第一節(jié)水、鈉代謝障礙一正常水、鈉代謝二水鈉代謝障礙的分類三低鈉血癥四高鈉血癥六水腫五等滲性脫水1目前一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)一正常水鈉代謝（一）體液的容量和分布（五）電解質(zhì)的生理功能（二）體液的電解質(zhì)成分（三）體液的滲透壓（四）水的生理功能和水平衡（六）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)

2目前二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)60%

細(xì)胞內(nèi)液（ICF）40%

細(xì)胞外液(ECF)20%

血漿5%

組織間液15%（一）體液容量及分布3目前三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（二）體液的電解質(zhì)成分4目前四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)細(xì)胞外液ECF細(xì)胞內(nèi)液ICF04080120

160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-

細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的分布（mEq/L）5目前五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（三）體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜、細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目正常血漿滲透壓＝陽(yáng)離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)6目前六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（四）水的功能和水平衡飲水1000～1300食物700～900代謝水300尿1000～1500肺350皮膚500腸道15025002500１．促進(jìn)物資代謝２．調(diào)節(jié)體溫３．潤(rùn)滑作用４．結(jié)合水水的平衡：功能：7目前七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（五）電解質(zhì)的生理功能維持體液的滲透壓平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成。參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。8目前八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（六）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.渴感(thirst)2.抗利尿激素(ADH)3.醛固酮(aldosterone)4.心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用9目前九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1.渴感渴中樞ECF滲透壓血容量飲水10目前十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2.抗利尿激素(ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張、血管緊張素11目前十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)水通道蛋白（aquaporins，AQP）水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，有200多種。AQP2和AQP3位于集合管，在腎濃縮尿的機(jī)制中起重要作用。12目前十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)13目前十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+14目前十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

4.心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

（1）減少腎素分泌（2）抑制醛固酮分泌（3）對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)（4）拮抗醛固酮的滯Na+作用ANP，心房細(xì)胞產(chǎn)生，21~23AA。15目前十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)二水鈉代謝障礙的分類(一)根據(jù)體液的滲透壓1.低滲性脫水2.高滲性脫水3.等滲性脫水4.低滲性水過多（水中毒）5.高滲性水過多（鹽中毒）6.等滲性水過多（水腫）血清鈉正常值：130~150mmol/L16目前十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)(二)根據(jù)血鈉的濃度和體液容量1.低鈉血癥根據(jù)體液容量又可分為：（1）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）（2）高容量性低鈉血癥（水中毒）（3）等容量性低鈉血癥2.高鈉血癥根據(jù)體液容量又可分為：（1）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）（2）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）（3）等容量性高鈉血癥3.正常血鈉性水紊亂根據(jù)體液容量又可分為：（1）等滲性脫水（2）水腫二水鈉代謝障礙的分類17目前十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)三低鈉血癥（hyponatremia）（一）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）（二）高容量性低鈉血癥（水中毒）（三）等容量性低鈉血癥18目前十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)(一)低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)1、概念：2、原因和機(jī)制：3、對(duì)機(jī)體的影響：4、防治的病理生理基礎(chǔ)：19目前十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1、概念失Na+多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量的減少。

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：20目前二十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2、原因和機(jī)制（1）經(jīng)腎丟失（2）腎外丟失1)利尿劑2)腎上腺皮質(zhì)功能不全3)腎實(shí)質(zhì)病變4)腎小管酸中毒腎臟重吸收H2O、

Na+減少1）消化道失液2）第三間隙積液3）經(jīng)皮膚失液含大量H2O、

Na+的液體喪失21目前二十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4)腎小管酸中毒

（renaltubularacidosisRTA）是一種以腎小管排酸障礙為主的疾病。發(fā)病環(huán)節(jié)：集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交換減少，Na+隨尿排出增加，或醛固酮分泌不足，導(dǎo)致Na+排出增加。22目前二十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)低滲性脫水時(shí)體液的分布3、對(duì)機(jī)體的影響23目前二十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3、對(duì)機(jī)體的影響失Na+>失水水移入細(xì)胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷、休克ADH↑

