急性心梗護理第一頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六搶救生命多一秒時間就多一分希望第二頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六定義病因心電圖改變臨床表現(xiàn)實驗室檢查護理第三頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六定義

心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床上表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、心肌酶增高、心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。第四頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣所致）。當(dāng)病人的1～2支（也可3～4支受累）冠狀動脈主支因動脈粥樣硬化而導(dǎo)致管腔狹窄超過70%，一旦狹窄部血管粥樣斑塊增大、破潰、出血，局部血栓形成、栓塞或出現(xiàn)血管持續(xù)痙攣，使管腔完全閉塞，而側(cè)支循環(huán)未完全建立；或由于休克、脫水或嚴重心律失常等原因?qū)е滦呐叛肯陆?，冠脈血流量銳減；以及重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升等使心肌耗氧量劇增，以致心肌嚴重而持久的急性缺血達1h以上，均可發(fā)生心肌梗死。病因第五頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)1.疼痛

是急性心肌梗塞中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。1.疼痛疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。第六頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六2.心力衰竭

發(fā)生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已>20%，為梗塞后心肌收縮力明顯減弱，心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗塞者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

第七頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六3.低血壓和休克

疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數(shù)小時內(nèi)死亡，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。

第八頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六4.全身癥狀

主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。5.胃腸道癥狀

疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。第九頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六急性心肌梗塞起病后1～2小時稱之為超急性損傷期，此時心電圖并無典型表現(xiàn)或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，這時是心臟電生理最不穩(wěn)定的時期，發(fā)生室顫的機率最高。然后進入急性期，心電圖上心肌損傷的變化開始趨向典型了，通常在24～48小時內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波(梗塞圖形)同時R波減低，Q波在3～4日穩(wěn)定不變，以后70%～80%永久存在。3～4周后進入慢性穩(wěn)定期，此時心電圖為陳舊性心肌梗塞，可能永遠留下這種心電圖改變。心電圖改變第十頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六V1~V4S-T段弓背形抬高特征性心電圖改變第十一頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六血清酶

目前我國診斷急性心肌梗塞最普遍應(yīng)用的酶測定有三種：1）肌酸磷酸激酶(CPK)，發(fā)病5～8小時開始升高，24小時達高峰，持續(xù)3～4天，敏感性為96%。CPK含有三種同功酶，即CK-MM存在于骨骼肌中，CK-BB存在于腦、胃腸及前列腺，CK—MB存在于心肌中，故CK—MB的特異性很高，發(fā)病后36小時內(nèi)陽性率可高達100%。實驗室檢查第十二頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六2）谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)，一般是起病后8～12小時開始升高，高峰在18～36小時，持續(xù)3～5天后在血中消失。3）乳酸脫氫酶(LDH)，一般從24～48小時后開始升高，3～6天達到高峰，持續(xù)8～14天漸漸在血中消失。它有五種同功酶即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4及LDH5，其中最為敏感的是LDH1，陽性率可達95%以上。第十三頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六4）cTn:cTNT(5~14天)，cTNI(4~10天)。在它們的診斷窗中cTn增高的幅度要比CK-MB高5~10倍。由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌損傷的診斷，這是以前心肌酶學(xué)指標(biāo)所難以做到的。還具有判斷預(yù)后的價值，對任何冠狀動脈疾患的病人，即使EKG或其他檢查陰性，只要cTn增高應(yīng)視為高危險性。第十四頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六

與心肌缺血壞死有關(guān)（1）休息包括精神和體力休息。疼痛時應(yīng)絕對臥床休息，保持環(huán)境安靜，限制探視，減少干擾。目的是減少心肌氧耗量，有利于緩解疼痛。疼痛護理診斷與護理第十五頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六（2）吸氧間斷或持續(xù)吸氧，氧流量

3～6L/min，以增加心肌氧的供應(yīng)。第十六頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六（3）心理護理當(dāng)病人胸痛劇烈時應(yīng)盡量保持有一名護士陪伴在病人身旁，避免只忙于搶救而忽略病人的感受，允許病人表達出內(nèi)心的感受，接受病人的行為反應(yīng)如呻吟、易激怒等。解釋不良情緒會增加心臟負荷和心肌耗氧量，不利于病情的控制。第十七頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六（4）止痛治療的護理遵醫(yī)囑給予嗎啡或哌替啶止痛，給予硝酸甘油或硝酸異山梨酯，煩躁不安者可肌注地西泮，并及時詢問病人疼痛及其伴隨癥狀的變化情況，注意有無呼吸抑制、脈搏加快等不良反應(yīng)，隨時監(jiān)測血壓的變化。（5）溶栓治療的護理心肌梗死不足6h的病人可遵醫(yī)囑給予溶栓治療。溶栓前先詢問病人是否有腦血管病病史、活動性出血、消化性潰瘍、近期大手術(shù)或外傷史等溶栓禁忌癥。第十八頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六

與氧的供需失調(diào)有關(guān)

急性期需臥床，病情穩(wěn)定后逐漸增加活動量可促進側(cè)支循環(huán)的形成，提高活動耐力，防止深靜脈血栓形成、便秘、肺部感染等并發(fā)癥。活動無耐力第十九頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六（1）評估病人排便狀況如排便次數(shù)、性狀、排便難易程度，平時有無習(xí)慣性便秘，是否已服通便藥物，是否應(yīng)床上排便等。

與進食少、活動少、不習(xí)慣床上排便有關(guān)有便秘的危險第二十頁，共二十二頁，編輯于2023年，星期六（2）心理疏導(dǎo)向病人解釋床上排便對控制病情的重要意義。指導(dǎo)病人不要因怕弄臟床單而不敢床上排便，或因為怕床上排便而不敢進食，從而加重便秘的危險。病人排便時應(yīng)提供隱蔽條件，如屏風(fēng)遮擋。（3）指導(dǎo)病人采取通便措施如進食清淡易消化含纖維