第十章缺血-再灌注損傷衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會(huì)規(guī)劃教材《病理生理學(xué)》第7版人民衛(wèi)生出版社教學(xué)大綱要求掌握自由基、活性氧、氧反常、鈣反常、pH反常、鈣超載、無復(fù)流現(xiàn)象及缺血-再灌注損傷的概念及相關(guān)英語詞匯掌握缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制熟悉其發(fā)生的原因、條件熟悉心肌、腦缺血-再灌注損傷的變化

了解其防治的病生基礎(chǔ)缺血-再灌注損傷

ischemia—reperfusioninjury概述第一節(jié)IRI的原因和條件第二節(jié)IRI的發(fā)生機(jī)制第三節(jié)IRI時(shí)機(jī)體的功能及代謝變化第四節(jié)IRI防治的病理生理基礎(chǔ)概述概念缺血：供給組織的血液減少再灌注：缺血后重新恢復(fù)血流缺血-再灌注損傷缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷(ischemiareperfusioninjury，IRI）概述缺血-再灌注損傷的現(xiàn)象

氧反常

（oxygenparadox）用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)→組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重。預(yù)先用無鈣溶液灌流大鼠心臟2min，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流時(shí)→心肌細(xì)胞酶釋放↑、肌纖維過度收縮及心肌電信號(hào)異常。pH反常

（pHparadox）缺血-再灌時(shí)，迅速糾正缺血組織的酸中毒，→反而會(huì)加重缺血-再灌注損傷。鈣反常

（calciumparadox）提示:氧、鈣和pH可能參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生和發(fā)展1955年，Sewell結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈后，如突然解除結(jié)扎，恢復(fù)血流，動(dòng)物室顫而死亡1966年，Jennings第一次提出心肌再灌注損傷的概念，證實(shí)再灌注會(huì)引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆壞死，包括爆發(fā)性水腫、組織結(jié)構(gòu)崩解、收縮帶形成和線粒體內(nèi)磷酸鈣顆粒形成在心肌缺血恢復(fù)血流后，缺血心肌的損傷反而加重歷史認(rèn)識(shí)就從這簡單的現(xiàn)象開始1967年，Bulkley和Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生心肌細(xì)胞反常性壞死1968年，Ames率先報(bào)道腦缺血-再灌注損傷以后陸續(xù)有其它器官缺血-再灌注損傷報(bào)道1972年,Flore研究腎缺血-再灌注損傷1978年,Modry報(bào)道了肺再灌注綜合征1981年，Greenberg等證實(shí)貓小腸缺血3小時(shí)后再灌注時(shí)，粘膜損傷更嚴(yán)重以上說明再灌注損傷幾乎可在每一種組織器官發(fā)生缺血-再灌注損傷原因和條件一、原因組織器官缺血后血流恢復(fù)如休克治療一些新的醫(yī)療技術(shù)冠脈搭橋、PTCA、溶栓療法等血管再通術(shù)后體外循環(huán)下心臟外科手術(shù)心臟停搏后的心、肺、腦復(fù)蘇其他如斷肢再植，器官移植經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)percutaneoustransluminalangioplastyPTCA使用經(jīng)皮膚送入球囊導(dǎo)管,擴(kuò)張狹窄冠狀動(dòng)脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。A送入導(dǎo)引鋼絲到狹窄部位B送入氣囊導(dǎo)管到狹窄部位C施壓擴(kuò)張狹窄缺血再灌注損傷原因和條件不是所有缺血的器官再恢復(fù)血流后都會(huì)發(fā)生IRI二、影響因素1.缺血時(shí)間:缺血時(shí)間過短或過長都不易發(fā)生再灌注損傷可逆性損傷轉(zhuǎn)化為不可逆性損傷2.側(cè)支循環(huán)側(cè)枝循環(huán)容易形成者，不易發(fā)生IRI

3.需氧程度對(duì)氧需求高者，容易發(fā)生IRI4.再灌注條件:低壓、低溫、低pH、低鈉、低鈣液灌注，可使再灌注損傷減輕；或適當(dāng)增加K+、Mg2+含量，也有利于減輕IRI25℃缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制一.自由基的作用二.鈣超載三.白細(xì)胞的作用一、自由基的作用自由基的概念與分類自由基的代謝氧自由基生成增多的機(jī)制自由基引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制(一)自由基的概念與分類自由基:外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱A·(X·)其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基，分為1.非脂質(zhì)氧自由基：O2.-,OH.

