2023醫(yī)學(xué)生理學(xué)復(fù)習(xí)題庫附答案_第1頁
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2023醫(yī)學(xué)生理學(xué)復(fù)習(xí)題庫附答案

興奮性:機(jī)體、組織或細(xì)胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力。

興奮:.,指機(jī)體、組織或細(xì)胞接受刺激后,由安靜狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài),或活動由弱增強(qiáng)。

近代生理學(xué)中,興奮即指動作電位或產(chǎn)生動作電位的過程。

內(nèi)環(huán)境:細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的各種物理化學(xué)性質(zhì)是保持相對

穩(wěn)定的,稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。即細(xì)胞外液。

反射:是神經(jīng)活動的基本過程。感受體內(nèi)外環(huán)境的某種特定變化并將這種變化轉(zhuǎn)化成為一

定的神經(jīng)信號,通過傳入神經(jīng)纖維傳至相應(yīng)的神經(jīng)中樞,中樞對傳入的信號進(jìn)行分析,并

做出反應(yīng)通過傳出神經(jīng)纖維改變相應(yīng)效應(yīng)器的活動的過程。反射弧是它的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

正反饋:受控部分的活動增強(qiáng),通過感受裝置將此信息反饋至控制部分,控制部分再發(fā)出

指令,使受控部分的活動再增強(qiáng)。如此往復(fù)使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài),破壞原先的平衡。

這種反饋的機(jī)制叫做正反饋。

負(fù)反饋:負(fù)反饋調(diào)節(jié)是指經(jīng)過反饋調(diào)節(jié),受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發(fā)

生改變的反饋調(diào)節(jié)。

穩(wěn)態(tài):維持內(nèi)環(huán)境經(jīng)常處于相對穩(wěn)定的狀態(tài),即內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對

穩(wěn)定的°

單純擴(kuò)散:脂溶性小分子物質(zhì)按單純物理學(xué)原則實(shí)現(xiàn)的順濃度差或電位差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。

易化擴(kuò)散:非脂溶性小分子物質(zhì)或某些離于借助于膜結(jié)構(gòu)中特殊蛋白質(zhì)(載體或通道蛋

白)的幫助所實(shí)現(xiàn)的順電——化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。(屬被動轉(zhuǎn)運(yùn))

主動轉(zhuǎn)運(yùn):指小分子物質(zhì)或離于依靠膜上“泵”的作用,通過耗能過程所實(shí)現(xiàn)的逆電一

一化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)行主兩類。

繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)某些物質(zhì)(如葡萄糖、氨基酸等)在逆電—化學(xué)梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時,

不直接利用分解ATP釋放的能量,而利用膜內(nèi)、外Na+勢能差進(jìn)行的主動轉(zhuǎn)運(yùn)稱繼發(fā)性

主動運(yùn)。

閾值或閾強(qiáng)度當(dāng)刺激時間與強(qiáng)度一時間變化率固定在某一適當(dāng)數(shù)值時,引起組織興奮所需

的最小刺激強(qiáng)度,稱閾強(qiáng)度或閾值。閾強(qiáng)度低,說明組織對刺激敏感,興奮性高;反之,

則反。

興音.,指機(jī)體、組織或細(xì)胞接受刺激后,由安靜狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài),或活動由弱增強(qiáng)。近

代生理學(xué)中,興奮即指動作電位或產(chǎn)生動作電位的過程。

期制.,指機(jī)體、組織或細(xì)胞接受刺激后,由活動狀態(tài)轉(zhuǎn)入安靜狀態(tài),或活動由強(qiáng)減弱。

興奮性(excitability):最早被定義為:機(jī)體、組織或細(xì)胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力。在近代

生理學(xué)中,興奮性被定義為:細(xì)胞受刺激時能產(chǎn)生動作電位(興奮)的能力。

可興奮細(xì)胞:指受刺激時能產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞,如神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和腺細(xì)胞。

超射:動作電位上升支中零電位線以上的部分。(教材中P24:去極化至零電位后,膜電

位如進(jìn)一步變?yōu)檎?,則稱為反極化,其中膜電位高于零的部分稱為超射)

絕對不應(yīng)期:細(xì)胞在接受一次刺激而發(fā)生興奮的當(dāng)時和以后的一個短時間內(nèi),興奮性降低

到零,對另一個無論多強(qiáng)的刺激也不能發(fā)生反應(yīng),這一段時期稱為絕對不應(yīng)期。

相對不應(yīng)期:在絕對不應(yīng)期后,第二個刺激可引起新的興奮,但所需的刺激強(qiáng)度必須大于

該組織的正常閾強(qiáng)度,這一時期稱為相對不應(yīng)期。

靜息電位:指細(xì)胞未受刺激時存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。

動作電位:細(xì)胞受刺激時,在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速、可逆、并有擴(kuò)布性的膜電

位變化,稱為動作電位。

極化:細(xì)胞在安靜時(亦即靜息電位時),膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài),稱為膜的極化

去極化:以靜息電位為準(zhǔn),膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化。

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超極化:以靜息電位為準(zhǔn),膜內(nèi)電位向負(fù)值增大的方向變化。

復(fù)極化:細(xì)胞發(fā)生去極化后,又向原先的極化方向恢復(fù)的過程。

閾電位:使膜對Na十通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值,稱為閾電位。

“全和無”現(xiàn)象:在同一細(xì)胞上動作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象,稱

“全或無”現(xiàn)象。

神經(jīng)沖動:在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的動作電位。

興奮收縮耦聯(lián):聯(lián)系肌細(xì)胞電興奮與收縮活動的中介過程。

前負(fù)荷:肌肉收縮之前所承受的負(fù)荷。

后負(fù)荷:肌肉開始收縮之后所遇到的負(fù)荷或阻力。

血細(xì)胞比容:指血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。(男:40%~50%;女:37%~48%)

紅細(xì)胞沉降率:通常以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細(xì)胞沉降的速度,稱為紅

細(xì)胞沉降率。成年男性:0-15mm/h;成年女性:0-20mm/h。其數(shù)值可反映紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)

定性大小。

紅細(xì)胞滲透脆性:紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性稱為紀(jì)繃紛■透解性。

正常人紅細(xì)胞一般在0.42%的NaCI溶液中開始出現(xiàn)溶血;在0.35%NaCI溶液中完全溶

血。

血漿晶體滲透壓:由血漿中的無機(jī)鹽、葡萄糖、尿素等小分子晶體物質(zhì)形成的滲透壓。

(占血漿滲透壓的主要部分)

血漿膠體滲透壓:由血漿蛋白等大分子膠體物質(zhì)形成的滲透壓。(占血漿滲透壓的很小部

分)

凝血因子:血漿與組織中直接參與凝血的物質(zhì)統(tǒng)稱為凝血因子。

血液凝固:血液由流動狀態(tài)變化膠凍狀血塊的過程。

血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。

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凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混合,其中的紅細(xì)胞聚集成簇,這種現(xiàn)象稱

為凝集。

凝集原:紅細(xì)胞膜上特異性的抗原

凝集素:與紅細(xì)胞膜上特異性抗原對應(yīng)的抗體

心動周期:心臟每收縮舒張一次構(gòu)成一個機(jī)械活動周期

心率:單位時間內(nèi)心臟搏動的次數(shù)。

心輸出量:每分鐘射出的血液量,稱每分輸出量,簡稱心輸出量,等于心率與博出量的乘

積。左右兩心室的輸出量基本相等。

博出量:一次心跳一側(cè)心室射出的血液量,稱每搏輸出量,簡稱搏出量

血壓:血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。

中心靜脈壓:指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。約4?12cm%。(0.39?1.18kPa)。

中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關(guān)。

代償間歇:當(dāng)緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時,如果落在期前興奮的有

效不應(yīng)期內(nèi),則不能引起心事的興奮和收縮,形成一次興奮和收縮的缺失,必須等到再下

一次竇房結(jié)的興奮傳來時才能引起興奮和收縮,這樣在一次期前收縮時候往往會出現(xiàn)一段

比較長的心室舒張期,稱為?

