休克快速處理第一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五血流動(dòng)力學(xué)心泵外周循環(huán)組織細(xì)胞輸送營(yíng)養(yǎng)、排出廢物心臟變力心臟變時(shí)血管舒縮第二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五休克休克是各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙,以組織的有效血液灌流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。氧、葡萄糖運(yùn)送至組織不足注意：血壓未列入定義中第三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五休克分類按病因分類

⒈低血容量休克（失水、失液、失血）⒉心源性休克（泵衰竭、電生理衰竭）⒊分布性休克（感染性、神經(jīng)源性、過敏性）4.梗阻性休克（流出道梗阻、外腔壓迫）第四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五休克分類按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類

⒈高排低阻型休克⒉低排高阻型休克⒊低排低阻型休克第五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五Features-ThreecomponentsCardiovascularsignsHeartratePulse/CRTBloodpressureEnd-organperfusion(threewindows)BrainSkinKidneyBiochemical Hyperlactatemia/ScvO2第六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸第七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五皮膚呈明顯大理石花紋第八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五毛細(xì)血管再充盈時(shí)間正常毛細(xì)血管再充盈時(shí)間為溫暖環(huán)境下＜2sec，尤>6sec第九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五分布性休克

（感染、過敏、神經(jīng)源性）周圍血管運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失（血管舒張性休克）小動(dòng)、靜脈過度舒張周圍血管阻力輕度下降不同器官不同區(qū)域改變不一致導(dǎo)致血流分布不均心輸出量明顯增加時(shí)仍可有低血壓、組織有效灌注不足第十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五休克類型高排低阻型休克感染性休克+液體復(fù)蘇分布性休克灌注不足第十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五膿毒癥休克血流動(dòng)力學(xué)改變低血壓膿毒癥休克難治性休克初液始體復(fù)復(fù)蘇蘇正血性管肌活力性皮機(jī)質(zhì)械激通素氣血壓正常低灌注初液始體復(fù)復(fù)蘇蘇低血容量？第十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五休克治療ABCDE/CAB血管通路：IO液體復(fù)蘇感染性休克第1小時(shí)給液若>40ml/kg存活率↑CarcilloJAMA1991心肌功能衰竭/血管活性藥物兒茶酚胺類藥物的選擇第十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五第十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五補(bǔ)液原則所有休克，首先補(bǔ)液，再考慮血管活性藥物自身輸血試驗(yàn)診斷性治療第十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五補(bǔ)液原則晶體、膠體并無證實(shí)差別快速補(bǔ)液（5～20min）容量第一、輸血第二、藥物第三晶體輸注25％循環(huán)，75％組織；4ml提供1ml血容量第十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五液體復(fù)蘇管理休克體位：Trendlenburg(頭低足30度，顱內(nèi)高壓和心衰除外)CVP（<5cmH2O不足，>15過量，>20心衰）監(jiān)測(cè)和尿量?jī)和罅垦a(bǔ)液注意肺保護(hù)和內(nèi)環(huán)境改變48h后反復(fù)蘇－自身輸液：低血壓、肺水腫第十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五晶體液體1）生理鹽水：高鈉和高氯酸中毒血癥；乳酸鈉林格液取代2）乳酸林格液：細(xì)胞外間隙擴(kuò)容，血管內(nèi)擴(kuò)容有限；可引起酸中毒和乳酸負(fù)荷增加，肝功能不全、循環(huán)不良、細(xì)胞代謝障礙不用。3）2：1含鈉等張液：0.9%NS2份：1.4%SB1份（100＋6＋8）4）急救初期限制使用葡萄糖液第十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五膠體液體白蛋白、羥乙基淀粉(膿毒性休克已經(jīng)終止使用)1）中分子羥乙基淀粉(HES，200k/0.5)(300mOsm／L)。1：1擴(kuò)容，比白蛋白好，凝血無影響，峰值血漿增量100%，維持4h平臺(tái)期，維持循環(huán)4-8h。最大33ml/kg.d。2）新羥乙基淀粉（萬汶）分子量130k/0.4，對(duì)凝血

、肝、腎功能影響大大降低（最大50ml/kg.d)第十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五常規(guī)液體復(fù)蘇等張晶體10-20ml/kg，10min，可連續(xù)3次（40-60ml/kg.1h）