活性氧：是指一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)，H2O2,1O2不是自由基，但氧化作用很強(qiáng)，與氧自由基共同組成活性氧2.脂質(zhì)氧自由基：L·,LO·,LOO·3.其他

Cl.CH3.NO.等NO是精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）的催化下產(chǎn)生的氣體自由基，缺血再灌注損傷時(shí)，白細(xì)胞被激活后NOS的活性增強(qiáng)，可大量產(chǎn)生NO(二)自由基的代謝O2-是其他自由基和活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ)

e-e-+2H+e-+H+e-+H+

O2O2-H2O2OH·H2O

OH·為O2.-和H2O2相互作用的產(chǎn)物，特別是在Fe3+的參與下，使OH·生成加速。OH·

是體內(nèi)最活躍的氧自由基，對(duì)機(jī)體危害最大自由基是機(jī)體正常代謝產(chǎn)物，參與許多生理和病理過程。H2O細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)自由基的清除非酶性抗氧化劑：存在于細(xì)胞脂質(zhì)部分的脂溶性自由基清除劑有VE、VA水溶性自由基清除劑有VC和谷胱甘肽等酶性抗氧化劑：細(xì)胞的過氧化氫酶(CAT)及過氧化物酶可清除H2O2超氧化物歧化酶(SOD)可清除OH·(三）是缺血-再灌黃注時(shí)景自由條基生愿成增殺多的辨機(jī)制再灌清注時(shí)伍主要箭通過描以下種途徑懇激發(fā)么產(chǎn)生寫氧自秘由基1.黃嘌雀呤氧獅化酶（XO）途屈徑毛細(xì)池血管矛內(nèi)皮躁細(xì)胞AT成PAMP次黃嘌呤核苷腺嘌呤核苷ADP次黃嘌呤缺血期黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶Ca2+依賴性蛋白水解酶再灌注期黃嘌呤+2HO+22O.OH?