竇性心律:

異位心律:在某些病理情況下,當(dāng)竇房結(jié)起搏功能減退或其下屬的心房、房室結(jié)、希氏束、

左右束支或心室的興奮性增高時,這些下屬組織就要代替竇房結(jié)行使“職權(quán)”或搶奪心

臟跳動的“領(lǐng)導(dǎo)權(quán)”。由這些組織發(fā)出沖動所產(chǎn)生的心律稱為異位心律,也就是通常所說

的心律失常

房室延擱:房室交界是興奮由心房進(jìn)入心室的唯一通道。房室交界區(qū)細(xì)胞傳導(dǎo)速度緩慢,

尤以結(jié)區(qū)最慢,因而占時較長(約0.1秒),這種現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱的生理意

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義:使心房與心室不在同一時間進(jìn)行收縮,有利于心室充盈及射血。

心音:心動周期中,在胸壁所聽到的聲音

心電圖:反映了心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化。

呼吸:機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。

表面活性物質(zhì):是由肺泡II型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白,主要成分為二棕桐酰卵磷脂

和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白,以單分子層分布在肺泡的液體層表面

肺通氣:指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程。

呼吸運(yùn)動:呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴(kuò)大和縮小。

肺內(nèi)壓:是指肺泡內(nèi)的壓力。

吸氣初,肺容積肺內(nèi)壓低于大氣壓時空氣入肺泡->肺內(nèi)壓漸T->吸氣末時,

肺內(nèi)壓等于大氣壓,氣流停止。

呼氣初,肺容積1-肺內(nèi)壓T-*高于大氣壓時,肺內(nèi)氣體出肺-*肺內(nèi)壓漸呼氣

末時,肺內(nèi)壓等于大氣壓,氣流停止。

潮氣量:每次吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時約500ml。

肺活量:最大吸氣后,從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。

肺活量=補(bǔ)吸氣量+潮氣量+補(bǔ)呼氣量,正常成年男:約3.5L,正常成年女:約2.5L

用力呼氣量:指在一次深吸氣后,用力盡快呼氣,計(jì)算前3秒呼出氣量占用力肺活量的百

分?jǐn)?shù)。正常人在第1、2、3秒應(yīng)分別呼出其用力肺活量的80%,96%和99%。

消化:食物在消化道內(nèi)被分解成為可吸收的小分子物質(zhì)的過程。

吸收:消化產(chǎn)物通過消化道黏膜進(jìn)入血液和淋巴的過程。

胃腸激素:由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的多種有生物活性的化學(xué)物質(zhì),統(tǒng)稱腸胃激素

腦腸肽:在消化道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時存在的肽類激素

胃排空:胃內(nèi)食糜進(jìn)入十二指腸的過程稱為胃排空

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分節(jié)運(yùn)動:小腸環(huán)形肌的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動,空腹時幾乎不存在,進(jìn)食后逐步增強(qiáng)。

腎小球?yàn)V過率:單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過率

濾過分?jǐn)?shù):腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量的比值

有效濾過壓:腎小球?yàn)V過作用的動力,由腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)

壓三者構(gòu)成

腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度

滲透性利尿:由于腎小管液中溶質(zhì)濃度增高引起尿量增多的現(xiàn)象稱滲透性利尿。

球管平衡:正常情況下,近球小管的重吸收率始終保持在腎小球?yàn)V過率的一定比例(65%?

70%),這種現(xiàn)象稱為球管平衡。

抗利尿激素:抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌的一種激素。它在細(xì)

胞體中合成,經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體儲存,需要時釋放入血。

水利尿:大量飲清水后尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿

血漿清除率:兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某一物質(zhì)完全清除(排出),這個被

完全清除了的物質(zhì)的血漿的毫升數(shù),就是該物質(zhì)的血漿清除率

激素:由內(nèi)分泌腺(細(xì)胞)所分泌的高效能的生物活性物質(zhì),經(jīng)組織液或血液傳遞而發(fā)揮

其調(diào)節(jié)作用,這種化學(xué)物質(zhì)叫激素。

遠(yuǎn)距分泌:大多數(shù)激素通過血液運(yùn)輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用的運(yùn)輸方式。

旁分泌:激素不經(jīng)過血液運(yùn)輸,僅由組織液擴(kuò)散至鄰近的靶細(xì)胞而發(fā)揮作用。

內(nèi)分泌:機(jī)體內(nèi)某些分泌細(xì)胞分泌的活性物質(zhì)不經(jīng)過管道而直接釋放入細(xì)胞外液的過程。

應(yīng)急反應(yīng):通常指在機(jī)體有害刺激(如創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷)作用時,引起的一系列

與激素性質(zhì)無關(guān)的非特異性反應(yīng),以提高機(jī)體對有害刺激的耐受能力。應(yīng)激時下丘腦一先

腺垂體一腎上腺皮質(zhì)活動增強(qiáng),是糖皮質(zhì)激素大量分泌,同時血液中生長激素、催乳素等

的水平也升高。

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允許作用:激素本身不能對某些器官或細(xì)胞直接發(fā)揮作用,但它的存在卻是另一種激素能

產(chǎn)生作用的必須。如糖皮質(zhì)激素對去甲腎上腺激素--收縮血管。

突觸:神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞信息結(jié)構(gòu)的部位,稱謂突觸。

神經(jīng)遞質(zhì):指由突觸前膜釋放,具有在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間傳遞信息作用

的特殊的化學(xué)物質(zhì)。

EPSP:在遞質(zhì)作用下發(fā)生在突觸后膜的局部去極化,能使該突觸后神經(jīng)元的興奮性提高,

故稱為興奮性突觸后電位。

IPSP:在遞質(zhì)作用下,而出現(xiàn)的在突觸后膜的超極化,能降低突觸后神經(jīng)元的興奮性,故

稱為抑制性突觸后電位。

突觸后抑制:一個興奮性神經(jīng)元興奮后,先興奮一個抑制性的中間神經(jīng)元,使其末梢釋放

抑制性遞質(zhì),使后繼神經(jīng)元的突觸后膜超極化,產(chǎn)生突觸抑制性后電位。

牽涉痛:內(nèi)臟疾病引起體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。

內(nèi)臟痛:指內(nèi)臟本身受到刺激所產(chǎn)生的疼痛。

去大腦僵直:中腦上下丘之間橫斷的動物出現(xiàn)四肢僵直,頭尾昂起,脊柱挺硬等伸肌過度

緊張的現(xiàn)象,叫去大腦僵直。

肌牽張反射:指神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸張時,引起受牽拉的同一塊肌肉發(fā)

生反射性收縮。

1.機(jī)體功能調(diào)節(jié)的主要方式有哪些?各有什么特征?相互關(guān)系怎么樣?