無效（低估、繼續(xù)、張力、復(fù)雜）膠體（晶體3：1膠體，下同），白蛋白 （第三間隙征、低蛋白可首先用）Hb<7g/L（Hct22％），輸至10g/L（Hct32～34％）小容量液體復(fù)蘇（高滲－高膠，3%NaCL：4ml/kg）失血>30ml/kg：準(zhǔn)備輸血膠體（羥乙基淀粉、低右）在膿毒癥不再推薦緊急時(shí)短暫使用縮血管藥物第二十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五Vasopressors/vasodilators/Inotropes

第二十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五1、擴(kuò)容是關(guān)鍵，不能依靠血管活性藥物2、基本同分布性休克3、緊急、液體供應(yīng)困難時(shí)短暫使用多巴胺、多巴酚丁胺，不能使用血管收縮劑（代償性收縮），長(zhǎng)期維持導(dǎo)致內(nèi)臟灌注持續(xù)不足，MODS發(fā)生

低血容量性休克第二十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五心源性休克先5-10ml/kg，10-20min擴(kuò)容，CVP升高或惡化積極強(qiáng)心：（注意：多巴胺不首選） 多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟坦 腎上腺素 謹(jǐn)慎使用西地蘭 擴(kuò)血管： 硝普鈉、硝酸甘油、NO吸入 一氧化氮吸入（NO） 體位、利尿、酒精除泡吸氧第二十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五梗阻性休克等張晶體5-10ml/kg，10～20min無效血管活性藥物Hb<7g/L：PRBCs10ml/kg（可加溫）盡快解除梗阻第二十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五血管活性藥物的配伍高排低阻：多巴酚丁胺＋去甲腎上腺素低排高阻：多巴酚丁胺/米力農(nóng)＋硝普納/654－2心源性：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管低血容量性：擴(kuò)容＋藥物血管活性藥物的使用必須是基于病因治療第二十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

休克

低血容量休克

足夠擴(kuò)容多巴酚丁胺

心源性休克

恰當(dāng)擴(kuò)容

多巴酚丁胺/米力農(nóng)/多巴胺/洋地黃

硝普鈉/酚妥拉明慢性：多巴酚難治：腎上腺素第二十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

休克

分布性休克

足夠擴(kuò)容

去甲腎/多巴酚丁胺/血管加壓素多巴酚?。ù螅?多巴胺（?。?去甲（大）腎上腺素/多巴酚丁胺+米力+硝/654-2

難治

低排高阻

高排低阻第二十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五嬰幼兒和心血管慢性、持久應(yīng)激性：1、腎上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用去甲/腎上腺素/合成制劑（多巴酚丁胺）2、多巴胺耐受改用腎上腺素3、多巴酚丁胺耐受改用米力農(nóng)4、腎上腺素耐受改用血管加壓素第二十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五休克中值得注意的幾個(gè)問題嚴(yán)重心動(dòng)過速，但血壓正常生命體征異常，但醫(yī)師因病人意識(shí)狀態(tài)尚可而麻痹不可解釋的酸中毒第二十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五血流動(dòng)力學(xué)心泵外周循環(huán)組織細(xì)胞輸送營(yíng)養(yǎng)、排出廢物心臟變力心臟變時(shí)血管舒縮第三十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五調(diào)節(jié)心臟代償機(jī)制影響前負(fù)荷（通過靜脈系統(tǒng)－容量）影響后負(fù)荷（SVR和小動(dòng)脈－阻力）調(diào)節(jié)組織血液供應(yīng)（微循環(huán)）第三十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五腎上腺素能受體通路（AR）

α受體興奮：

血管、脾臟收縮；

β受體興奮：血管平滑肌松馳，心率增快和收縮加強(qiáng)，致心律失常第三十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五多巴胺受體興奮小劑量：DA-1受體：舒血管，以腎血管最強(qiáng)DA-2受體：兒茶酚胺類物質(zhì)和醛固酮釋放減少，去甲釋放。中劑量：β受體：β1受體結(jié)合正性肌力；β2受體結(jié)合舒張血管和正性肌力大劑量：α受體：α1受體結(jié)合收縮血管；α2受體結(jié)合去甲腎上腺素釋放減少第三十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五RAS－醛固酮系統(tǒng)通路AngⅡ受體AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心臟、腎臟、腦肺及腎上腺皮質(zhì)，收縮血管、醛固酮釋放、體液調(diào)節(jié)和細(xì)胞的生長(zhǎng)和增生。AT2主要存在于胎兒組織、成人腦、腎上腺髓質(zhì)、子宮及卵巢，效應(yīng)不十分明確ACEI第三十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五效應(yīng)器對(duì)腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動(dòng)性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠(yuǎn)視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結(jié)β1心率加快++活動(dòng)性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強(qiáng),傳導(dǎo)速度增快++括約肌α通常收縮+房室結(jié)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++膽囊及膽道β2松弛+浦肯野纖維系統(tǒng)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導(dǎo)速度,自律性及異位節(jié)律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動(dòng)脈

