲應激盟情況希下垂亂體可翠釋放莊大量β-內(nèi)啡痰肽（β-懲EP）。惹目前β-走EP作用杠機制降尚未您完全除闡明妹，歸使納其桐機制暢有：①對旬神經(jīng)豆中樞畏產(chǎn)生逗直接圍抑制樸作用摸，抑餃制呼麻吸循府環(huán)中拌樞；②長悶時間迫高水舍平β-憶EP能直耕接減四少腦默血流枯量，救并產(chǎn)舉生腦封微循聰環(huán)障顫礙，炊加重努腦組詳織缺專氧；③β-吳EP通過煎抑制賽前列奸腺素成和腺負苷酸遞環(huán)化辟酶，混使血尸液黏晚稠度艇增加紋，血驅(qū)小板鑼聚集員，廣扛泛微岸血栓老形成朋。神經(jīng)營遞質(zhì)圾紊亂:腦內(nèi)墊谷氨巧酸，鵲對神弦經(jīng)元陣有極磚強的欣興奮深作用批，是吊興奮吳性遞泰質(zhì)。CO中毒泄后腦誕中谷洪氨酸促的釋宵放顯自著增船加。麥谷氨蛇酸的品神經(jīng)零毒性滴作用向是通鼻過細滿胞內(nèi)赤鈣超哨載介振導的。血小際板活調(diào)化:CO中毒膚患者決尸檢復后證始實腦遣部微題小血鉆管可茄見到脆充血鴿、血損栓、料出血發(fā)等病保理改炕變，奏提示還血小嗎板及翅其活洗化參亦與了岸損傷飄機制彈。血小身板的翼體積搞與其詢功能牽是密貴切相應關的嶄，大貍體積幟的血晴小板暴含有虧更多縫的活曉性物言質(zhì)，殲其功項能明缸顯增生強，蛇研究斯證實CO中毒益后血品小板逼體積俊增加衡，更貴易發(fā)燙生聚昆集反洗應，職形成狡血栓煤，破預壞血辱腦屏盯障，命加重雷了腦敗組織射損傷貿(mào)。炎性億因子奏：研究誕發(fā)現(xiàn)盛一些悟炎性斧因子燒參與跟了CO若P腦損統(tǒng)傷：①田識鎖臣繁等建疲立CO中毒就大鼠媽模型皂，EL筋IS膜A法測恢定血涂清中TN景F-駐a、lL亭-1β和IL臨-6含量需，結(jié)布果示午急性蠅重度CO中毒杯后血偷中TN菜F-秋a、IL忍-lβ和IL弄-6均明超顯升據(jù)高，犁提示解機體過存在病炎癥衛(wèi)反應段過程移。②李拴自立賤等研買究發(fā)訴現(xiàn)CO王P患者消血清IL臣-8水平灑升高良，并該隨中描毒程勇度增離加和泛時間魔延長拌而發(fā)輕生變墓化，層提示蹤蝶炎癥拜反應法參與擱了CO魔P的病子理損奸傷過稈程。高壓帶氧治滔療一皂氧化摔碳中貿(mào)毒：國外強自20世紀60年代糊開始珍進行桑對重晉度一壓氧化慶碳中蘋毒高男壓氧滋治療觸方面戒的研鬧究，誓國鴨內(nèi)從20世紀70年代崇開始我用高棒壓氧弦治療日一氧陽化碳總中毒扮患者業(yè)，基胖礎與昆臨床死研究絮表明島，高筍壓氧爐可以優(yōu)提高管治愈帝率和這好轉(zhuǎn)霸率，總提高嫁患者姻的生娘活質(zhì)瘋量，帶減少咐遲發(fā)彈腦病懇的發(fā)救生率們。高壓藍氧治盤療原辟理提高蟻血氧佩含量兆，使陳組織箏得到雪足夠澡的溶糾解氧劉，迅陷速糾游正低演氧血當癥。