腎血流量

醛固酮↑晚期尿少、尿Na+

腦細(xì)胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓尿量增多24目前二十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。脫水征：25目前二十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4、防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病，去除病因適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液給予等滲液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，如出現(xiàn)休克，按休克的處理方式積極搶救。26目前二十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)(二)高容量性低鈉血癥（水中毒）（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）1、概念：2、原因和機(jī)制：3、對(duì)機(jī)體的影響：4、防治的病理生理基礎(chǔ)：27目前二十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1、概念患者有水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多。高容量性低鈉血癥（水中毒）：28目前二十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)水?dāng)z入過多：精神性飲水,低滲輸液，灌腸等。水排出減少：急性腎衰，ADH分泌過多（恐懼、疼痛、外傷、失血、休克等）。2、原因和機(jī)制29目前二十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)水潴留

3、對(duì)機(jī)體的影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡、躁動(dòng)、視N乳頭水腫、腦疝等ICF滲透壓ICF量

30目前三十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4、防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病輕癥患者，只要停止或限制水分?jǐn)z入，造成水的負(fù)平衡即可自行恢復(fù)。重癥或急癥患者，除嚴(yán)格限水外，應(yīng)給予高滲鹽水，以糾正腦水腫，或靜脈甘露醇及其他利尿劑利尿，促進(jìn)體內(nèi)水分排出。31目前三十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（三）等容量性低鈉血癥1、概念2、原因和機(jī)制3、對(duì)機(jī)體的影響4、防治的病理生理基礎(chǔ)32目前三十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1、概念血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯改變。等容量性低鈉血癥：33目前三十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2、原因和機(jī)制惡性腫瘤：多見于支氣管、胰腺，十二指腸等的癌癥，淋巴瘤，白血病等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。簞?chuàng)傷，感染，腫瘤等。肺部疾病：肺結(jié)核，肺炎，肺膿腫等。主要見于ADH分泌異常綜合癥（SIADH）34目前三十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3、對(duì)機(jī)體的影響輕度無明顯癥狀嚴(yán)重時(shí)水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起腦水腫時(shí)出現(xiàn)惡心，嘔吐，抽搐，昏迷。35目前三十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4、防治的病理生理基礎(chǔ)（1）防治原發(fā)病（2）輕者限制水?dāng)z入（3）重者使用利尿劑，然后用高滲鹽水補(bǔ)鈉36目前三十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)四高鈉血癥（一）低容量性高鈉血癥（二）高容量性高鈉血癥（三）等容量性高鈉血癥37目前三十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)1、概念2、原因和機(jī)制3、對(duì)機(jī)體的影響4、防治的病理生理基礎(chǔ)（一）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）38目前三十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1、概念失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L。細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）:39目前三十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2、原因和機(jī)制（1）水?dāng)z入不足（2）水丟失過多1)水源斷絕2)不能喝水食道病變中樞病變一日不飲水，體液?jiǎn)适?200ml體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡1）呼吸道失水2）皮膚排汗3）腎臟失水

中樞、腎性尿崩癥脫水劑高蛋白飲食4）胃腸丟失吐、瀉喪失低滲液癔病、代酸體溫升高1.5°,蒸發(fā)500ml40目前四十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)高滲性脫水時(shí)體液的分布3、對(duì)機(jī)體的影響41目前四十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3、對(duì)機(jī)體的影響失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙蛛網(wǎng)膜下腔出血

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑42目前四十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。43目前四十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4、防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病，去除病因。補(bǔ)給體內(nèi)缺少的水分，5%-10%葡萄糖。