膀胱

冠狀動(dòng)脈α,β2收縮+,擴(kuò)張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區(qū)及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴(kuò)張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動(dòng)性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴(kuò)張皮膚

腹腔內(nèi)臟α,β2收縮+++,擴(kuò)張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴(kuò)張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴(kuò)張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異生+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細(xì)胞α,β1

第三十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五兒茶酚胺類腎上腺素受體阻滯劑血管緊張素及受體系統(tǒng)硝酸酯類顛茄類鈣通道阻滯劑血管加壓素磷酸二酯酶抑制劑硫酸鎂其它：ATP、NO第三十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

腎上腺能α受體阻滯藥酚妥拉明-α芐胺唑啉-α肼苯噠嗪-α哌唑嗪—α1（β）育亨賓—α2第三十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

腎上腺能β受體阻滯藥普奈絡(luò)爾噻馬絡(luò)爾納多絡(luò)爾吲哚洛爾左布諾洛爾氧烯洛爾美替洛爾噴布洛爾美托洛爾（倍他洛克）阿替洛爾比索洛爾拉貝絡(luò)爾醋丁洛爾艾司洛爾索他洛爾拉貝洛爾卡維地絡(luò)

第三十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

鈣通道阻滯劑第一代： 硝苯吡啶（地平）第二代： 尼群地平

尼卡地平（佩爾）

尼莫地平 非洛地平

依拉地平 尼伐地平 貝尼地平第三代： 安絡(luò)地平（氨氯地平，絡(luò)活喜） 丁酸氯維地平（clevidipine

拉西地平 馬尼地平

第三十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五類別選擇性第一代第二代第三代二氫吡啶類動(dòng)脈>心臟硝苯地平硝苯地平*依拉地平氨氯地平尼卡地平非洛地平*尼伐地平拉西地平地爾硫卓類動(dòng)脈=心臟地爾硫卓地爾硫卓*

苯烷胺類動(dòng)脈<心臟維拉帕米維拉帕米*加洛帕米

鈣通道阻滯藥分類第四十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

ACEI第一代(巰基類)

開普通captopril50mg第二代（羧基類）

依那普利enalapril10mg悅寧定

西拉普利cilazapril2.5mg抑平舒

第三代（膦酸基類）

福辛普利fosinopril（蒙諾） 培哚普利perindopril4mg

苯那普利benazepril7.5mg(洛汀新)

賴諾普利lisinopril6mg

奎那普利Quinapril15mg 雷米普利ramipril2.5mg

品托普利pentopril 匹喔普利pivopril

立賓普利libenzopril 莫昔普利Moexipril

佐芬普利第四十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

ARB（RAS受體AII阻滯劑）氯沙坦 Losartan（科素亞）纈沙坦 Valsartan代文(Diovan)伊貝沙坦 Irbesartan坎地沙坦 Candesartan依普羅沙坦 Eprosartan他索沙坦 Tasosartan替米沙坦 Temlisartan佐拉沙坦 Zolasartan第四十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五兼α-和β-受體興奮，呈劑量依賴性。小劑量引起β-AR興奮，中等劑量時(shí)α-AR效應(yīng)明顯1．小劑量（0.3ug/kg.min），擴(kuò)阻力血管，降后負(fù)荷2．中等劑量（0.7ug/kg.min）擴(kuò)阻力血管，縮容量血管，回心血量增加3．較大劑量：

1)興奮α-受體，縮阻力血管，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；

2)興奮β1-受體，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血供氧改善，提高心臟復(fù)蘇成功率

3)興奮β2-受體，支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)

4)心肌舒張期自動(dòng)去極化速率加快，4相電位斜率增大，不應(yīng)期縮短，心率增快腎上腺素第四十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五臨床應(yīng)用

