第四節(jié)肌肉的收縮功能演示文稿目前一頁\總數(shù)五十頁\編于七點（優(yōu)選）第四節(jié)肌肉的收縮功能目前二頁\總數(shù)五十頁\編于七點一.骨骼肌的收縮功能運動神經(jīng)元興奮神經(jīng)-肌接頭骨骼肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)骨骼肌收縮目前三頁\總數(shù)五十頁\編于七點

（一）神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞1.神經(jīng)-肌接頭（neuromuscularjunction）結(jié)構(gòu)接頭前膜(prejunctionalmembrane):運動神經(jīng)纖維末梢（膨大，無髓鞘）接頭間隙(junctionalcleft)接頭后膜(postjunctionalmembrane)

:對應(yīng)的肌細胞膜，又稱終板（endplate）目前四頁\總數(shù)五十頁\編于七點

目前五頁\總數(shù)五十頁\編于七點

Na+2.neuromuscularjunction的興奮傳遞目前六頁\總數(shù)五十頁\編于七點

AP達運動神經(jīng)末梢前膜去極化↓前膜Ca2+通道開放,

Ca2+入前膜↓ACh釋放(量子化釋放)↓ACh擴散至endplateACh與R結(jié)合,K+、Na+通道開放(化學(xué)門控)↓Endplatepotential（電緊張擴布）↓終板附近肌膜上電壓門控Na+通道激活↓APAch被膽堿酯酶水解，膽堿可被回收至前膜重復(fù)利用目前七頁\總數(shù)五十頁\編于七點

量子釋放（quantalrelease）:微終板電位（miniatureend-platepotential）：

去極化約0.4mV/囊泡終板電位（end-platepotential,EPP）

1）定義:終板膜上產(chǎn)生的局部去極化電位。可隨ACh釋放增加而產(chǎn)生等級性變化。

2）不表現(xiàn)“全或無”傳導(dǎo)，只能在局部進行緊張性電擴布

3）一次神經(jīng)沖動釋放ACh所引起的EPP大小超過引起肌細胞AP所需閾值3~4倍,可刺激周圍具有電壓門控Na+通道的肌膜產(chǎn)生AP，使神經(jīng)沖動與肌細胞收縮保持1對1。目前八頁\總數(shù)五十頁\編于七點

相關(guān)藥物：新斯的明、有機磷農(nóng)藥:抑制膽堿酯酶；筒箭毒堿、α-銀環(huán)蛇毒等：阻斷膽堿N受體。目前九頁\總數(shù)五十頁\編于七點（二）骨骼肌的收縮活動1.骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)：肌原纖維（myofibril）肌管系統(tǒng)（sarcobutubularsystem）（1）肌原纖維的結(jié)構(gòu)和分子構(gòu)成：粗肌絲和細肌絲及其排列：目前十頁\總數(shù)五十頁\編于七點

肌原纖維

粗肌絲:（thickfilament）細肌絲（thinfilament）肌球蛋白（myosin）

肌動蛋白（actin）:肌纖蛋白原肌凝蛋白（tropomyosin）肌鈣蛋白（troponin收縮蛋白：actinandmyosin調(diào)節(jié)蛋白：tropomyosinandtroponin目前十一頁\總數(shù)五十頁\編于七點

肌纖維膜肌內(nèi)膜肌束膜纖維束肌外膜肌腹目前十二頁\總數(shù)五十頁\編于七點肌小節(jié)：是肌肉收縮的基本功能單位。兩側(cè)1/2明帶和中間部分的暗帶，目前十三頁\總數(shù)五十頁\編于七點

明帶暗帶H帶M線Z線肌小節(jié)目前十四頁\總數(shù)五十頁\編于七點

M線目前十五頁\總數(shù)五十頁\編于七點

肌球蛋白（myosin）目前十六頁\總數(shù)五十頁\編于七點

目前十七頁\總數(shù)五十頁\編于七點（2）肌管系統(tǒng)（sarcotubularsystem）:兩列肌纖蛋白的單體聚合成球狀，形成細絲的主干，每一個單體上具有一個和肌凝蛋白結(jié)合的位點。肌纖蛋白和肌凝蛋白為收縮蛋白。原肌凝蛋白在安靜是疏松的附在肌纖蛋白絲上，覆蓋了其與肌凝蛋白結(jié)合的位點。肌鈣蛋白有與Ca2+結(jié)合的作用，調(diào)節(jié)原肌凝蛋白的變構(gòu)，暴露肌纖蛋白的結(jié)合位點。肌鈣蛋白和原肌凝蛋白為調(diào)節(jié)蛋白。目前十八頁\總數(shù)五十頁\編于七點