注意：輸入不含電解質(zhì)的葡萄糖過多，引起水中毒，輸入過快加重心臟負(fù)擔(dān)。補(bǔ)給適當(dāng)?shù)腘a+，給予生理鹽水與5%-10%葡萄糖混合液。適當(dāng)補(bǔ)鉀，只給鹽水和葡萄糖，鉀運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。44目前四十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（hypervolemichypernatremia）(二)高容量性高鈉血癥－鹽中毒2、原因和機(jī)制：3、對(duì)機(jī)體的影響：醫(yī)源性鹽攝入過多原發(fā)性鈉潴留（原發(fā)性醛固酮癥，Cushing綜合征）血壓升高：血容量增多細(xì)胞脫水：細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外中樞神經(jīng)癥狀：腦細(xì)胞脫水血容量和血鈉均增高1、概念：45目前四十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（三）等容量性高鈉血癥1、概念2、原因和機(jī)制3、對(duì)機(jī)體的影響4、防治的病理生理基礎(chǔ)46目前四十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1、概念血鈉升高，血容量無明顯改變。等容量性高鈉血癥:47目前四十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2、原因和機(jī)制此為原發(fā)性高鈉血癥，病變?cè)谙虑鹉X。下丘腦受損，滲透壓感受器閾值升高，滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移引起。48目前四十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3、對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液高滲引起腦細(xì)胞脫水皺縮，靜脈破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血。49目前四十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4、防治的病理生理基礎(chǔ)（1）防治原發(fā)?。?）補(bǔ)充水分，降低血鈉50目前五十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)五、等滲性脫水1、概念：2、原因和機(jī)制：3、對(duì)機(jī)體的影響：51目前五十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

水鈉成比例的丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。1、概念52目前五十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2、原因機(jī)制

任何等滲體液大量丟失所造成的脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少，即等滲性脫水。53目前五十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（1）麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；（2）大量抽放胸、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引以后；（3）新生兒消化道先天畸形如幽門狹窄，胎糞腸梗阻或胃腸瘺管等所引起的消化液?jiǎn)适А５葷B性脫水常見于：54目前五十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)等滲性脫水時(shí)體液分布3、對(duì)機(jī)體的影響55目前五十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3、對(duì)機(jī)體的影響主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液的大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減少，血液濃縮。

短期內(nèi)屬于等滲性脫水少見如不進(jìn)行處理高滲性脫水補(bǔ)液過多低滲性脫水56目前五十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)六、水腫（edema）（一）概念：（二）分類：（三）病因：（四）發(fā)病機(jī)制：（五）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響：（六）有利與不利方面57目前五十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（一）概念過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚——水腫發(fā)生在體腔的水腫——積水（hydrops）58目前五十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（二）水腫的分類原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫特發(fā)性水腫部位：皮下水腫腦水腫肺水腫59目前五十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)60目前六十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)61目前六十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)62目前六十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)63目前六十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)64目前六十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)65目前六十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)66目前六十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)67目前六十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)68目前六十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（三）病因

充血性心力衰竭、腎病綜合癥、腎炎、肝臟疾病、病營(yíng)養(yǎng)不良等1、全身性水腫：局部組織的炎癥、靜脈阻塞、淋巴管阻塞、血管神經(jīng)性水腫2、局部性水腫：69目前六十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（四）水腫的發(fā)病機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)70目前七十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

影響組織液生成回流的基本因素＋13mmHg-5mmHg＋32－25＋8－2+14-25＋8－271目前七十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量：有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓－組織間液膠體滲透壓=25－8=17mmHg血管內(nèi)液體向外濾出的力量：有效流體靜壓=毛細(xì)血管平均血壓－組織間隙流體靜壓=(32＋14)÷2－(-2)=25mmHg平均有效濾過壓=有效流體靜壓－有效膠體滲透壓

=25-17=8mmHg72目前七十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(1)

毛細(xì)血管流體靜壓

(2)血漿膠體滲透壓

(3)微血管壁通透性

(4)淋巴回流受阻組織液的生成>回流感染，燒傷，凍傷等73目前七十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)V壓↑：充血性心衰、血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓A充血：炎性水腫74目前七十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)75目前七十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