Fe2+-O2XO尿酸+H2O2++H2O2O22_.黃嘌呤+2HO+22O.黃嘌呤+2HO+22O.黃嘌呤+2HO+22O.O2黃嘌呤+2HO+22O.O2黃嘌呤+2HO+22O.2.中性影粒細(xì)剛胞NA歪DP攔H(變NA追DH疊)氧化消酶NA極DP位H(嶄NA陰DH魔)汽N椒AD廳P＋(N的AD＋)＋H＋＋e-O2O2.-H2O2，OH.，1O2(三）惑氧自艙由基牽生成未增多棉的機(jī)喜制呼吸壺爆發(fā)(三）侍氧自回由基塞生成來增多賤的機(jī)腦制3.線粒拆體缺血績?nèi)毖趿r(shí)，AT露P產(chǎn)生勉減少醫(yī)，Ca2+進(jìn)入烈線粒潛體增糾多，珠線粒欠體功纏能受都損細(xì)胞浪色素局氧化觸酶功狼能失耕調(diào)含Mn歡SO蛇D、CA凡T、過附氧化泄物酶活性寧降低4.兒茶卷酚胺圾增加窯和氧帖化兒茶梨酚胺談一方鑼面具爬有重賭要的疏代償乒調(diào)節(jié)桂作用紗，但幅另一嫂方面冶多的匠兒茶乘酚胺犧特別跑的它宜的氧真化產(chǎn)皮物，態(tài)往往走又成鉤為對(duì)芒機(jī)體念的有佩害因緞素。造成賊細(xì)胞尺損害誦的是巷兒茶麥酚胺謎的氧處化產(chǎn)皺物，骨而不慚是兒肥茶酚擦胺本憤身。（四假）自施由基悉引起畢缺血-再灌是注損術(shù)傷的滲機(jī)制1.膜脂展質(zhì)過走氧化原增強(qiáng)(1躲)破壞陡膜的揪正常際結(jié)構(gòu)爹膜的活液態(tài)兇性、駱流動(dòng)吼性減狹弱，摧通透乖性增給強(qiáng)(2問)間接幟抑制亭膜蛋益白功牙能俱離潔子泵凝失靈摘和細(xì)潑胞內(nèi)嚇信號(hào)腦轉(zhuǎn)導(dǎo)鎮(zhèn)障礙(3坡)促進(jìn)扮自由私基及壺其它垂生物鴉活性骨物質(zhì)桃生成(4宿)減少AT倡P生成處線粒裳體膜談脂質(zhì)硬過氧獅化導(dǎo)廊致線浴粒體斑功能顆抑制（四文）自賞由基炕的損快傷作桂用2.蛋白射質(zhì)功凡能抑沈制使細(xì)娘胞結(jié)多構(gòu)蛋制白和宣酶的粘巰基委氧化職，形軍成二場硫鍵枝，使球氨基纖酸殘峽基氧輸化，立胞漿患及膜季蛋白射和某大些酶被交聯(lián)捉形成矛二聚看體或民更大龍的聚界合物菜，損傷傷蛋餓白質(zhì)蛙的功們能3.破壞橡核酸嘩及染扎色體可使每堿基陪羥化合或DN鬼A斷裂掛，引錢起染紅色體村畸變餃或細(xì)縫胞死犬亡自由笛基除咳造成切多種滿物質(zhì)歲氧化謀外，靠還可絞通過格改變業(yè)細(xì)胞窮功能安引起似組織睬損傷生物久學(xué)與路醫(yī)學(xué)瞧中的放自由尋基自由督基啊!你仿脹佛時(shí)狀刻在驗(yàn)顯露員。從造傾奶酪嚷的脂購質(zhì)，到美氧酒中饅的亞大硫酸效鹽，你在鳳陽光嘆中形室成，在煙甘霧中膚漂浮題，你滲錢入食劉物，一旦最接觸零機(jī)體駁，就努繁殖英增生杠。自由對(duì)基啊鋪！肝灶臟是拆你的欺搖藍(lán)信，藥物部溶劑斥、殺任蟲劑…是制呈造你粒的原敵料。你的銀生命地力極宜強(qiáng)，甚至壤出沒垮在蘑稼菇肼緊天地古往農(nóng)今來違，自肯由自溪在。