（2）肌管系統(tǒng)（sarcotubularsystem）:橫管（transversetubele）:T管（Ttubule）,肌膜內(nèi)陷而成，垂直于肌原纖維縱管（longitudinaltubule）：肌質(zhì)網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum,SR）,平行于肌原纖維，并包繞肌原纖維。又分為：縱行肌質(zhì)網(wǎng)（longitudinalSR,LSR）:連接肌質(zhì)網(wǎng)（junctionalSR,JSR）：終池（terminalcisterna）三聯(lián)管（triad）:T管+兩側(cè)終池目前十九頁\總數(shù)五十頁\編于七點每一橫管和來自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終末池，構(gòu)成了三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)，由來源和功能都不相同的兩組獨立的管道系統(tǒng)組成。橫管系統(tǒng)或稱T管：是由肌細胞的表面膜向內(nèi)凹入而形成，管腔通過肌膜凹入處的小孔與細胞外液相通?？v管系統(tǒng)（L管）：肌漿網(wǎng)主要包繞每個肌小節(jié)的中間部分，這是一些相互溝通的管道，但是在接近肌小節(jié)兩端的橫管時管腔出現(xiàn)膨大，稱為終末池。它使縱管以較大的面積和橫管相靠近。目前二十頁\總數(shù)五十頁\編于七點

目前二十一頁\總數(shù)五十頁\編于七點

目前二十二頁\總數(shù)五十頁\編于七點

ryanodine受體目前二十三頁\總數(shù)五十頁\編于七點

2.骨骼肌細胞的收縮機制：肌絲滑動原理橫橋頭具ATP酶活性，肌肉舒張時，橫橋（crossbridge）結(jié)合的ATP被分解為ADP+Pi，結(jié)合了ADP+Pi的橫橋處于高勢能狀態(tài)，它與細肌絲垂直，與肌動蛋白有高親和力，但無法結(jié)合（因結(jié)合位點未暴露）。目前二十四頁\總數(shù)五十頁\編于七點

肌漿內(nèi)Ca2+↑，與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白構(gòu)型改變→解除位阻效應(yīng)→處于高勢能的橫橋（與ADP及磷酸基結(jié)合）與肌動蛋白結(jié)合，拖動肌動蛋白向M線方向扭動45°（粗、細肌絲相對滑行）（同時ADP及磷酸基與橫橋分離）→肌小節(jié)變短→肌肉收縮→ATP結(jié)合到橫橋頭，使后者構(gòu)象改變，與肌動蛋白親和力↓而與之解離→ATP分解供能，使橫橋（與ADP及磷酸基結(jié)合）向Z線回位（恢復(fù)高勢能狀態(tài)）→ADP與橫橋頭解離，myosin再與tropomyosin的新位點結(jié)合目前二十五頁\總數(shù)五十頁\編于七點

橫橋周期

(cross-bridgecyclin)——橫橋與肌動蛋白結(jié)合、擺動、復(fù)位與再結(jié)合的過程。周期的長短決定肌肉的縮短速度。橫橋扭動的2作用：收縮肌肉；伸長橋臂，產(chǎn)生張力目前二十六頁\總數(shù)五十頁\編于七點

目前二十七頁\總數(shù)五十頁\編于七點

胞漿中Ca2+濃度↑，激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵→后者分解ATP獲得能量，將胞質(zhì)中的Ca2+主動泵回肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)→胞質(zhì)中Ca2+濃度降低，Ca2+與troponin解離→troponin與tropomyosin恢復(fù)到安靜狀態(tài)，重新形成位阻，阻斷myosin與actin結(jié)合→橫橋周期停止，肌肉舒張。目前二十八頁\總數(shù)五十頁\編于七點（三）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）AP從肌膜傳到T管L-鈣通道構(gòu)象改變，激活JSR膜上的ryanodine受體內(nèi)鈣釋放后進入胞質(zhì)，胞質(zhì)Ca2+濃度升高與肌鈣蛋白結(jié)合，原肌球蛋白構(gòu)象改變，肌細胞機械收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)——Ca2+

耦聯(lián)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)——三聯(lián)管目前二十九頁\總數(shù)五十頁\編于七點

Ca2+骨骼肌細胞質(zhì)內(nèi)的鈣絕大多數(shù)(約100%)源于JSR鈣釋放。胞質(zhì)中的Ca2+由0.1μM→1-10μM目前三十頁\總數(shù)五十頁\編于七點

心肌細胞胞質(zhì)內(nèi)鈣有10%-20%經(jīng)L-鈣通道路內(nèi)流，80%-90%經(jīng)SR釋放。且后者依賴于前者才得以進行。鈣觸發(fā)的鈣釋放（calcium-inducedCa2+release）——目前三十一頁\總數(shù)五十頁\編于七點

肌漿中[Ca2＋]降低機制：

胞漿中Ca2+

濃度升高激活肌質(zhì)網(wǎng)上的Ca2+泵將胞漿中Ca2+泵回肌質(zhì)網(wǎng)胞漿中Ca2+

濃度下降肌肉舒張

目前三十二頁\總數(shù)五十頁\編于七點（四）骨骼肌的收縮形式及影響收縮的因素收縮形式：等長收縮（isometriccontraction）等張收縮（isotoniccontraction）目前三十三頁\總數(shù)五十頁\編于七點

2.影響因素：（1）前負荷（preload），初長度（initiallength）前負荷的大小決定了初長度，因而前負荷可用初長度表示。目前三十四頁\總數(shù)五十頁\編于七點

從長度—張力曲線可看出：①肌肉收縮存在一個最適初長度(即最適前負荷)，此狀態(tài)下，肌肉收縮產(chǎn)生的主動張力最大。

②大于或小于最適初長度，肌肉收縮產(chǎn)生的張力均會下降。肌小節(jié)長度為2.2μm目前三十五頁\總數(shù)五十頁\編于七點安靜時肌節(jié)長度為2.0~2.2μm肌節(jié)長度—張力關(guān)系曲線目前三十六頁\總數(shù)五十頁\編于七點

最適初長度（optimalinitiallength）肌肉收縮產(chǎn)生的張力大小由肌小節(jié)中與細肌絲接觸的橫橋數(shù)目決定：處于最適初長時，粗、細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，所有橫橋都能與細肌絲接觸。骨骼肌的初長已定，主要受后負荷影響；心肌初長則受主室充盈程度影響。目前三十七頁\總數(shù)五十頁\編于七點

前負荷↓初長度↓肌小節(jié)長度↓粗細肌絲的重疊程度↓發(fā)揮作用的橫橋的數(shù)目↓產(chǎn)生張力的大小最適前負荷↓最適初長度↓肌小節(jié)2.2μm↓粗細肌絲處于最佳重疊程度↓發(fā)揮作用的橫橋的數(shù)目最多↓產(chǎn)生張力的最大目前三十八頁\總數(shù)五十頁\編于七點

（2）后負荷（afterload）:定義：是肌肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力。它不能改變肌肉初長，但能阻礙肌肉收縮時的短縮，是收縮的阻力。研究方法：把前負荷固定在最適前負荷，逐次改變后負荷，研究肌肉產(chǎn)生張力的大小與速度的關(guān)系。目前三十九頁\總數(shù)五十頁\編于七點

圖A:不同后負荷對肌肉單收縮所產(chǎn)生的張力和縮短程度的影響①總是張力產(chǎn)生在前，縮短產(chǎn)生在后；

②后負荷愈大→產(chǎn)生的張力愈大,但縮短開始的時間愈晚，縮短的初速度和縮短的總長度也愈小。目前四十頁\總數(shù)五十頁\編于七點

①隨著后負荷增加→收縮張力增加,而縮短速度減小。②當(dāng)后負荷增加到肌肉不能縮短時(縮短速度=0),可產(chǎn)生最大的張力(P0),此種收縮為等長收縮;當(dāng)張力<P0時,肌肉收縮既產(chǎn)生張力,又出現(xiàn)縮短且每次收縮開始后,張力即不再增加,直至收縮完成(等張收縮)。

③當(dāng)后負荷=0時，肌肉縮短可達最大縮短速度(Vmax)。目前四十一頁\總數(shù)五十頁\編于七點

橫橋擺動及與細動蛋白解離快，所以速度快。瞬間處于產(chǎn)生、維持張力狀態(tài)的橫橋少。橫橋擺動速度緩慢，橫橋周期長，瞬間處于產(chǎn)生、維持張力狀態(tài)的橫橋多。*肌肉收縮的縮短速度:取決于橫橋周期的長短；

*肌肉收縮的收縮張力：取決于每一瞬間與肌動蛋白結(jié)合的橫橋的數(shù)目。目前四十二頁\總數(shù)五十頁\編于七點

（3）肌肉的收縮能力（contractility）:——與負荷無關(guān)、決定骨肉收縮的效能的內(nèi)在特性。取決于胞質(zhì)中Ca2+水平；MyosinATP酶的活性；相關(guān)功能蛋白的表達水平。目前四十三頁\總數(shù)五十頁\編于七點興奮收縮耦聯(lián)過程蛋白質(zhì)或橫橋功能特性缺氧酸中毒能源缺乏Ca2＋咖啡因腎上腺素提高收縮效果降低收縮效果目前四十四頁\總數(shù)五十頁\編于七點（五）單收縮和肌肉收縮的總和刺激形式不同，表現(xiàn)為：單收縮、收縮的總和。單收縮（twitch）：單一刺激引起的骨骼肌一次快速的收縮。