答:(1)神經(jīng)調(diào)節(jié):基本方式是反射,可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)

能活動中,神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。

(2)體液調(diào)節(jié):是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)

節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對緩慢、持久而彌散。

(3)自身調(diào)節(jié):是指組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素,自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種

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適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小。

相互關(guān)系:神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)相互配合,可使生理功能活動更趨完善。

2.什么是內(nèi)環(huán)境?內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣維持的?這種穩(wěn)態(tài)有何意義?

答:內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞外液。

內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié)的結(jié)

果。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。

意義:①為機(jī)體細(xì)胞提供適宜的理化條件,因而細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能

正常進(jìn)行;

②為細(xì)胞提供營養(yǎng)物質(zhì),并接受來自細(xì)胞的代謝終產(chǎn)物。

3.簡述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義?

答:本質(zhì):鈉泵每分解一分子ATP可將3個NcT移出胞外,同時將2個k+移入胞內(nèi)。

作用:將細(xì)胞內(nèi)多余的Ncf移出膜外和將細(xì)胞外的IC移入膜內(nèi),形成和維持膜內(nèi)高

K+和膜外高NcT的不平衡離子分布。

生理意義:①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需;

②維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積;

③建立Ncf的跨膜濃度梯度,為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢能儲備;

④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動的前提條件;

⑤鈉泵活動是生電性的,可直接影響膜電位,使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。

4.物質(zhì)通過哪些形式進(jìn)出細(xì)胞?舉例說明。

答:(1)單純擴(kuò)散:。2、CO2s沖、水、乙醇、尿素、甘油等;

(2)易化擴(kuò)散:①經(jīng)載體易化擴(kuò)散:如葡萄糖、氨基酸、核苜酸等;

②經(jīng)通道易化擴(kuò)散:如溶液中的NcT、K\Ca2\等帶電離子。

(3)主動轉(zhuǎn)運(yùn):①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn):如Na+-K+泵、鈣泵;

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②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn):如NcT-Ca2+交換。

(4)出胞和入胞:大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊。

5.易化擴(kuò)散和單純擴(kuò)散有哪些異同點(diǎn)?

答:相同點(diǎn):都是將較小的分子和離子順濃度差(不需要消耗能量)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。

不同點(diǎn):①單純擴(kuò)散的物質(zhì)是脂溶性的,易化擴(kuò)散的物質(zhì)的非脂溶性的;

②單純擴(kuò)散遵循物理學(xué)規(guī)律,而易化擴(kuò)散是需要載體和通道蛋白分子幫助才

能進(jìn)行的。

6.跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么?

答:(1)離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo):這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后,引起突觸后膜

離子通道的快速開放和離子的跨膜流動,導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位的改變,

從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號的快速跨膜傳導(dǎo)。

(2)G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo):它是通過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括

G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯(lián)式的復(fù)雜的相互作用來完成信號跨膜傳導(dǎo)的。

(3)酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo):它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的外表面,而面向胞

質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活性,或者能與膜內(nèi)側(cè)其它酶分子直接結(jié)合,調(diào)控后者的功能而完成

信號傳導(dǎo)。

7.局部電流和動作電位的區(qū)別何在?

答:①局部電流是等級性的,局部電流可以總和時間和空間,動作電位則不能;

②局部電位不能傳導(dǎo),只能電緊張性擴(kuò)布,影響范圍較小,而動作電位是能傳導(dǎo)并在

傳導(dǎo)時不衰減;

③局部電位沒有不應(yīng)期,而動作電位則有不應(yīng)期。

7.什么是動作電位的“全或無”現(xiàn)象?它在興奮傳導(dǎo)中的意義的什么?

答:含義:①動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度而變化;

9

②動作電位傳導(dǎo)時,不因傳導(dǎo)距離增加而幅度衰減。因在傳導(dǎo)途徑中動作電位

是逐次產(chǎn)生的。

意義:由于"全或無”現(xiàn)象存在,神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時,信息的強(qiáng)弱不可能以動作

電位的幅度表示。

8.單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的,而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強(qiáng)度的不

同而發(fā)生變化,為什么?

答:因?yàn)樯窠?jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的,雖然其中每一條纖維的動作電位都是"全或無”

的,但由于它們的興奮性不同,因而閾刺激的強(qiáng)度也不同。當(dāng)電刺激強(qiáng)度低于任何纖維的

閾,則沒有動作電位產(chǎn)生;當(dāng)刺激強(qiáng)度能引起少數(shù)神經(jīng)興奮時,可記錄較低的復(fù)合動作電

位;隨著刺激強(qiáng)度的繼續(xù)增強(qiáng),興奮的纖維數(shù)增多,復(fù)合動作電位的幅度也變大;當(dāng)刺激

強(qiáng)度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時,復(fù)合動作電位達(dá)到最大;再增加刺激強(qiáng)度時,復(fù)合

動作電位的幅度也不會再增加了。

9.什么是動作電位?它由哪些部分組成?各部分產(chǎn)生的原理?一般在論述動作電位時以哪

一部分為代表?

答:在靜息電位的基礎(chǔ)上,給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?,可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動,

稱為動作電位。

包括鋒電位和后電位,鋒電位的上升支是由快速大量Ncf內(nèi)流形成的,其峰值接近NcT

平衡電位,鋒電位的下降支主要是K+外流形成的;后電位又分為負(fù)后電位和正后電位,它

們主要是K+外流形成的,正后電位時還有Na泵的作用。

在論述動作電位時常以鋒電位為代表。

10試述骨骼肌興奮一收縮偶聯(lián)的具體過程及其特征?哪些因素可影響其傳遞?

答:骨骼肌的興奮一收縮偶聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機(jī)械收縮的中介過程。

①肌膜上的動作電位沿膜和T管膜傳播,同時激活L-型鈣通道;

10

②激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用,使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放;

③肌質(zhì)網(wǎng)中的Cc>2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿內(nèi),觸發(fā)肌絲滑行而收縮。

影響因素:前負(fù)荷、后負(fù)荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。

11.試述細(xì)胞在興奮和恢復(fù)過程中興奮性周期的特點(diǎn)和基本原理?

答:特點(diǎn):細(xì)胞在發(fā)生一次興奮后,其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。

絕對不應(yīng)畫A相麗痘期一超常期低常期

原理:絕對不應(yīng)期大約相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時期,所以鋒電位不會發(fā)生疊加,并且細(xì)

胞產(chǎn)生鋒電位的最高頻率也受到絕對不應(yīng)期的限制;相對不應(yīng)期和超常期大約相當(dāng)于負(fù)后

電位出現(xiàn)的時期;低常期則相當(dāng)于正后電位出現(xiàn)的時期。

12.試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要區(qū)別?