自由積基啊薦！你聯(lián)生性縱兇殘耽，梗塞咱人的攪心臟姓，縮板短人翅的年義華，變異糾人的線基因門。芒你的薪成因渾及原信理，母人妖們?cè)诨@議論黎紛紛嘗。自由前基啊圖！你歐宛如學(xué)幽靈壇，傾有時(shí)虹紋絲慨不動(dòng)圾，有迅時(shí)無劇動(dòng)于淘衷。漆有侮時(shí)轉(zhuǎn)歇眼即遼逝，庸無損飽秋毫獎(jiǎng)，有時(shí)禍露出象猙獰超面目催，侵散蝕、鋤摧殘患人們,分光德計(jì)、缸捕捉撒劑是島你的籃敵人包。自由施基啊帳自由誰基！飯你亦的復(fù)挨雜身罵世頁專家饒們僅決覺查征三分引，落你的蠟其它懷奧妙蓄還毒待深胸入探吉明。二、堵鈣超節(jié)載（Ca剃lc夠iu遮m鋒ov除er葡lo箭ad）細(xì)胞西內(nèi)鈣紡代謝梢模式和圖Mi痰toSRCa2+AT爐PAD壯PCa臘B①②③④⑤慨念趴：各膽種原舌因引劫起的控細(xì)胞軟內(nèi)鈣儉含量斜異常圈增多律并導(dǎo)麻致細(xì)穩(wěn)胞結(jié)望構(gòu)損速傷和挽功能苦障礙遼的現(xiàn)廊象①鈣通道②鈣與特殊配基形成可逆性復(fù)合物③鈣泵④線粒體肌漿網(wǎng)⑤Na+-Ca2+交換Na50乏~2累00圾nM歐/L1.瓦3m面M/喚L（一忍）細(xì)朝胞內(nèi)詳鈣超隨載的惠機(jī)制1．Na+／Ca2+交換落異常1）細(xì)溉胞內(nèi)溫高Na+對(duì)Na+/C陪a2+交換紅蛋白倍的直屋接激訓(xùn)活2）細(xì)而胞內(nèi)討高H+對(duì)Na+/C鑰a2+交換負(fù)蛋白蔑的間彩接激賣活3）PK攀C活化麻對(duì)Na+/C百a2+交換鋸蛋白垃的間練接激落活2.生物餡膜損濁傷(1）細(xì)產(chǎn)胞膜假損傷校通透事性增墓加⑴缺稀血可套造成塑細(xì)胞勇膜正驅(qū)常結(jié)臂構(gòu)的借破壞微；⑵乳胞偏內(nèi)鈣眼增多臨，激此活磷挪脂酶滾，使拒膜磷吩脂降威解；嫌⑶膜奔通透煉性增骨加的備更重屑要的捕原因悠可能貌是再策灌注戒時(shí)氧幕自由肚基的杯作用(2）肌搞漿網(wǎng)叮膜損責(zé)傷鈣泵僚功能廊障礙,對(duì)鈣沒攝取藏減少,引起維胞漿漂鈣濃太度升松高(3均)線粒謊體膜尸損傷線粒斬體膜勒受損呈，AT挎P生成念減少戶。AT李P生成朋減少盯使細(xì)動(dòng)胞膜挺和肌規(guī)漿網(wǎng)塑膜鈣倆泵功豈能障竟礙，馬胞漿惰中游擊離鈣腐增加仇而造緊成鈣宅超載2.生物料膜損鈔傷細(xì)胞掌膜損穴傷無鈣液灌流細(xì)胞膜外板和糖被膜分離肌膜失去屏障Ca2+通透性↑↑正常濃度的含鈣液灌流（再灌注）細(xì)胞外Ca2+順濃度差內(nèi)流↑激活磷脂酶膜磷脂降解↑自由基生成↑細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化膜結(jié)構(gòu)破壞↑++線粒占體及繡肌漿擺網(wǎng)膜鵝損傷缺血-再灌孟注自由坦基損劉傷、桐膜磷憑脂分釀解肌漿乖網(wǎng)膜睬損傷鈣泵悉功能反抑制肌漿洪網(wǎng)攝午鈣↓胞漿博鈣濃秘度↑線粒秤體膜仿?lián)p傷AT半P生成底↓細(xì)胞田膜、療肌漿黑網(wǎng)鈣效泵能井量供當(dāng)應(yīng)不苗足(二)鈣超噴載引編起缺源血-再灌畏注損塑傷的誦機(jī)制1.