蛋白合成↓：肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良蛋白喪失↑：腎病綜合癥蛋白分解↑：慢性感染、惡性腫瘤(2)血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)76目前七十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)(4)淋巴回流受阻惡性腫瘤阻塞淋巴管絲蟲病時(shí)淋巴管管道被阻塞77目前七十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)0.5％～1％99％～99.5％78目前七十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(1)腎小球?yàn)V過率下降（2）近端小管重吸收鈉水增多(3)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多79目前七十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（1）廣泛的腎小球病變：急慢性腎小球腎炎（2）有效循環(huán)血量減少：充血性心衰，腎病綜合癥等使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素－血管緊張素系統(tǒng)興奮，入球小動(dòng)脈收縮，GRF降低，導(dǎo)致水鈉潴留。

(1)腎小球?yàn)V過率下降（decreasedglomerularfiltrationrate）80目前八十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（2）近端小管重吸收鈉水增多1）心房鈉尿肽（ANP）分泌減少：有效循環(huán)血量減少，ANP減少，鈉水重吸收增加2）腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction，F(xiàn)F）增加81目前八十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)FF

=GFR腎血漿流量82目前八十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)充血性心衰、腎病綜合癥使循量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量

濾過分?jǐn)?shù)增加。血漿從腎小球?yàn)V出相對(duì)增多管周血管中膠體滲透壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)降低，導(dǎo)致鈉水滯留。腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）Pr83目前八十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1）醛固酮分泌增加分泌增加

充血性心衰，腎病綜合征，肝硬化使有效循環(huán)血量減少，RAAS激活滅活減少

肝硬化充血性心力衰竭，有效循環(huán)血量減少，RAAS激活2）ADH分泌增加(3)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多84目前八十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（五）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響水腫的特點(diǎn)：水腫液的性狀——漏出液（transudate）滲出液（excudate）

水腫的皮膚特點(diǎn)——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫全身水腫分布特點(diǎn)—重力效應(yīng)心組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)腎局部血液動(dòng)力學(xué)肝85目前八十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)滲出液漏出液（transudate）（exudate）發(fā)病環(huán)節(jié)Cap通透性↑無Cap通透性↑蛋白含量高(可達(dá)3-5g%)較低(<2.5g%)有形成分多(>500個(gè)/μl)少(<100個(gè)/μl)液體比重大(>1.018)小(<1.015)漏出液與滲出液

86目前八十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)有利的一面——稀釋毒素、運(yùn)送抗體不利的影響——營(yíng)養(yǎng)障礙對(duì)組織器官功能的影響（六）有利與不利方面87目前八十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)第二節(jié)鉀代謝障礙一正常鉀代謝二鉀代謝障礙（一）低鉀血癥和缺鉀（二）高鉀血癥(DisordersofPotassiumbalance)88目前八十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)一正常鉀代謝（一）鉀在體內(nèi)分布（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)（三）鉀的來源與排泄（四）鉀的生理功能89目前八十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（一）鉀在體內(nèi)分布

鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi):90%（140～160mmol/kg）骨骼:7.6%跨細(xì)胞液（消化液）:1%細(xì)胞外液:1.4%90目前九十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換3.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)4.結(jié)腸皮膚的排鉀（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)91目前九十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)。維持細(xì)胞內(nèi)外鉀梯度。泵：鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏：指鉀順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM92目前九十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-TPase胰島素Na-K-ATPase進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)K＋e低出酸堿平衡酸出酸堿平衡堿進(jìn)滲透壓高出運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)出機(jī)體總鉀減少出1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移93目前九十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)H+K+細(xì)胞2.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換94目前九十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)腎小球：濾過K+

近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收K+（90～95%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：分泌排泄調(diào)節(jié)K+分泌鉀主細(xì)胞KNaNa-K泵活性膜對(duì)鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞NaK排泄鉀NaK