答:①神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號進(jìn)行,而突出傳導(dǎo)是"電-化學(xué)■?電”的過程;

②神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的,而突出傳導(dǎo)是單向的;

③神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對不易疲勞的,而突出傳導(dǎo)易疲勞,易受環(huán)境因素和藥物的影響;

④神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快,而突觸傳導(dǎo)有時間延擱;

⑤神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是"全或無"的,而突出傳導(dǎo)屬局部電位,有總和現(xiàn)象。

13.簡述慢反應(yīng)自律細(xì)胞跨膜電位機(jī)制?

答:慢反應(yīng)自律細(xì)胞的典型代表為竇房結(jié)細(xì)胞,其跨膜電位機(jī)理如下:

①去極化過程:0期時相是由慢Ca2+通道開放而引起的去極化過程。因此其0期去極

化幅度較小,時程較大,去極化速度緩慢;

②復(fù)極化過程:無明顯的1期和2期,0期去極化后直接進(jìn)入3期,3期是由于Ccp+

內(nèi)流的逐漸減少和K+外流的逐漸增多引起的復(fù)極化過程;

③自動去極化過程:4期自動去極化是由于IC外流的減少和Ncf內(nèi)流與少量Ca2+內(nèi)流

的增加所導(dǎo)致的。

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14.心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化?

答:(1)有效不應(yīng)期:期間不產(chǎn)生新的動作電位。

①0期到3期復(fù)極至-55mV:絕對不應(yīng)期,這時期膜的興奮性完全喪失;

②3期電位從-55mV至-60mV:局部反應(yīng)期,這時期肌膜受足夠強(qiáng)度刺激可產(chǎn)生

局部的去極化反應(yīng),但仍不產(chǎn)生動作電位;

(2)相對不應(yīng)期:3期電位從-60mV至-80mV,這時期膜若受一個閾上刺激能產(chǎn)生新

的動作電位,膜的興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常;

(3)超常期:3期電位從-80mV至-90mV:這時期若受一個閾下刺激便能產(chǎn)生新動作

電位,膜的興奮性高于正常。

15.心室肌細(xì)胞動作電位有何特征?各期的例子基礎(chǔ)?

答:(1)去極化過程:動作電位0期,膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV,

構(gòu)成動作電位的升支。Ncf內(nèi)流

(2)復(fù)極化過程:

①1期(快速復(fù)極初期):膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到OmV左右,。期和1

期的膜電位變化速度都很快,形成鋒電位。K+外流

②2期(平臺期):膜內(nèi)電位下降速度大為減慢,基本上停滯于OmV左右,膜

兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。K+外流、Ca2+內(nèi)流

③3期(快速復(fù)極末期):膜內(nèi)電位由OmV左右較快地下降到-90mV。K卡外

(3)靜息期:4期,是指膜復(fù)極完畢,膜電位恢復(fù)后的時期。Na\Co?+外流、K+

內(nèi)流

16.根據(jù)心肌細(xì)胞電反應(yīng)的快慢可將心肌細(xì)胞分為哪兩類?兩者有何區(qū)別?

答:可以分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞兩類。

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區(qū)別:①快反應(yīng)細(xì)胞0期去極化是由快Ncr通道開放而引起的,因此0期去極化幅度

較大,持續(xù)時間較短,去極化速度較快;慢反應(yīng)細(xì)胞。期去極化是由慢Ca2+通道開放而

引起的,因此0期去極化幅度較小,時程較長,去極化速率較慢。

②慢反應(yīng)細(xì)胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對值均小于快反應(yīng)細(xì)胞。

③對于自律細(xì)胞來說,慢反應(yīng)細(xì)胞的4期自動去極化速度快于快反應(yīng)細(xì)胞。

17.什么是期前收縮?為什么出現(xiàn)代償間歇?

答:如果在心室有效不應(yīng)期之后,下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前,心室受到一次外來刺激,

則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮,稱為期前收縮。

由于期前收縮也有它自己的有效不應(yīng)期。因此,在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到

心室時,常常正好落于期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi),結(jié)果不能使心室應(yīng)激興奮與收縮,出現(xiàn)

一次"脫失”。這樣,在一次期前收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償

間歇。

18.什么是正常、潛在、異位起搏點(diǎn)?

答:(1)竇房結(jié)是引導(dǎo)整個心臟興奮和搏動的正常部位,稱為正常起搏點(diǎn)。

(2)在正常情況下,心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導(dǎo)作用,而不表現(xiàn)出它們自

身的自律性,稱為潛在起搏點(diǎn)。

(3)在某種異常情況下,竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動發(fā)生興奮,而心房或心室

則依從當(dāng)時情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動,這些異常的起搏部位稱為異位起搏點(diǎn)。

19.試述正常心臟興奮的傳導(dǎo)途徑、特點(diǎn)、及房室延擱的生理意義?

答:傳導(dǎo)途徑:

正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生耳,一方面經(jīng)更心房肌傳導(dǎo)到左右心號,另一方面是

經(jīng)過窠磷[5位的心房所贏的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”傳導(dǎo),即竇房結(jié)心房肌房

室交界房室束左、右束支蒲肯野纖維心室肌

13

傳導(dǎo)特點(diǎn):

①心房肌的傳導(dǎo)速度慢,約為0.4m/s,“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快(1.0?L2m/s)

②房室交界傳導(dǎo)性較低,0.02m/So因此,在這里產(chǎn)生延擱。

③末梢蒲肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s,高于心室肌(1m/s)

房室延擱的生理意義:

興奮通過房室交界速度顯著減慢的現(xiàn)象,稱為房室延擱。

可使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后,因而心房和心室的收縮在時間上

不會發(fā)生重疊,這對心室的充盈和射血是十分重要的。

20.簡單評價心泵功能的指標(biāo)和特點(diǎn)?

答:「每搏輸出量:一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量

,射血分?jǐn)?shù):=搏出量*100%

心室舒張末期容積

(1)心輸出量:每分輸出量:一側(cè)心室每分鐘射出的血液量

心指數(shù):指以單位表面積計(jì)算的心輸出量

特點(diǎn):心輸出量與機(jī)體的新陳代謝水平相適應(yīng),可因性別、年齡及其他生理情況的不同而

不同。

-每搏功:指心室一次收縮射血所做的功

(2)心臟的做.量=搏擊量X射血壓+血流功能

每分功:指心室每分鐘收縮射血所做的功

特點(diǎn):用心臟做功量來評定心臟泵血功能比單純用心輸出量評定更為全面。

21.哪些因素影響心臟的泵血功能?

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答:(1)前負(fù)荷:用心室舒張末期壓來反映。

(2)后負(fù)荷:動脈血壓:動脈血壓在一定范圍內(nèi)升高,搏出量增加;

動脈血壓過高,搏出量減少。

(3)心肌收縮能力:心肌不依賴于負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動的特性。

(4)心率:在一定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增加;但心率過快,心輸出量反而下降;

心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影響。

22.動脈血壓的形成及影響因素?