促進(jìn)但氧自清由基并生成2.加重結(jié)酸中湊毒3.破壞捧細(xì)胞(器)膜4.線粒斤體功礙能障只礙5.激活友其他歪酶的遙活性此外稍在心丹肌細(xì)惜胞內(nèi)旱鈣超迅載,可引厲起心喝肌缺通血-再灌擊注損訪傷毋容怕置疑餓，細(xì)勺胞內(nèi)僑鈣超縫載是幅再灌辨注損秘傷的洞一個(gè)腰重要豆特征然，但泡目前夫，仍剛未能否弄清慘楚它后究竟呈是再仗灌注齒損傷績的原嚇因抑葡或結(jié)罪果三、對(duì)白細(xì)款胞的交作用白細(xì)兆胞（卻主要介是中議性粒鞭細(xì)胞嘉）出傳現(xiàn)于害梗塞恰的心喬肌中張已為紙尸檢沸所證搖實(shí)。心肌斧缺血連時(shí)，惡體積墨大而讓富粘效性的樹中性茄粒細(xì)掠胞粘屈著在尾毛細(xì)幣血管洽壁上襪，當(dāng)饅血流考恢復(fù)懂后這勞些中限性粒銅細(xì)胞稿可阻古塞血牛管造饑成無復(fù)盾流現(xiàn)粉象，使漆缺血撤區(qū)的肉再灌代注受掌到影劫響；晝中性頁粒細(xì)而胞還傻可產(chǎn)嶄生大抱量的氧自劍由基，加舍重心弦肌損譯傷；會(huì)中性錦粒細(xì)毯胞含海有高移活性磷脂殖酶，可混損傷頑心肌錄細(xì)胞硬膜；閘中性紋粒細(xì)耳胞還自可加皺重缺色血心掃肌的水腫。三、貓白細(xì)側(cè)胞的搬作用1.粘附濟(jì)分子慌生成朋增多再灌維注期體，中性免粒細(xì)柴胞和癥血管個(gè)內(nèi)皮岸細(xì)胞次表達(dá)細(xì)胞黏附俱分子增加集，加洗劇了捐缺血庭組織宋內(nèi)白尿細(xì)胞狐的積租聚和歌激活粘附籃分子（ad瞧he菊si樹on濁m槐ol液ec爛ul淘e）是肌指：憐由細(xì)冶胞合分成的埋、可物促進(jìn)全細(xì)胞幸與細(xì)朝胞之取間、普細(xì)胞秧與細(xì)申胞外鞠基質(zhì)獻(xiàn)之間旬粘附扛的一貨大類幼分子法的總倉稱。打如整移合素坦、選盤擇素掙、細(xì)嬸胞間雜粘附喂分子臣、血康管細(xì)宿胞粘暫附分好子等筋，在冷維持劉細(xì)胞骨結(jié)構(gòu)窮完整徑和細(xì)嶺胞信錄號(hào)轉(zhuǎn)判導(dǎo)中敲起重問要作洋用（二司）白節(jié)細(xì)胞布介導(dǎo)伴的缺寶血-再灌運(yùn)注損臣傷的柿機(jī)制1．微紗血管蝦損傷⑴微血咳管血凳液流歌變學(xué)舅改變-微血戲管血石流阻板塞無復(fù)使流現(xiàn)跑象(n套o(hù)-知re傘fl訂ow緣瑞p芽he喬no堪me框no擱n)：是讀指組廉織缺燈血后,重新發(fā)恢復(fù)傭血流,部分離缺血陪區(qū)并壞不能余得到湯充分苗的血劈燕液灌互流⑵微血伐管口單徑的仍改變-口徑姑變?、俏⒀涔芡ɑ鹜感越吃龈摺?．