1．心搏驟停：首選，不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用

0.01mg/kg（1：10000）3-5分鐘1次，2-3次后可

0.1mg/kg；氣管內(nèi)0.1mg/kg2．癥狀性心動(dòng)過緩，阿托品和經(jīng)皮起搏失敗

1mg加入持續(xù)靜滴，根據(jù)心率調(diào)整

3．過敏性休克：首選皮下或肌注，緊急情況稀釋后靜推

4．低排高阻性休克

5．支氣管哮喘：舒張支氣管平滑肌，皮下或肌注副作用

致嚴(yán)重心律失常；血高腎上腺素征；全身和心肌耗氧量增加腎上腺素第四十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

興奮α-受體，強(qiáng)烈收縮阻力血管和容量血管，升高SVR顯著收縮腎血管β1-AR興奮作用與腎上腺素相似，增強(qiáng)心肌收縮力，但不是主要作用；無β2-AR作用去甲腎上腺素第四十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五

臨床應(yīng)用

強(qiáng)烈收縮外周血管不利于微循環(huán)和腎灌注，臨床上曾少用

1．各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳（低排低阻型），首選感染性休克容量復(fù)蘇效果差，聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺（20-30ug/kg.min）+多巴胺（2-4ug/kg.min）+去甲腎（0.5-1ug/kg.min）明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率

2．嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降

3．應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療副作用

長(zhǎng)期大量使用重要臟器組織血流減少，微循環(huán)障礙,急性腎功能衰竭去甲腎上腺素第四十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動(dòng)作用，生理狀態(tài)下既是強(qiáng)有力腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑，也是強(qiáng)有力周圍血管多巴胺受體激動(dòng)劑，受體激活作用呈劑量依賴性：1.2-5ug/kg.min興奮多巴胺能受體(腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁)，擴(kuò)張腎血管(尿量可能增加)；興奮心臟β1-受體，有輕度正性肌力作用，心率和血壓不變2.5-10ug/kg.min激動(dòng)β1-受體、β2-受體作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）很少改變，但>2.5mg/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動(dòng)脈壓增高>10ug/kg.min激動(dòng)a1-受體，體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；尿量減少，心率加快，甚至心律失常。>20mg/kg.min血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素小劑量多巴胺治療腎功能不全的觀點(diǎn)不一致雖提高氧輸送（DO2）和氧消耗（VO2），但減少內(nèi)臟血液灌注，胃粘膜血流減少多巴胺第四十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五1．各種類型休克，尤伴腎功能不全、低心排。感染性休克充分?jǐn)U容后仍持續(xù)低血壓是心功能不全和/或周圍血管擴(kuò)張，選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺不再首選2．心肺復(fù)蘇限于癥狀性心動(dòng)過緩和自主循環(huán)恢復(fù)后低血壓。心臟復(fù)蘇合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加腎上腺素加壓作用3．心力衰竭：中等劑量正性肌力，無明顯心率和血壓變化，增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟術(shù)后低排高阻型心功能不全副作用1．CI增加，通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流;減少靜脈容積，肺小動(dòng)脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI2.較高劑量心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血多巴胺第四十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五選擇性主要作用于β1受體，對(duì)β2及α受體作用較小直接激動(dòng)β1受體增強(qiáng)心肌收縮和增加搏出量,心排增加降低外周血管阻力(后負(fù)荷減少),但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈壓,促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)增強(qiáng)心肌收縮力、冠脈血流，常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺腎血流量及尿量常增多降低肺小動(dòng)脈楔壓合成的兒茶酚胺，多巴胺前體。多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放,而是直接作用于心臟多巴酚丁胺第四十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五臨床應(yīng)用1．充血性心衰，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰。心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。2．心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量4．感染性休克，血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持與硝普鈉等血管擴(kuò)張藥聯(lián)合使用2-20ug/kg.min

多巴酚丁胺第五十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五非甙、非兒茶酚胺類強(qiáng)心藥

1.選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)（cAMP），細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)

2.可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用呈劑量依賴性

3.較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強(qiáng)等容舒張性）和肺動(dòng)脈壓、正性松弛，增加心肌灌注

4.心肌收縮力增強(qiáng)同時(shí)心肌氧耗一般不增加或降低

5.心臟變時(shí)效應(yīng)小，一般不引起心率加快

6.作用不依賴受體，無快速耐藥性

注意血管擴(kuò)張和血小板減少米力農(nóng)第五十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期五臨床應(yīng)用

1．通過增加心肌收縮蛋白對(duì)Ca2+的