答:形成:

①循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈:前提條件

②心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力

③主動脈和大動脈的彈性儲器作用

影響因素:

①心臟搏出量:收縮期動脈血壓變化明顯,收縮壓的高低反映搏出量的多少

②心率:心率增快時,脈壓減小。

③外周阻力:外周阻力增強(qiáng)時,脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小

④主動脈和大動脈的彈性儲器作用:動脈硬化,作用減弱,脈壓增大。

⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:循環(huán)血量減少,血管容量不變,脈壓下降。

23.微循環(huán)血流通路有哪些?各自的功能特點(diǎn)有哪些?

答:微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有:

①直捷通路:使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈,保證回心血量

②動-靜脈短路:在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。

③迂回通路:血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所

24.有效濾過壓的高低取決于什么?對組織液的生成有何影響?

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答:促進(jìn)液體濾過的力量和重吸收的力量之差,稱為有效濾過壓。

有效濾過壓EFP=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲

透壓)

有效濾過壓是組織液生成的動力。

EFP>0,組織液生成增多;EFP<0,組織液生成減少;EFP=O,組織液的生成平衡

25.試述組織液的生成及其影響因素?

答:組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓

影響因素:

①毛細(xì)血管壓:毛細(xì)血管壓升高,組織液生成增多;

②血漿膠體滲透壓:血漿膠體滲透壓下降,EFP升高,組織液生成增多;

③淋巴回流:淋巴回流減小,組織液生成增多;

④毛細(xì)血管壁的通透性:毛細(xì)血管壁的通透性增加,組織液的生成增多。

26.何謂減壓反射,反射的范圍及生理意義?

答:減壓反射是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。

減壓反射是典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié),且具有雙向調(diào)節(jié)能力;減壓反射在心輸出量、外周阻

力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下,對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起

重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用,尤其在動脈血壓降低時的緩沖作

用更為重要。

生理意義:對動脈血壓進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié),起緩沖作用。

27.簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調(diào)節(jié)作用?

答:(1)心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素

和心肌細(xì)胞膜上B受體結(jié)合,導(dǎo)致心律加快,房室交界興奮傳導(dǎo)加快,心房和心室收縮力

量加強(qiáng)。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。

16

(2)迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿,與M受體結(jié)合,導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期

縮短,房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。

28.在實(shí)驗(yàn)動物中夾閉一側(cè)頸總動脈后動脈血壓有什么變化?其機(jī)制如何?

答:夾閉一側(cè)頸總動脈后,動脈血壓升高。

心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達(dá)頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時,引起降壓反射,使血

壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓降低,降壓反射減弱,血壓升高。

當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動脈后,竇內(nèi)壓降低,降壓反射減弱,因而心率加快,心縮力加強(qiáng),

回心血量增強(qiáng),心輸出量增加;阻力血管收縮,外周阻力增強(qiáng),導(dǎo)致動脈血壓升高。

29.心肌有哪些生理特征?與骨骼肌相比有何區(qū)別?

答:心肌細(xì)胞有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種基本生理特性。

與骨骼肌相比,心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高,而收縮性較弱。

30.什么叫胸膜腔內(nèi)壓?胸內(nèi)壓的形成和生理意義?

答:胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。

胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第一次呼吸開始,肺即

被牽引而始終處于擴(kuò)張狀態(tài)。

胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+(-肺回縮壓)

生理意義:①有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài);

②有利于靜脈和淋巴的回流。

31.簡述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義?

答:肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生,為復(fù)雜的脂蛋白混合物。

肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液一氣界面的表面張力,減小肺泡回縮力。

生理意義:

①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性;

17

②減少肺組織液生成,防止肺水腫;

③降低吸氣阻力,減少吸氣做功。

32.肺通氣量和肺泡通氣量區(qū)別?

答:肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量,=潮氣量x呼吸頻率

肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,=(潮氣量-無效腔氣量)x呼吸頻率

因此,肺泡通氣量相比肺通氣量而言,排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣

量,能真正表明有效的氣體交換量。

33.什么是生理無效腔?當(dāng)無效腔顯著增大時對呼吸有何影響?為什么?

答:肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。

無效腔增大,可導(dǎo)致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少,肺泡通氣量減少,

有效的氣體交換量減少,使肺泡內(nèi)氣體更新率降低,不利于肺換氣,導(dǎo)致呼吸加深、加快。

34.通氣/血流比值的意義?增大、減小時的意義?

答:VA/Q是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q和0.84。這一

比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合。

(1)VA/Q增大時,就意味著通氣過剩,血流相對不足,部分肺泡氣體未能與血液氣

體充分交換,致使肺泡無效腔增大。

(2)VA/Q減小時,就意味著通氣不足,血流相對過多,部分血液流經(jīng)通氣不良的肺

泡,混合靜脈血的氣體不能得到充分更新,猶如發(fā)生了功能性動一靜脈短路。

35.肺活量與用力肺活量,肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同?

答(1)肺活量指盡力吸氣后,從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量,是肺功能測定的常用指標(biāo)。

但對于個體有較大的差異,不能充分反映肺通氣功能的狀況;

用力肺活量是指一次最大吸氣后,盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量,一定程

度上反映了肺組織的彈性狀態(tài)和通暢程度。

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(2)肺泡通氣量與肺通氣量相比,計(jì)算時排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的

通氣量,更能表明真正有效的氣體交換量。

36.CO2解離曲線與氧氣有何區(qū)別?

答:①CO2解離曲線表示血液中CC>2含量與PCC>2關(guān)系的曲線;氧解離曲線表示血液中

PC>2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。

②CC>2解離曲線接近線性,且無飽和點(diǎn);。2解離曲線呈s型,有飽和點(diǎn)。

③CO?解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度表示;氧解離曲線的縱坐標(biāo)用飽和度表

7Jxo

37.試述氧解離曲線各段特點(diǎn)及影響因素?

答:(1)氧解離曲線上段:曲線較平坦,相當(dāng)于PC>2在60?lOOmmHg之間時Hb氧飽

和度,這段時間PO2變化對Hb氧飽和度影響不大。它是反映Hb與。2結(jié)合的部分;

(2)氧解離曲線中段:這段曲線較陡,相當(dāng)于PC>2在40?60mmHg之間Hb氧飽和

度,是反映Hb。?釋放。2的部分;

(3)氧解離曲線下段:曲線最陡,相當(dāng)于PC>2在15?40mmHg之間時Hb氧飽和度,

該段曲線代表了。2的貯備。

影響因素:

①pH和PC。的影響:PH減小或PC。升高,Hb對5的親和力降低,氧解離曲線

右移;

②溫度的影響:溫度升高,氧解離曲線右移;

③2,3一二磷酸甘油酸:2,3-DPG濃度升高時,Hb對。2的親和力降低,氧解離

曲線右移;

④其他因素:受Hb自身性質(zhì)的影響

38.影響氣體交換的因素有哪些?為什么通氣/血流比值上升或下降都能使換氣效率下

19

降?

答:①呼吸膜的厚度;②呼吸膜的面積;③通氣/血流比值

原因:(1)如果VA/Q上升,就意味著通氣過剩,血流相對不足,部分肺泡氣體未能

與血液氣體充分交換;

(2)如果VA/Q下降,意味著通氣不足,血流相對過多,氣體不能得到充分更

新,使換氣效率下降。

39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同?