醛固酮排鉀遠(yuǎn)管尿流速排鉀堿中毒

排鉀腔基膜面3.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)95目前九十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4.結(jié)腸皮膚的排鉀約10%的鉀由腸道排出，結(jié)腸泌鉀受醛固酮調(diào)節(jié)大量出汗，排鉀增多96目前九十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（三）鉀的來源與排泄鉀的來源：攝入50～200mmol/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀，90%由小腸吸收鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液不定多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d97目前九十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（四）鉀的生理功能1維持新陳代謝2保持細(xì)胞靜息膜電位3調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡98目前九十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（一）低鉀血癥(Hypokalemia)1.概念2.原因和機(jī)制3.對(duì)機(jī)體的影響4.防治原則99目前九十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（一）低鉀血癥缺鉀(potassiumdeficiency)：細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失。1.概念:Serum[K+]<3.5mmol/L血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L100目前一百頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2.原因和機(jī)制（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多（3）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)101目前一百零一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（1）攝入不足(decreasedK+intake)不吃也排低鉀血癥鉀來源減少長(zhǎng)期不能進(jìn)食102目前一百零二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（2）鉀丟失過多1）經(jīng)消化道失鉀2）經(jīng)腎丟失3）經(jīng)皮膚失鉀103目前一百零三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓1）經(jīng)消化道失鉀104目前一百零四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2）經(jīng)腎丟失（a）利尿劑（b）鹽皮質(zhì)激素過多（c）各種腎疾患（d）腎小管性酸中毒（e）鎂缺失105目前一百零五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（a）利尿劑機(jī)制：遠(yuǎn)端流速增加血容量減少，繼發(fā)性醛固酮增多失氯導(dǎo)致遠(yuǎn)端腎單位鉀分泌增多排鉀利尿劑：利尿酸、速尿等NaCl106目前一百零六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)K+Na+K+（b）鹽皮質(zhì)激素過多原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮增多癥Cushing綜合征保鈉排鉀107目前一百零七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（c）各種腎疾患腎間質(zhì)性腎炎－鈉水重吸收障礙，流速增加，排鉀。急性腎衰多尿期－滲透利尿，排鉀。108目前一百零八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（d）腎小管性酸中毒Ⅰ型（遠(yuǎn)曲小管性酸中毒）：遠(yuǎn)曲小管泌H＋障礙，K+_Na＋交換增加，酸潴留而鉀丟失。Ⅱ型（近曲小管性酸中毒）：近曲小管重吸收K+障礙所致。109目前一百零九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)K+Mg2+↓（d）鎂缺失Mg2＋是腎小管上皮細(xì)胞和肌細(xì)胞膜上Na＋-K＋-ATP酶的激活劑Na＋110目前一百一十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3）經(jīng)皮膚失鉀汗液含鉀5～10mmol/L，大汗失鉀。111目前一百一十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

（3）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

(K＋

shiftsintothecells)

3）β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑1）堿中毒2）過量胰島素5）低鉀性周期性麻痹4）某些毒物112目前一百一十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+H+1）堿中毒血液腎小管上皮細(xì)胞113目前一百一十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

Na+—K+—ATP酶活性2）過量胰島素胰島素細(xì)胞攝取K+↑114目前一百一十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

腎上腺素、舒喘靈3）

β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑

cAMP

Na+-K+泵K+Na+115目前一百一十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)鋇、粗制綿籽油

4）某些毒物阻滯鉀通道鉀外流減少116目前一百一十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)5）低鉀性周期性麻痹

是一種常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時(shí)出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，呈周期性發(fā)作。低鉀血癥發(fā)作時(shí)，K＋從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)，如不予以治療，多于6-24小時(shí)自行緩解，K＋返回細(xì)胞外，血漿K＋濃度恢復(fù)正常。