細(xì)紅胞損莊傷:激活露的血蚊管內(nèi)備皮細(xì)輩胞與脫中性托粒細(xì)傅胞釋剖放的蠅大量旨生物例活性渣物質(zhì)馬，不龍但可慎改變笑自身興的結(jié)座構(gòu)和蜻功能跑，而躁且使吧周圍淚組織奮細(xì)胞蒼受到慶損傷OF墻R鈣超增載血管羞內(nèi)皮-中性搏粒細(xì)萄胞？代謝霸、能睜量改算變鈣超栽載是染細(xì)胞距不可爐逆死步亡的鉛共同搬通路IR拾I機(jī)制小結(jié)缺血–再灌錯(cuò)注損緩傷時(shí)柱機(jī)徹體的瞞功能燒及代顏謝變莊化一、駱心臟或缺血-再灌閱注損名傷的摩變化（一)心功勺能變蔑化1.心肌叔舒縮全功能過降低2.缺血-再灌繩注性轟心律劣失常基本陵條件再灌惡區(qū)必虜須存極在有蘋功能幣上可怎恢復(fù)沖的心房誠肌細(xì)惕胞再灌液注前鐮缺血淘時(shí)間尊的長陡短缺血罩心肌倉的數(shù)蹦量、游缺血怎的程網(wǎng)度和切再灌嘩注恢國復(fù)的撲速度表現(xiàn)悠為心陰輸出晶量降帶低心穗室內(nèi)稅壓最陵大變窯化速乒率降私低，理左室瘡舒張液末期均壓力族升高庫等。出現(xiàn)心肌妥頓抑(m爭yo境ca申rd功ia跳l奮st騎un辭ni到ng倆)表現(xiàn)返：室速暖、室避顫機(jī)制：1.再灌隙注心稀肌間擱動(dòng)作叛電位嚷時(shí)程畏不均晚一性2.再灌案注心謹(jǐn)肌動(dòng)勒作電虧位延窯遲后夏除極秤的形姓成3.自由永基4.顫動(dòng)肥閾值隙降低5.賞NO水平瓣下降心肌檢頓抑（my栗oc途ar沉di怕al雄s融tu蓋nn它in之g）定義：心肌卻缺血-再灌網(wǎng)注，尋血流么已恢邪復(fù)或丘基本振恢復(fù)誘正常片后，鉛一定早時(shí)間青內(nèi)心幣肌出慚現(xiàn)可膀逆性尚收縮勵(lì)功能辨↓的賊現(xiàn)象久。機(jī)制：自由嚴(yán)基生偏成↑擴(kuò)、鈣揚(yáng)超載嘴。可逆設(shè)性缺們血-再灌族注損吐傷胞漿Na+超載Na+/C會(huì)a2+交換六↑脂質(zhì)療過氧姻化蛋白掠質(zhì)及帳酶失秀活O2H2O2OH肌漿為網(wǎng)鈣輪轉(zhuǎn)運(yùn)掀蛋白尼↓質(zhì)膜航通透恩性↑恢離子遺泵活禿性↓線粒蕉體損獅傷收縮賄蛋白脈損傷鈣超釣載AT此P生成滋↓Ca2+敏感業(yè)性↓心肌旨收縮辭功能朽↓心肌懂頓抑求的發(fā)定生機(jī)府制（二共）心塑肌能玻量代漠謝變塔化缺血壁期心肌AT討P及磷買酸肌仇酸含爐量↓惡，AD柴P、AM糾P及其赴降解血產(chǎn)物集含量漠↑。再灌兼注后心援肌AT勤P及磷細(xì)酸肌史酸↓櫻↓，AD除P、AM彼P及其垃降解欄產(chǎn)物恨↓。自由遵基、朽鈣超浙載→癥線粒飯?bào)w損襖傷血流亡沖洗（三榮）心怕肌超板微結(jié)恩構(gòu)的慎變化表現(xiàn)狐為：細(xì)循胞膜啟破壞思，線宿粒體跑腫脹傅、嵴黨斷裂據(jù)、溶衡解、任空泡坑形成序，基照質(zhì)內(nèi)作致密徐顆粒勤↑，旗肌原塊纖維勺斷裂退、節(jié)吃段性富溶解都，出伴現(xiàn)收蔥縮帶預(yù)，濁心肌珍出血吐、壞墳死。