答:(1)CO2:CO?是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動最重要的生理性化學(xué)因素。

當(dāng)PCC>2降到很低水平時,可出現(xiàn)呼吸暫停;吸入CC>2增加時,PC>2也隨之升高,

動脈血PCC>2也升高,因而呼吸加快、加深;當(dāng)PCC>2超過一定限度后,引起呼吸困難,

頭痛,頭昏,有抑制和麻醉效應(yīng)。

途徑:①通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;

②刺激外周化學(xué)感受器。

(2)缺氧:PO2降低時,呼吸運(yùn)動加深、加快。

途徑:完全通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的

(3)H+:動脈血液H+濃度升高時,呼吸運(yùn)動加深、加快;當(dāng)H+濃度下降時,呼吸受

抑制。

途徑:外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器

40.氧解離曲線呈S型的意義?哪些因素使其右移?

答:氧解離曲線呈S型與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。

Hb有兩種構(gòu)型,Hb為緊密型(T型),Hb。?為疏松型(R型)

Hb的4個亞單位無論在結(jié)合。2或釋放。2時,彼此之間有協(xié)同效應(yīng),即1個亞單位

與。2結(jié)合后,由于變構(gòu)效應(yīng),其他亞單位更易與。2結(jié)合,因此呈S型。

20

因素:pH下降或PC。?升高,溫度升高,2,3一二磷酸甘油酸濃度升高時,氧解離

曲線右移。

41肩排空受哪些因素的控制?正常時為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)?

答:胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。

影響胃排空的因素:

(1)胃內(nèi)促進(jìn)排空的因素:

①胃內(nèi)的實(shí)物量大,對胃壁的擴(kuò)張刺激就強(qiáng),通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走一迷走反射,

可使胃的運(yùn)動加強(qiáng),從而促進(jìn)排空;

②促胃液素也可促進(jìn)胃運(yùn)動而使排空加快。

(2)十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素:

①腸一胃反射。進(jìn)入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積,均可刺

激十二指腸壁上的化學(xué)、滲透壓和機(jī)械感受器,通過胃一腸反射而抑制胃的運(yùn)動;

②胃腸激素:當(dāng)食糜進(jìn)入十二指腸后,引起小腸粘膜釋放腸抑胃素,抑制胃的運(yùn)動,

從而延緩胃的排空。

因?yàn)槲概趴帐情g斷進(jìn)行的,所以與小腸內(nèi)的消化和吸收相適應(yīng)。

42.何謂胃腸激素?其作用方式和生理作用有哪些?

答:由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和釋放的激素,統(tǒng)稱為胃腸激素。

作用方式:

①多數(shù)胃腸激素(胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽)經(jīng)血液循環(huán)途徑而起作用;

②有些則通過旁分泌(生長抑素)、神經(jīng)分泌(血管活性腸肽、娃皮素、P物質(zhì))而

產(chǎn)生效應(yīng);

③有些(胃泌素、胰多肽)可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用,叫腔分泌;

④還有些分泌到細(xì)胞外,擴(kuò)散到細(xì)胞間隙,再反過來作用于本身,叫自分泌。

21

生理作用:調(diào)節(jié)消化器官的功能

①調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動;

②營養(yǎng)作用;

③調(diào)節(jié)其他激素的釋放。

43.消化道平滑肌的動作電位有何特點(diǎn)?其機(jī)制是什么?它與平滑肌收縮之間有何關(guān)系?

答:特點(diǎn):在慢波基礎(chǔ)上,平滑肌受到一定的刺激后,慢波可進(jìn)一步去極化,形成動作電

位。動作電位時程很短,約10?20ms。動作電位常疊加在慢波的峰頂上,可為單個,也

可成簇出現(xiàn)。

機(jī)制:動作電位的升支主要由慢鈣通道開放,大量Ca2+內(nèi)流河少量NcT內(nèi)流而產(chǎn)生,

而降支主要由K+外流引起。

與收縮的關(guān)系:

只有動作電位才能觸發(fā)平滑肌收縮。動作電位又是在慢波去極化基礎(chǔ)上發(fā)生的。

動作電位數(shù)目越多,收縮的幅度也越大,慢波是起步點(diǎn)位。

44.什么是消化道平滑肌的基本電節(jié)律?其來源和產(chǎn)生原理如何?有何生理意義?

答:消化道平滑肌在靜息膜電位基礎(chǔ)上,可自發(fā)地周期性地產(chǎn)生去極化和復(fù)極化,形成緩

慢的節(jié)律性電位波動,可決定消化道平滑肌的收縮節(jié)律,叫基本電節(jié)律。

節(jié)律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環(huán)形肌和縱形肌交界處間質(zhì)中的

Cajal細(xì)胞。

它的產(chǎn)生可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵活動的周期性減弱或停止有關(guān)。

生理意義:慢波是平滑肌收縮的起步點(diǎn)位,是平滑肌的節(jié)律控制波,決定蠕動的方向、

節(jié)律和速度。

45.試述消化道內(nèi)抑制胃液分泌的主要因素和可能機(jī)制?

答:(1)胃酸:①胃酸可直接抑制胃竇黏膜G細(xì)胞釋放胃泌素;

22

②胃酸可刺激D細(xì)胞釋放生長抑素,間接抑制G細(xì)胞釋放胃泌素;

③胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。

(2)脂肪:進(jìn)入小腸的脂肪釋放腸抑胃素,使胃液分泌抑制

(3)高張溶液:①激活小腸內(nèi)的滲透壓感受器,腸一胃反射;

②通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃液分泌。

46肩液的分泌及其作用?

答:(1)鹽酸:①激活胃蛋白酶原,為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境;②使蛋白質(zhì)變性;③

可殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌;④促進(jìn)CQ2+和Fe2+的吸收;⑤進(jìn)入小腸后促進(jìn)胰液的分泌。

(2)胃蛋白酶原:激活后變成胃蛋白酶,消化蛋白質(zhì)

(3)黏液和碳酸氫鹽:潤滑和保護(hù)黏膜,并和HCC>3一起形成黏液一碳酸氫鹽屏障,

防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。

(4)內(nèi)因子:保護(hù)維生素氏2,并促進(jìn)它在回腸的吸收。

47.簡述胰液的成分及作用?

答:(1)無機(jī)成分:

①水;

②HCC>3和Q-:中和進(jìn)入十二指腸的胃酸,保護(hù)腸黏膜免受強(qiáng)酸的侵蝕。

(2)有機(jī)成分:

①碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解效率高,速度快;

②蛋白質(zhì)水解酶:水解蛋白質(zhì);

③脂類水解酶:水解脂類物質(zhì)。

48.糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被吸收的?

答:(1)糖的吸收:食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進(jìn)過消化產(chǎn)

生的單糖,可以主動轉(zhuǎn)運(yùn)的形式吸收(果糖除外)。NcT和鈉泵對單糖的吸收是必需的。

23

(2)蛋白質(zhì)的吸收:食物中的蛋白質(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。

多數(shù)氨基酸與Nd的轉(zhuǎn)運(yùn)偶聯(lián);少數(shù)則不依賴Ncf,可通過易化擴(kuò)散進(jìn)入腸上皮細(xì)胞。

(3)脂肪的吸收:脂肪的吸收以淋巴途徑為主。

49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調(diào)節(jié)?

答:生理作用:對尿量進(jìn)行調(diào)節(jié)

分泌調(diào)節(jié):

①體液滲透壓:細(xì)胞外液滲透壓濃度的改變是調(diào)節(jié)ADH分泌最重要的因素。體液滲透

壓改變對ADH分泌的影響是通過對滲透壓感受器的刺激而實(shí)現(xiàn)的。

②血容量:當(dāng)血容量減少時,對心肺感受器的刺激減弱,經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的

信號減少,對ADH釋放的抑制作用減弱或取消,故ADH釋放增加;反之,當(dāng)循環(huán)血量增

加,回心血量增加時,可刺激心肺感受器,抑制ADH釋放。

③其他因素:惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、Anglk低血糖、某些藥物(尼古丁、嗎啡)、

乙醇都可以改變ADH的分泌狀況。

50.試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)?

答:生理作用:增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。

分泌調(diào)節(jié):

①受腎素一血管緊張素一醛固酮的作用影響;

②高血K+、低血Ncf可以刺激醛固酮的分泌;

③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌;

④抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌。

51.糖尿病人為何多尿?

答:這是由于滲透性利尿的原因所致的。

糖尿病患者的腎小球?yàn)V過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率,造成小管液滲

24

透壓升高,結(jié)果阻礙了水和NcT的重吸收,小管液中較多的Ncf又通過滲透作用保留了相

應(yīng)的水,結(jié)果使尿量增多,NaCI排出量增多,所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖,而

且尿量也增加。

52.靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化?

答:正常人一次大量飲用清水后,約30分鐘尿量可達(dá)最大值,隨后尿量逐漸減少,鈣過

程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后,導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低,同時血容量增加,

導(dǎo)致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱,抗利尿激素釋放減少,抑制遠(yuǎn)曲小管和集

合管對水的重吸收,尿量增加。

如果飲用的是生理鹽水,因?yàn)槠錆B透壓與血漿相同,僅增加血容量而不改變血漿晶體

滲透壓,對抗利尿激素釋放抑制程度較輕,所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)

象。

靜脈注射生理鹽水,尿量顯著增加。

53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響?

答:靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌,對尿量影響不大。

大量出汗使體液晶體滲透壓升高,可刺激血管升壓素的分泌,通過腎小管和集合管增

加對水的重吸收,使尿量減少,尿液濃縮。

54.試述體內(nèi)缺水和水腫,腎是如何加以調(diào)節(jié)的?

答:當(dāng)體內(nèi)缺水時,腎通過3個方式調(diào)節(jié):

①體內(nèi)彝》血容量飛降對下丘腦視上核、視其核能放作用的瀛J減弱

抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸收增強(qiáng)尿量減少

②體內(nèi)的產(chǎn)血容春降1病流量減少冒磅濾過率薪%小

超濾液減少尿量減少

③體內(nèi)麗產(chǎn)血筋濃縮血夏晶標(biāo)滲透壓護(hù)鬲4ADH芬惑播加

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水的重吸收加強(qiáng)尿量減少

當(dāng)機(jī)體水腫時,腎通過與以上相反的功能來調(diào)節(jié)。

55.突觸前、后抑制有哪些區(qū)別?比較

答:

特征突觸前抑制突觸后抑制

突觸結(jié)構(gòu)軸突一軸突、軸突一胞體軸突一胞體

突觸前接受的遞質(zhì)抑制性興奮性

前膜釋放的遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)

后膜電位變化去極化(EPSP)超極化(IPSP)

EPSP不產(chǎn)生AP,表現(xiàn)為抑

突觸后神經(jīng)元IPSP不產(chǎn)生AP,表現(xiàn)為抑制

56.試述反射弧中樞部分的興奮傳遞特征?

答:①單向傳播;②中樞延擱;③興奮的總和;④興奮節(jié)律的改變;⑤后發(fā)放;⑥對內(nèi)環(huán)

境變化敏感和易疲勞。

57.何為突觸、縫隙連接和非突觸性化學(xué)聯(lián)系?傳遞信息方面有何特征?

答:突觸指神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的傳遞信息方式。

縫隙連接是電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

非突觸性化學(xué)聯(lián)系:某些神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞間無經(jīng)典的突觸聯(lián)系,化學(xué)遞質(zhì)從神經(jīng)

末梢的曲張體釋放出來,通過彌散,到達(dá)效應(yīng)細(xì)胞,并與其受體結(jié)合而發(fā)生細(xì)胞間信息傳

遞。

(1)突觸:當(dāng)突觸前神經(jīng)元有沖動傳到末梢時,突觸前膜發(fā)生去極化,去極化到一定

程度時,引發(fā)動作電位,引起Ca2+依賴性釋放遞質(zhì)。遞質(zhì)與受體結(jié)合后,產(chǎn)生突出后電位,

從而引起興奮或抑制。

26

(2)縫隙連接:神經(jīng)元之間接觸部位間隙狹窄,膜阻抗低,故與神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)原理

相同,電突觸傳遞速度快,幾乎不存在潛伏期,并且可雙向傳遞。

(3)非突出性化學(xué)聯(lián)系:

①突觸前后成分無特化的突觸前膜和后膜;

②曲張體與突觸后成分一一對應(yīng);

③遞質(zhì)擴(kuò)散距離遠(yuǎn),且遠(yuǎn)近不等,突觸傳遞時間較長,且長短不一。

58.何謂突觸前抑制?其產(chǎn)生原理?

答:突觸前抑制是中樞抑制的一種,是通過軸突一軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實(shí)現(xiàn)

的突觸傳遞的抑制。

產(chǎn)生原理:

興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C構(gòu)成興奮性突觸的同時,A又與另一神經(jīng)

元的軸突末梢B構(gòu)成軸突一軸突突觸。B釋放的遞質(zhì)使A去極化,從而使A興奮傳到末梢

的動作電位幅度變小,末梢釋放的遞質(zhì)減少,使與它構(gòu)成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP

減小,導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。

59.試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理?

答:(1)EPSP:突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。

原理:興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體,使遞質(zhì)門控通道開放,后膜對

NcT和K+的通透性增大,并且由于Na+的內(nèi)流大于K+外流,故發(fā)生凈內(nèi)向電流,導(dǎo)致細(xì)胞

膜的局部去極化。

(2)IPSP:突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。

原理:抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突出后膜,使后膜上的遞質(zhì)門

控氯通道開放,引起外向電流,結(jié)果使突出后膜發(fā)生超極化。

作用:突出后膜上電位改變的總趨勢決定于EPSP和IPSP的代數(shù)和。

27

60.比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理的異同點(diǎn)?

答:興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),使后膜去極化,產(chǎn)生EPSP;

抑制性突觸傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使后膜超極化,產(chǎn)生IPSP。

61.什么是突觸后抑制?試結(jié)合離子說解釋其產(chǎn)生的機(jī)理?

