休克的分類及其治療原則第一頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五

是血壓下降？第二頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五休克的病因和分類休克的臨床表現(xiàn)休克時各器官系統(tǒng)的變化休克的發(fā)病機制休克的概念休克的治療原則及護理第三頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五概念：Shock

是各種強烈的致病因素（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏、心泵衰竭等）引起的有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足引起的一微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。第四頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五

休克的病因與分類一.按休克的原因分類二.按始動環(huán)節(jié)分類三.按血流動力學(xué)特點分類第五頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五失血性休克HemorrhagicShock虛脫collapse

創(chuàng)傷性休克TraumaticShock燒傷性休克BurnShock一.按休克的病因分類第六頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五感染性休克InfectiousShock(七)敗血癥休克，內(nèi)毒素休克septicshock,endotoxicshock過敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神經(jīng)源性休克NeurogenicShock第七頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五二.按始動環(huán)節(jié)分類㈠充足的血量㈡正常的心泵功能㈢合適的血管容量㈠血容量急劇減少㈡心泵功能障礙㈢血管容量擴張㈠低血容量性休克㈡心源性休克㈢血管源性休克有效循環(huán)血量下降第八頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓高:PR↑第九頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。血管源性休克vasogenicshock第十頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急劇減少而引起的休克稱為心源性休克。第十一頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五三.按血流動力學(xué)特點分類㈠低排高阻型休克低動力性休克㈡高排低阻型休克高動力性休克休克冷休克暖

心排血量降低，外周阻力增高皮膚血管收縮，血流減少。

心排血量高，外周阻力降低皮膚血管擴張，血流增加。第十二頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五↓↑↑↓蒼白,冷濕溫暖,潮紅多見感染性休克早期第十三頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五細胞機制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細胞微循環(huán)。病因直接或間接使某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。

休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液第十四頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五微循環(huán)障礙學(xué)說Ⅰ期：休克代償期Ⅱ期：休克失代償期（進展期）Ⅲ期：休克的衰竭期（難治期）第十五頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）⒈微循環(huán)的變化⑴小血管收縮⑵動靜脈吻合支開放

少灌少流，灌少于流，組織缺血缺氧“縮”一、微循環(huán)障礙學(xué)說⑶微循環(huán)灌流特點：第十六頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五2.其他縮血管物質(zhì)增多血管緊張素Ⅱ激活腎素分泌，腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。

血栓素、心肌抑制因子內(nèi)皮素強大的縮血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和縮血管的作用。第十七頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五3.微循環(huán)變化的代償意義（1）血液重新分布（2）自身輸血（3）自身輸液第一道防線第二道防線（4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌收縮力增強，外周阻力增強

減輕血壓下降有利于心腦血液供應(yīng)的維持有利于動脈血壓的維持第十八頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五4、代償期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強烈收縮腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血出汗↑面色蒼白四肢濕冷煩躁不安中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強外周阻力增大脈搏細速脈壓減少第十九頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少肛溫下降神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)“縮”第二十頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五（二）休克II期

（淤血缺氧期）微循環(huán)的變化⑴小血管擴張⑵灌而少流、血液淤滯“淤”第二十一頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五⒊微循環(huán)擴張期后果“淤”只入不出⑴血漿大量外滲：毛細管流體靜壓升高，毛細血管通透性增高“自身輸液”停止⑵回心血量減少：靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，血管床容積增大

“自身輸血”停止⑶動脈血壓進行性下降：循環(huán)淤血，血漿外滲，循環(huán)血量銳減，回心血量減少⑷心腦、組織血流量減少第二十二頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五

失代償期的主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降－腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降第二十三頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五㈢休克Ⅲ期（衰竭期）⒈微循環(huán)的變化⑴微血管麻痹、舒張⑵血液淤滯、紅細胞聚集：血液濃縮、淤滯加重

“

DIC”⑶DIC形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流不入不出第二十四頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五⒉微循環(huán)障礙的機制⑴微血管麻痹擴張嚴重缺氧、酸中毒使微血管喪失了對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性導(dǎo)致微血管麻痹擴張微血管通透性升高血漿大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢

第二十五頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五“DIC”⑵DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循環(huán)障礙①血液濃縮，微血栓形成②內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)源性凝血啟動③組織損傷，外源性凝血啟動第二十六頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五DIC形成加重休克病情①微血栓加重循環(huán)衰竭，使回心血量銳減：大量微血栓形成阻塞了微循環(huán)通路②微血管通透性增加：凝血與纖溶過程的產(chǎn)物增加微血管的通透性，加重微血管舒縮功能的紊亂第二十七頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五③出血：DIC出血導(dǎo)致循環(huán)血量進一步減少④器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭第二十八頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五⒊衰竭期臨床表現(xiàn)⑴循環(huán)衰竭：動脈血壓進行性下降，脈搏細速，靜脈塌陷。⑵重要器官功能障礙或衰竭：淤血及其DIC的發(fā)生，使組織灌注不足，心、腦、肺、腎、腸等臟器功能障礙或衰竭第二十九頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五休克難治的原因：⑴微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴重，對血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng)。⑵DIC形成：加重微循環(huán)衰竭⑶重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭第三十頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五一、細胞代謝障礙（一）物質(zhì)代謝的變化（二）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂四.休克時細胞代謝與器官的變化第三十一頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十二頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十三頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）第三十四頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十五頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十六頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十七頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十八頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第三十九頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第四十頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五休克的臨床表現(xiàn)早期（代償期、興奮期、微循環(huán)收縮期）煩躁不安，面色蒼白，肢冷，脈速，BP正?；蛘呱缘?、脈壓差<20，尿少休克期（失代償期、抑制期、微循環(huán)舒張期）表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚黏膜自甘、四肢厥冷、脈弱、BP下降（收縮壓<90），尿少或者無尿，昏迷晚期（DIC期，微循環(huán)衰竭期）神志不清、皮膚黏膜紫斑、出血點、七孔出血、脈搏摸不到、BP測不到、呼吸不規(guī)則、甚至呼吸脈搏停止。死亡第四十一頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第四十二頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第四十三頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五第四十四頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五休克的治療與處理原則盡早去除病因迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙增強心肌功能恢復(fù)人體正常代謝和防止MODS發(fā)生第四十五頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五

1一般措施2補充血容量3治療原發(fā)病4糾正酸堿失衡5改善微循環(huán)，抗凝治療6應(yīng)用心血管藥物

7應(yīng)用糖皮質(zhì)激素8密切觀察病情第四十六頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五1一般措施體位——平臥或者V字形，必要時使用抗休克褲保持呼吸道通暢

及時吸痰，必要時行氣管切開，支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松，藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行，如出現(xiàn)喉頭梗阻時，行氣管切開。吸氧——間歇給氧，高流量給氧6-8L/min，呼吸衰竭時可給呼吸興奮藥。保持安靜

減少搬動，適當應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。注意保暖第四十七頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五2補充血容量

是抗休克的根本措施。必要時靜脈切開，以利于血容量的補充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂，酸中毒，按病情掌握藥量、滴速，保證準確及時給藥。3治療原發(fā)病只有處理原發(fā)病，抗休克措施才能奏效。盡快消除休克原因，如止血，包扎固定，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（有呼吸困難者禁用嗎啡），抗過敏，抗感染第四十八頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五4糾正酸堿失衡如休克和酸中毒嚴重，首選蘇打水，緊急情況下給予蘇打水150-250ml補給。5改善微循環(huán)

應(yīng)用低分子右旋糖酐。如出現(xiàn)DIC征象，應(yīng)使用肝素(1mg/kg)治療。晚期纖溶期，用止血劑。第四十九頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五6應(yīng)用心管活性藥物●早期在擴容同時可酌情應(yīng)用血管收縮藥，如去甲腎上腺素，間羥胺等藥物提升血壓●當血容量補足時，也可用血管擴張藥，如異丙腎、芐胺唑啉等。●強心藥7糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用用于感染性休克和嚴重休克。如甲基潑尼松龍或地塞米松靜滴第五十頁，共五十二頁，編輯于2023年，星期五8密切觀察病情變化（1）密切觀察P、R、BP的變化（2）體溫每四小時測一次，低于正常時要