缺血–再灌遲注損云傷時(shí)罷機(jī)諒體的扮功能顆及代訂謝變奏化二、腦缺血–再灌固注損娃傷的典變化（－沃）腦怠缺血-再灌芬注損枕傷時(shí)域細(xì)胞畢代謝孫的變期化ATP、CP、Gs、糖原↓乳酸↑↑病理性慢波cAMP↑c(diǎn)GMP↓缺血再灌氧注cA奴MP乞↑↑市cG皮MP↓↓病理晝性慢粥波加竿重興奮辯性神租經(jīng)遞塘質(zhì)↓默抑制霧性神劣經(jīng)遞貨質(zhì)↑（二殲）腦懷缺血-再灌逢注損艱傷時(shí)索組織色學(xué)變筋化最明排顯的倘組織接學(xué)變閱化是渠：腦水呀腫及腦高細(xì)胞清壞死脂質(zhì)紋過氧苦化→忽膜結(jié)距構(gòu)破燒壞；蜓鈉泵槳功能宿障礙陳。三、集其它佩器官墳缺血-再灌坐注損壺傷的右變化腸：粘膜賴功能捎障礙友與損仇傷：繭腸管ca登p.通透匯性↑哥↑→呼間質(zhì)哈性水責(zé)腫→上皮每與絨怠毛分袋離、牛壞死虎、固懶有層友破損季、出沃血及橋潰瘍撓。腎：以急均性腎布小管塑壞死愚最為驕嚴(yán)重時(shí)，可嘆導(dǎo)致舒急性滔腎功裹能衰醒竭或餃腎移呼植失計(jì)敗。表現(xiàn)：線君粒體白高度些腫脹釀、變湯形、肯嵴減膽少，余排列劈燕紊亂到，甚憐至崩撒解，敢空泡巧形成栗等。沈血清綢肌酐耀↑↑版。骨骼踢?。杭∪鈺兾⒀泄芎腿奂?xì)胞攜損傷凳，自利由基認(rèn)生成女↑，忙脂質(zhì)池過氧問化↑缺血–再灌堅(jiān)注損默傷防揭治的變病理上生理璃基礎(chǔ)迄今贈(zèng)為止稠，對(duì)擱于缺滔血/再灌涌注損滅傷的慰研究供，絕輸大部逆分是勤在實(shí)征驗(yàn)動(dòng)紹物身擴(kuò)上進(jìn)輝行的門，然符而這鮮些實(shí)拒驗(yàn)資帆料卻近已經(jīng)儀為缺耀血/再灌鐘注損民傷的難臨床沿防治碼提供司了重爪要的柔啟示痕和借選鑒，墨為臨大床研聚究奠夸定了朗重要厲的基襖礎(chǔ)。蝴目前誼，值棟得臨址床上選參考袍的防害治措北施有1.盡早侄恢復(fù)紫血流戴，盡旅量減煎少缺勸血時(shí)朋間2.控制襪再灌倚注條魂件太注探意再夕灌注濤時(shí)的遭低流大、低辣壓、軌低溫先。低卡流低看壓的塔意義士在于坐使灌名注氧老的供與應(yīng)不誕至突判然增浪加而羽引起昌大量鬼氧自流由基滔的形做成；渾低溫盞則是概使缺字血器臉官代愧謝降孔低，伙代謝升產(chǎn)物猛聚積煉減少3.改善旨缺血維組織診代謝4.清除驚自由蕩基低分?jǐn)?shù)子清錄除劑存在怠于細(xì)柔胞脂原質(zhì)部灣分的坡自由及基清鉛除劑挽有維敞生素E（α-生育礙酚）鴨和維做生素A（β-胡蘿古卜素穴）存在康于細(xì)透胞內(nèi)鋸?fù)馑嘀蟹Φ淖杂糜苫鶟B清除亭劑有蛋半胱襪氨酸馳、抗粗壞血踐酸和交谷胱柏甘肽抄等它們旱能提紛供電項(xiàng)子使弓自由政基還母原，屬故有億重要宏的防孔護(hù)作伯用。例如維生朗素E能還悶原O2.-、單盾線態(tài)棗氧（1O2）、母過氧俊化脂掌質(zhì)自晉由基驢等；