117目前一百一十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

其機(jī)制是骨骼肌膜上電壓依賴鈣通道的基因位點(diǎn)突變，導(dǎo)致一個(gè)組氨酸被精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，興奮-收縮藕聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓；但低鉀機(jī)制不清。5）低鉀性周期性麻痹118目前一百一十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3.低鉀對(duì)機(jī)體的影響（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙（2）與細(xì)胞代謝障礙相關(guān)的損害（3）對(duì)酸堿平衡的影響119目前一百一十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙1）低鉀對(duì)神經(jīng)肌肉的影響2）低鉀對(duì)心肌的影響120目前一百二十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響①急性低鉀血癥②慢性低鉀血癥121目前一百二十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)①急性低鉀血癥輕者無癥狀，重者發(fā)生弛緩性麻痹。機(jī)制為細(xì)胞內(nèi)鉀外流，超級(jí)化阻滯。超極化阻滯K122目前一百二十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)超極化阻滯導(dǎo)致：骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡①急性低鉀血癥重者表現(xiàn)為：123目前一百二十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)②慢性低鉀血癥病程緩慢，細(xì)胞內(nèi)外鉀比值變化不大，靜息電位基本正常。124目前一百二十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2）低鉀對(duì)心肌的影響①對(duì)心肌生理特性的影響②心電圖的改變③心功能的損害125目前一百二十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)①低鉀對(duì)心肌生理特性的影響輕度重度收縮性代謝障礙收縮性減弱與骨骼肌不同126目前一百二十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)影響興奮性的因素：靜息電位水平閾電位水平鈉通道的狀態(tài)低鉀時(shí)靜息電位電位上移，興奮性增高127目前一百二十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)影響傳導(dǎo)性的因素：結(jié)構(gòu)因素（細(xì)胞直徑）生理因素

1動(dòng)作電位除極速度和幅度

2臨近部位膜的興奮性低鉀時(shí)靜息電位上移，有部分鈉通道已開放，鈉通道減少，除極速度和幅度速度和幅度減小。128目前一百二十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)低鉀時(shí)，鉀外流減少，鈉內(nèi)流相對(duì)加速。4期自動(dòng)除極加速。影響自律性的因素：4期自動(dòng)除極速度最大舒張電位水平閾電位水平自動(dòng)去極化：遞減的K外流，遞增Na內(nèi)流KNa129目前一百二十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)②心電圖的改變P波：增寬QRS波：增寬，幅小ST段：下移T波：增寬，低平U波：明顯增高PQRST130目前一百三十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)低鉀心電圖改變及機(jī)制ECG相當(dāng)動(dòng)作電位ECG變化機(jī)制P波心房肌0期除極增寬0期除極速度減慢QRS心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段2期(平臺(tái)期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短T波心室復(fù)極(3期)低平,增寬K+外流↓,3期延長(zhǎng)U波3期末(超常期)明顯增高3期延長(zhǎng),超常期延長(zhǎng)

正常心電圖低鉀血癥心電圖131目前一百三十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)③低鉀對(duì)心功能的損害心律失常竇性心動(dòng)過速：自律性增加期前收縮，陣發(fā)性心動(dòng)過速：異位起搏插入

對(duì)洋地黃等毒性藥物的敏感性增加低鉀時(shí)洋地黃與Na-K-ATP酶的親和力增高，增大了洋地黃致心律失常的毒性作用。132目前一百三十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1）骨骼肌損害：（2）與細(xì)胞代謝障礙相關(guān)的損害表現(xiàn)：骨骼肌血流減少，導(dǎo)致痙攣、壞死、橫紋肌溶解機(jī)制:缺鉀血管收縮133目前一百三十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2）腎損害：表現(xiàn)：髓質(zhì)集合管上皮腫脹,增生，胞漿內(nèi)顆粒形成，出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)，出現(xiàn)多尿。機(jī)制：小管損傷，對(duì)ADH反應(yīng)下降，濃縮稀釋障礙134目前一百三十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（3）對(duì)酸堿平衡的影響細(xì)胞：

低鉀血癥時(shí)，胞內(nèi)鉀外移，胞外H＋內(nèi)移；細(xì)胞外液代堿。腎：鉀鈉交換減弱，氫鈉交換增強(qiáng)，尿呈酸性。135目前一百三十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4.低鉀血癥的防治原則（1）治療原發(fā)?。?）補(bǔ)鉀原則：(見尿補(bǔ)鉀,禁止靜推）①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過濃（<40mmol/L）④不宜過快（10~20mmol/h）⑤不宜過多（<120mmol/D)136目前一百三十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（二）高鉀血癥(hyperkalemia)1概念2原因和機(jī)制3對(duì)機(jī)體的影響4防治原則137目前一百三十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1高鉀血癥概念(hyperkalemia)概念(concept)：