答:突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì),使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起。

當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時,末梢釋放抑制性遞質(zhì),與突觸后膜受體結(jié)合,使突觸后

膜對某些離子通透性增加(。-、IC),產(chǎn)生抑制性突觸后電位IPSP,出現(xiàn)超極化現(xiàn)象,表

現(xiàn)為抑制。

這是一種負(fù)反饋抑制形式,它使神經(jīng)元的活動能及時終止,促使同一中樞的許多神經(jīng)

元之間活動的協(xié)調(diào)。

62.何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)?其結(jié)構(gòu)機(jī)能特點(diǎn)有哪些?

答:丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。

丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。

(1)特異投射系統(tǒng):具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系,其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四

層,能產(chǎn)生特定感覺,并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。

(2)非特異投射系統(tǒng):投射纖維在大腦皮層,終止區(qū)域廣泛。因此,其功能主要是維

持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài),不能產(chǎn)生特定的感覺。

63.內(nèi)臟痛有何特點(diǎn)?牽涉痛怎樣產(chǎn)生?

答:特點(diǎn):①定位不準(zhǔn)確;

②發(fā)生緩慢、持久,時間較長;

③中空內(nèi)臟器官壁上的感受器對擴(kuò)張性刺激和牽拉性刺激十分敏感,而對切

割、灼傷等通常易引起皮膚痛的刺激卻不敏感;

④特別能引起不愉快的情緒活動,并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。

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產(chǎn)生:某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏,這種現(xiàn)象稱為牽

涉痛。

牽涉痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時無法判斷刺激究竟來自

內(nèi)臟還是來自體表發(fā)生牽涉痛的部位,但由于中樞更習(xí)慣于識別體表信息。因而,常將內(nèi)

臟痛誤判為體表痛。

64.試比較兩種睡眠時相的特點(diǎn)及生理意義?

答:睡眠可分為慢波睡眠和快波睡眠兩種時相。

慢波睡眠時腦電波呈現(xiàn)同步化慢波,感覺功能和肌緊張減弱,并伴有一系列自主神經(jīng)

功能改變。

快波睡眠腦電波呈現(xiàn)去同步化快波,各種感覺功能進(jìn)一步減退,喚醒閾提高,骨骼肌

反射運(yùn)動和肌緊張進(jìn)一步減弱,伴有間斷性、陣發(fā)性現(xiàn)象。

生理意義:

①慢波睡眠有利于促進(jìn)生長和體力恢復(fù);

②快波睡眠有利于建立新的突觸聯(lián)系,促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶和精力恢復(fù)。

65.何謂脊休克?其表現(xiàn)和產(chǎn)生機(jī)理怎樣?

答:脊休克是指人和動物的脊髓在與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進(jìn)入無

反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。

表現(xiàn):主要表現(xiàn)為橫斷面以下的脊髓所支配的軀體與內(nèi)臟反射均減退以至消失。

產(chǎn)生機(jī)理:

由于離斷的脊髓突然失去了高級中樞的易化調(diào)節(jié)所致,不是由于手術(shù)損傷的刺激

性影響引起,因?yàn)榉瓷浠謴?fù)后進(jìn)行第二次脊髓切斷損傷并不能使脊休克重現(xiàn)。

66.什么是牽張反射?簡述其產(chǎn)生機(jī)理?

答:牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。

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產(chǎn)生機(jī)理:牽張反射的感受器是肌梭,當(dāng)肌肉受牽拉而興奮時,經(jīng)I。、II傳入纖維到脊

髓,使脊髓前角a運(yùn)動神經(jīng)元興奮,通過。纖維傳出,使受牽拉的肌肉收縮。當(dāng)牽拉力量進(jìn)

一步加大時,可興奮腱器官,使?fàn)繌埛瓷涫艿揭种?,避免肌肉受到損傷。

67.正常腦電圖的分類及各波的含義?

答:腦電圖的波形分為a、B、6和3

a波是成年人安靜、閉眼、清醒時的主要腦電波,在枕葉皮層最為顯著。a波常表現(xiàn)為

波幅由小變大,再有大變小的梭形波。

B波則為新皮層緊張活動時的腦電波,在額葉和頂葉較顯著。

0波可見于成年人困倦時或是少年正常腦電。

6波則常見于成年人睡眠時,以及極度疲勞時或麻醉狀態(tài)下,或者是嬰幼兒正常腦電。

68.比較條件反射和非條件反射的異同點(diǎn)、關(guān)系、及條件反射的意義?

答:相同點(diǎn):都是一種反射活動。

不同點(diǎn):①非條件反射是生來就有的,而條件反射是通過后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反

射;

②非條件反射是形式較固定和較低級的反射活動,通過皮下各種中樞即可形

成。條件反射是反射活動的高級形式,通過大腦皮層形成;

③非條件反射數(shù)量有限,較固定。條件反射數(shù)量無限,可以建立,也可消退;

關(guān)系:①非條件反射是條件反射形成的基礎(chǔ);

②條件反射則可控制非條件反射的活動。

條件反射的意義:可不斷建立新的條件反射,并可大大提高機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境變化的適

應(yīng)性和預(yù)見性。

69.兩種凝血途徑的異同點(diǎn),及促凝與抑凝因素?

答:相同點(diǎn):兩種途徑最終都是為了因子X的激活。

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不同點(diǎn):兩種凝血系統(tǒng)的主要不同點(diǎn)在于啟動因子不同。

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)由因子XII。觸發(fā),逐步使因子X激活,參與凝血的因子全部

存在于血漿中;外源性凝血途徑依靠組織釋放的因子川來參與因子X的激活。

因素:①凝血酶可激活FV、FVIIIsFXI,成為凝血過程中正反饋機(jī)制,加速凝血過

程;

②抗凝血酶川,蛋白質(zhì)C系統(tǒng),組織因子途徑抑制物、肝素等都可抑制凝血過

程。

70.試述ABO血型的分型依據(jù)及輸血原則?

答:分型依據(jù):根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在A抗原和B抗原可將血液分為四種ABO血型:

A型、B型、AB型、O型。

輸血原則:輸血最好采用同型輸血。即使在ABO系統(tǒng)血型相同的人之間進(jìn)行輸血,輸

血前也必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。

71.試述影響能量代謝的因素?

答:通常將生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中伴隨發(fā)生的能量的釋放、轉(zhuǎn)移、儲存和利用稱為能量

代謝。

因素:①肌肉活動:肌肉活動增強(qiáng),增量代謝增強(qiáng);

②精神活動:精神緊張,情緒激動時,能量代謝增強(qiáng);

③食物的特殊動力效應(yīng):蛋白質(zhì)的特殊動力作用最大;

④環(huán)境溫度:溫度低于20℃或高于30℃時能量代謝率增強(qiáng)。

72.試述體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說?

答:體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說認(rèn)為,體溫的調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)。PO/AH可通過某種機(jī)制決

定體溫調(diào)定點(diǎn)。

體溫調(diào)節(jié)中樞就按照這個設(shè)定溫度進(jìn)行體溫調(diào)節(jié),即當(dāng)體溫與調(diào)定點(diǎn)的水平一致時,

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