加速CO獸Hb的解性離，毅促進CO的清綱除，掀使Hb恢復漆攜氧痕功能度。高壓系氧治指療原串理進行勢高壓柱氧治說療可濾以加唱速碳龜氧血淹紅蛋私白解駛離，牙促進CO排出繪。動秋脈血英氧分章壓越繞高，擺碳氧被血紅喜蛋白坦解離廁越快馬，CO排出榨也越雹快。故急四性CO中毒秀應作集為急于診盡辮快行望高壓道氧治暴療，定治療閃壓力光應不堵小于0.戚25仙MP約a。人及慢犬體健內(nèi)血CO半清叛除時知間吸入氣體壓力（MPa）半清除時間（min）人犬空氣0.1116188純氧0.14632純氧0.192525純氧0.281612提高SO跌D活性溫，減掠少自拐由基描的損罩害。使顱沃內(nèi)血綢管收幅縮，右打斷播腦缺雄氧與腥腦水悉腫之辯間的沫惡性習循環(huán)扶。能防倆止各亡種并腹發(fā)癥繩，糾商正一煉氧化確碳引偉起的售組織稀中毒木。防治祝遲發(fā)醒性腦鏟病。改善無中樞陰神經(jīng)轉(zhuǎn)性呼嫌吸障選礙。高壓慈氧治刻療原仿理CO中毒理首選嶺高壓扯氧治面療首次煙高壓牙氧治捎療時休間，生應根輝據(jù)治武療壓垂力來蚊定。勻吸氧張時間廉短達儉不到桶清除CO的目簽的，欠吸氧屢時間獻過長尖會增碎加對異組織喘的損獨害（暮氧中把毒）動。因茅此，稱在0.閱3M邊Pa壓力敲下吸燥氧不墻應超撞過40分鐘將，0.墳2M揉Pa壓力錫下吸肆氧不央應超爸過80分鐘罩。首次降高壓進氧治蜜療后寶，如嘴病人龜昏迷遮、肺煎水腫繳未膚完全構糾正顆，可職于12小時段后再筒行高崗壓氧仿治療窄一爸次，紐奉此次娃應采蹤蝶取常棋現(xiàn)壓師力（0.寇2－0.熔25算MP昂a）。病情盜穩(wěn)定脆后應昂立即破改為瘦每日樣一次濟。療程年齡濤在40歲以涂下、是昏迷慘時間速短于4小時若的病困人，奇神志搖恢復樹后再棒連續(xù)l－2個療較程。年齡駕在40歲以鉛上、牢昏迷邁時間獵較長聽（超老過4小時攻），唯符合使遲發(fā)挺腦病杏好發(fā)久條件孫的病銀人應剖連續(xù)題進行興高壓務氧治碌療3個療沉程。病情御嚴重碎，昏換迷時牽間過落久，母較長朗時間柄處于階去皮煮質(zhì)綜荒合征報的病扒人，追應間喬斷進博行高愈壓氧翁治療上。連瞇續(xù)2－3個療膨程后準休息l－2周，焰再連熊續(xù)進叔行2個療問程，仁再休稻息l－2周，曬直至漂痊愈唱。毒類毒物共同作用特殊作用刺激性氣體氨、光氣、氯氣、二氧化氮糾正缺氧、改善肝、腎功能，以增強其解毒和排毒功能、防治腦水腫和肺水腫縮小氣道內(nèi)泡沫，通暢氣道親HB毒CO、亞硝酸鹽、苯置換出與高鐵HB結(jié)合的亞硝酸鹽抑制呼吸酶毒CO、硫化氫、氰化物恢復細胞呼吸窒息性氣體CO、CO2、天燃氣、甲烷、油田氣、沼氣改善大腦皮層功能親N毒汽油、有機磷糾正缺氧損害，防止細胞水腫其它安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、酒精、霉變甘蔗、強心劑糾正缺氧損害、擴張椎A促進蘇醒、防止感染。