Serum[K+]>5.5mmol/L138目前一百三十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2原因和機(jī)制

（1）鉀攝入過多（2）排鉀減少（3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外（4）假性高鉀血癥139目前一百三十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（1）鉀攝入過多經(jīng)脈途徑輸鉀過快或濃度過高；輸入庫(kù)存血；140目前一百四十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（2）排鉀減少1）腎功衰竭：急性腎衰少尿期，慢性腎衰晚期；2）鹽皮質(zhì)激素缺乏：Addison病，間質(zhì)性腎炎等；3）潴鉀利尿劑：安體舒通，三氨蝶啶等；141目前一百四十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)Addison（阿狄森氏）?。篈ddison（阿狄森氏）病是由于雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮、結(jié)核、腫瘤等引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)破壞，或下丘腦分泌CRH及垂體分泌ACTH不足所致，導(dǎo)致醛固酮減少，排鉀減少。142目前一百四十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1）酸中毒：細(xì)胞、腎小管2）高血糖合并胰島素不足：高滲，代酸3）某些藥物：β受體阻斷劑，洋地黃中毒減少攝鉀4）組織分解：溶血、擠壓綜合征5）缺氧：鈉鉀泵障礙6）高鉀血癥型周期性麻痹：細(xì)胞內(nèi)鉀外移（3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外143目前一百四十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（4）假性高鉀血癥

指測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際血清鉀并不高的情況。常見原因?yàn)椴裳獣r(shí)溶血。144目前一百四十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3高鉀對(duì)機(jī)體的影響（1）對(duì)神經(jīng)－肌肉的影響（2）對(duì)心肌的影響（3）對(duì)酸堿平衡的影響145目前一百四十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（1）高鉀對(duì)神經(jīng)－肌肉的影響1）急性高鉀血癥2）慢性高鉀血癥146目前一百四十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)1）急性輕度高鉀血癥：血清鉀：5.5～7.0mmol/L表現(xiàn)：感覺異常，刺痛等。常被原發(fā)病掩蓋。2）急性重度高鉀血癥：血清鉀：7.0～9.0mmol/L

表現(xiàn)：肌肉軟弱無力，弛緩性麻痹，去極化阻滯。機(jī)制：1）急性高鉀血癥147目前一百四十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）去極化阻滯148目前一百四十八頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2）慢性高鉀血癥因細(xì)胞內(nèi)外鉀比值變化不明顯，很少出現(xiàn)神經(jīng)－肌肉方面的癥狀。149目前一百四十九頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)（2）對(duì)心肌的影響1）對(duì)心肌生理特性的影響2）心電圖改變3）心肌功能損害150目前一百五十頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)*1）高鉀對(duì)心肌生理特性的影響慢性高鉀血癥：興奮性無明顯變化151目前一百五十一頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)2）心電圖改變T波高尖：3期K外流加速P波和QRS波振幅降低，間期增寬：傳導(dǎo)下降心律失常：傳導(dǎo)阻滯，心室纖顫，心臟停搏，自律性，傳導(dǎo)性降低和興奮性異常引起152目前一百五十二頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)153目前一百五十三頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)高鉀血癥時(shí)心電圖的變化高鉀血癥：高尖T波，QT間期延長(zhǎng)154目前一百五十四頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)3）功能損害因自律性、傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)單向傳導(dǎo)阻滯、興奮折返，各種心律失常，特別是致死性的心律失常，心臟停搏，心室纖顫。155目前一百五十五頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)

（3）對(duì)酸堿平衡的影響高血鉀酸中毒KH156目前一百五十六頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)4防治原則防治原發(fā)病補(bǔ)鉀157目前一百五十七頁(yè)\總數(shù)一百七十一頁(yè)\編于六點(diǎn)5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治療經(jīng)過:除補(bǔ)液與抗炎外,靜脈輸0.3%KCl,6h出現(xiàn)呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol