右美托咪定在心臟手術(shù)中的作用第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五修理工：“引擎就是摩托車的心臟，我們都是修理心臟的，可是收入的差距為什么這么大？”心外科大夫：“你試試在不熄火的情況下修它?！钡诙?，共二十九頁，編輯于2023年，星期五LOGOYoursitehere右美托咪定在心臟手術(shù)中有什么作用？麻醉輔助穩(wěn)定循環(huán)減輕應(yīng)激

心肌保護

第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五麻醉輔助鎮(zhèn)靜、催眠：DEX與中樞神經(jīng)系統(tǒng)藍斑核內(nèi)的α2A受體結(jié)合后可產(chǎn)生劑量依賴性的鎮(zhèn)靜、催眠作用，維持自然非動眼睡眠狀態(tài)，為目前唯一可術(shù)中喚醒的鎮(zhèn)靜劑?？菇箲]：DEX可激活藍斑核的α2C受體，產(chǎn)生抗焦慮作用。鎮(zhèn)痛：與分布于脊髓后角的α2A受體結(jié)合，使細胞膜超極化，抑制神經(jīng)元放電，可減弱疼痛信號向腦的傳遞。調(diào)節(jié)交感神經(jīng)反應(yīng)“負反饋環(huán)”，控制神經(jīng)遞質(zhì)釋放，抑制突觸前膜P物質(zhì)等傷害性遞質(zhì)的釋放。從而產(chǎn)生中度的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥的用量。對呼吸的影響：對二氧化碳增高的反應(yīng)類似于自然睡眠，且DEX

與阿片類鎮(zhèn)痛藥的作用機理不同，使用DEX可減少阿片類的用量，故不增加呼吸抑制作用。第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五穩(wěn)定循環(huán)抑制交感神經(jīng)：

DEX與中樞和外周的突觸前膜α2A作用后，抑制去甲腎上腺素的合成與釋放，導(dǎo)致血漿兒茶酚胺濃度降低，可穩(wěn)定血流動力學(xué)，且同時降低血壓和心率。心血管系統(tǒng)雙重作用：

初始使用較高的負荷劑量時，DEX與血管平滑肌的α2B受體及突觸后膜α1受體結(jié)合使血管收縮致血壓升高、反射性的心率減慢；后續(xù)使用較低的維持劑量時，DEX與突觸前膜α2A受體作用后抑制交感神經(jīng)的興奮性，而使副交感神經(jīng)興奮性相對增加，激活延髓血管運動中樞，從而降低血壓和心率。第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五減輕應(yīng)激圍手術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)是心臟并發(fā)癥的重要誘因，α2

受體激動劑可抑制手術(shù)刺激引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，減少兒茶酚胺合成及釋放，穩(wěn)定心血管手術(shù)圍術(shù)期的血流動力學(xué)，維持心肌的氧供需趨近平衡。第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五心肌保護所有心臟病患者進行心臟或非心臟手術(shù)時都必須重視和盡最大努力做到的事。第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五LOGOYoursitehere引起心肌損害的原因是什么？2.圍術(shù)期因素1.非手術(shù)因素第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五非手術(shù)因素第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五LOGOYoursitehere圍術(shù)期的因素SubtitleSubtitle血流動力學(xué)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）手術(shù)直接損傷第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五

血流動力學(xué)前負荷心室舒張末壓過高后負荷主動脈和外周血管阻力過高心臟過度興奮第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)創(chuàng)傷、應(yīng)激導(dǎo)致的炎性反應(yīng)：鈣超載、氧自由基、超氧陰離子、有害細胞因子、心肌細胞能量代謝異常等缺血-再灌注損傷CPB始動因素接觸活化缺血-再灌注內(nèi)毒素血（癥）免疫系統(tǒng)激活補體細胞因子凝血/纖溶內(nèi)皮細胞免疫系統(tǒng)SIRS第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五手術(shù)直接損傷心肌損傷組織、細胞結(jié)構(gòu)破壞冠脈損傷缺血、缺氧、直接損傷等第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五冠狀動脈氣泡栓塞

術(shù)前正常的心電圖第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五自動復(fù)跳，心電圖正常，夾閉上腔靜脈后，ST段突然上抬。（10:08）第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五TEE證實主動脈根部有大量氣泡第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五兩分鐘內(nèi)苯腎上腺素0.4mg+硝酸甘油0.3mg靜脈注射×3次，ST段明顯下降。（10:10）第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五六分鐘后，完全恢復(fù)正常。（10:16）第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五心肌保護是多因素的外科處理：低溫停跳液冠脈逆行灌注縮短主動脈阻斷時間非體外心臟手術(shù)麻醉處理：誘導(dǎo)和復(fù)蘇麻醉藥物其他藥物第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五DEX對心肌保護所起的作用對心臟缺血-再灌注損傷的保護作用

通過降低中樞藍斑核去甲腎上腺素神經(jīng)元的活性，抑制交感中樞的活動，降低心率，延長冠狀動脈在心臟舒張期的灌注時間，同時降低心臟氧耗，改善心肌的氧供需平衡。第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五動物實驗表明，從冠狀動脈直接給予DEX可通過激活心肌突觸前α2受體，降低缺血心肌局部的去甲腎上腺素水平，具有直接的心肌保護作用。在缺血再灌注損傷前使用DEX，通過缺血預(yù)處理機制激活相關(guān)信號通路，產(chǎn)生心臟保護作用。前第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五DEX對先心病患者具有抗心律失常作用血漿中兒茶酚胺劇增是心律失常的重要原因之一。先天性心臟病術(shù)后快速性心律失常發(fā)生率為25％~50％。DEX可降低血漿中兒茶酚胺的濃度，從而減少心律失常的發(fā)生。已有多例臨床報告證實先心病患兒手術(shù)期間使用DEX可減少室性和室上性快速性心律失常的發(fā)生。第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五綜上所述，DEX具有抗心肌缺血-再灌注損傷、抗心律失常、抗炎等作用，故可以顯著減少圍手術(shù)期心臟并發(fā)癥。一項納入31項研究，包含4578名病人的薈萃分析（其中包括心臟手術(shù)與非心臟手術(shù)）顯示，α2受體激動劑降低了死亡率和心肌缺血的發(fā)生率。DEX對血管外科手術(shù)的心臟保護作用較其他手術(shù)更強，顯著降低患者全因死亡率、心源性死亡率和心肌梗死發(fā)生率。同時研究表明在非心臟手術(shù)組，α2受體激動劑顯著降低了病人全因死亡率和心源性死亡率。第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五DXE在心臟手術(shù)中的用法和用量

負荷劑量給不給？給多少？維持劑量給多少？體外循環(huán)期間用不用？那些病人不能用？第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五

DXE可用于頸內(nèi)靜脈和橈動脈置管前，保持患者鎮(zhèn)靜，減輕疼痛，以便順利置管。有助于判斷患者術(shù)前靜息狀態(tài)時的循環(huán)狀態(tài)，為術(shù)中血流動力學(xué)管理制定個體化的目標(biāo)。負荷劑量后，維持劑量給藥，減少麻醉性鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑的用量。第二十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五DXE的推薦負荷劑量：

0.5μg/kg，10~15min注射完畢。視患者的循環(huán)情況減量或停藥。維持劑量：

0.2~0.5μg/(kg·h)持續(xù)泵注。

第二十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五可參考的誘導(dǎo)方案

DXE0.5μg/kg10~15mimDXE0.5μg/(kg·hr)丙泊酚TCI2~2.5μg/ml舒芬0.3~0.5μg/kg利多卡因1mg/kg羅庫溴銨0.9~1.2mg/kg氣管插管血流動力學(xué)穩(wěn)定負荷劑量和維持劑量應(yīng)根據(jù)患者血流動力學(xué)的情況及時調(diào)整第二十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五體外循環(huán)期間建議使用體外循環(huán)期間，全身SIRS反應(yīng)加重，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣超載、氧自由基、超氧陰離子、有害細胞因子、心肌細胞能量代謝異常等，以及主動脈開放后心肌缺血-再灌注，都將加重心肌損傷。

DXE在缺血再灌注前使用，具有預(yù)缺血保護的作用，同時可減低應(yīng)激反應(yīng)，故從麻醉誘導(dǎo)開始可一直持續(xù)使用至主動脈開放。主動脈開放后停止使用。第二十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五主動脈開放后，停用