高壓球氧對輝各種隱毒物刻中毒恰的特始殊與日共性管治療茄作用腦驗復搖蘇“特麗-夏沃”高壓嶺氧治都療原丸理高壓快氧條辨件下科血液斯運輸吸氧的國方式故發(fā)生攜變化嚇，血滿中物痕理溶箭解氧直量明饒顯增身加，耐血氧陪含量傲增加投，克古服了伏低氧書血癥驕。高壓夠氧可沙改變吧血液理流變已學，泛改善魔微循起環(huán)功靜能。高壓頑氧增睡加血嘴流動北力學瞇的作掙用，些改善逃缺血柿缺氧努組織煤的血黃供。腦偷復芒蘇高壓握氧下吉氧的斯有效弱彌散真半徑灘加大島，彌倡散速獵度和續(xù)范圍桌增加僑。高壓臘氧下育腦血潔管床近減少飛，這攝是降候低顱割內(nèi)壓脂的重蹤蝶要原炮因。高壓僵氧可孕增強晝細胞伍能量碗代謝園和信麻使系糧統(tǒng)的熊調(diào)控與作用靜。高壓嫂氧治旨療可蹲使機學體清展除自扣由基雹的能裁力加公強。高壓設氧治糕療原戰(zhàn)理在心模肺復考蘇后爸遺有囑腦缺著氧、姜昏迷平者。外傷默性和膝非外牽傷性萬引起訓的缺雷血缺率氧性脖腦損鍛傷者蟲，即白使急柿性期訓腦水松腫己威消退彎，亦四需行亂高壓奮氧治廣療。自如各猾種顱昌腦創(chuàng)暑傷、墓各種把有害甘氣體辣中毒呼、電皺擊傷仙、自刷縊、籌溺水曲等。植物縱狀態(tài)穿患者押（VS叛)。高壓竊氧治值療指民征開展HB揪O治療剛越早壺，則糖腦功倘能的閑恢復墊較好顏。CP熊R病人適心臟馬復跳貴后,只要腔心率>成60次/分以南上，BP用升督壓藥眾能維谷持，掩即使錘呼吸腥未恢桿復，包也應椅及時最進行HB尤O治療擔。最好宏在24小時搞內(nèi)進噴行，海即在海腦水轟腫高會峰出憤現(xiàn)前滋進行走，這頂樣可謙減輕柏腦水怒腫的餃發(fā)展旋過程霸，并疤供給獅腦組啦織足案夠的凍氧份僵，可竄減輕炒神經(jīng)風損傷雁。且鄉(xiāng)豐有利限于已筋受損糕神經(jīng)再組織秋的恢指復。如果柱在HB粉O治療5次左膜右即僚見明阿顯好嘉轉(zhuǎn)，10次左帶右就猛可結(jié)仆束。若有收神經(jīng)辦功能桶及其欣他重郵要臟急器功左能受警損,則需瀉延長俯治療京至30恐-6真0次。對HB腹O治療5次以墊上仍換無效戚果,建議著做EE倡G以判嫩斷預節(jié)后，富及時聰決定制是否況中止HB另O治療瞎。及時朝、積轉(zhuǎn)極、仁準確浩的現(xiàn)授場復憶蘇是熊關鍵椅，也隊是提關高高呈壓氧新治療保成功匯率的閱首要辮條件嘴。心臟背復蘇勸后及被早進攝行高掠壓氧蝴治療膀。對因布轉(zhuǎn)診示等各般種原哲因延逗誤的逮患者姐，已卷逾腦婆水腫庸期，腿或昏禽迷時幼間較勇長的傭患者愉，仍登可用商高壓吳氧治廉療，槳而不貴應輕舞易放睛棄。注意散事項腦若外歲傷腦外皆傷病理仍生理早年航以暴語力局遭部機災械損維傷為工基礎評，認鉆為由究于腦支組織糕遭受厭各個猾方向閑外力攀的沖主擊，蜂近年吩大家爭比較玩注重替在密很閉顱沸腔內(nèi)罵與顱墨骨撞倚擊而貸導致瓦直接倡的損微傷和搜嚴重蚊的繼桌發(fā)性部損害端，如伏腦缺既血、遞缺氧某，腦賊水腫探和急丙性顱竿內(nèi)壓揭增高璃。腦外刷傷（遠腦挫旬裂傷遇、顱斧內(nèi)血駐腫、淺彌漫暮性軸那索損鄰傷）細胞亭毒性蘿介質(zhì)好釋放低血崇壓休設克顱內(nèi)噸容物蘆增多腦水擔腫腦灌悶注壓飯降低血腦星屏障危破壞顱高拌壓腦缺劉血缺恥氧腦疝腦損霸害細胞磚能量嗎代謝森障礙腦外蘆傷急沙性期樂病理壩生理小部占分來爪自腦逼內(nèi)的靠三磷狐酸腺蓋苷（AT把P）大部汁分靠興葡萄鄉(xiāng)豐糖有佛氧代狠謝產(chǎn)最生腦缺甚氧：腦細框胞功壇能的策正常盞維持蛛需要足夠怕的能屋量保胃障，缺氧榜時能往量產(chǎn)漂生不浸足，腦功束能就議受到堪損害腦的拆能量清來源腦水頓腫血腦掌屏障柔破壞腦微考循環(huán)哪障礙腦細升胞代失謝障份礙自由做基損仇害腦出蠟血、鋪顱內(nèi)墊血腫腦水混腫顱內(nèi)問壓升硬高高壓弓氧治策療腦會外傷要的研螺究腦的情有氧聯(lián)代謝跌率較弦高是纖決定芬高壓穗氧對屑腦外根傷有育效的御基礎腳。腦的巧重量兔是體寬重的1%腦的岸耗氧笑量占己整個壓機體鈴耗氧魂量的20召%腦的溜需氧甘代謝預不能尾為無角氧代或謝所攻代償?shù)?，腦伸組織文必須崇有充送足的盾氧持瞇續(xù)不醉斷地獻供應刮，才炮能維斗持腦遮功能陶和腦曠組織置的完虛整性識。高壓才氧對極腦外烘?zhèn)^六發(fā)性木損害蹲有較絡好的扛療效汽是與虧腦對抹氧的綱需求乞較高宿有關高壓路氧治款療氧自叉由基抑制鑼氧自屢由基慌對腦凝組織脾的損涉害減輕迷腦水宣腫腦外傷降低升高腦外鑒傷繼聰發(fā)性棋損害肅中起驚重要割作用高壓升氧對君氧自懇由基說的作浙用腦缺桂血缺奶氧再灌屯損傷血管同通透贏性增抽加腦水出腫高壓凡氧治必療高壓班氧對禿腦外逼傷缺須血再慕灌損蹤蝶傷的松作用N細胞貴變性跳死亡促進棗修復自由簡基變性燃死亡高壓滋氧促勉進神半經(jīng)功候能恢鑼復和妥提高江腦損怠傷動撓物的慰存活峽率HB安O對結(jié)扎拾動脈兄狗腦唐損傷除的作史用P＜揮0.糠05臨床構研究彌漫泉性軸棉索損何傷是愿原發(fā)館性腦耍損傷霉中的束一種,在腦林外傷伙中較唇常見約。一懸組高脫壓氧粘綜合鑰治療12例結(jié)帳果有殲效9例，北有效噴率為75蝴%；對嫁照組14例有鳳效4例，杜有效閉率為30京%，兩副組有醉顯著拐性差吳異(P紛<0支.0系5)。HB獻O組清盆醒時河間比握對照它組清飄醒時腐間平樹均提解前6.曠5天。作者例數(shù)分組治愈率總有效率哈醫(yī)附一腦外傷100例HBO綜合組90%吳建國腦外傷癲癇HBO綜合組26.7%100%對照組6.7%80%吳穎重型腦外傷HBO并低溫組68.9%死亡率28.9%對照組44.4