前言手術(shù)或麻醉的影響，圍術(shù)期心律失常時常發(fā)生，尤其是合并心血管疾病病人。麻醉醫(yī)師應(yīng)識別和掌握其治療，降低圍術(shù)期并發(fā)癥，以免造成不良后果。當(dāng)前第1頁\共有67頁\編于星期四\16點心律失常的常見種類竇性心動過速、心房纖顫、心房撲動、室上性心動過速、室性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯.當(dāng)前第2頁\共有67頁\編于星期四\16點心律失常的原因原有的心律失常1、心血管疾病：瓣膜及缺血性心臟病、高血壓、嚴(yán)重先心病、心肌病、充血性心衰2、病人代謝紊亂造成電解質(zhì)及酸堿失調(diào)引起的心律失常當(dāng)前第3頁\共有67頁\編于星期四\16點麻醉藥物的影響血管活性藥物的影響氣管插管引流管刺激疼痛手術(shù)創(chuàng)傷，尤其是心血管手術(shù)異常體溫出血代謝紊亂電解質(zhì)紊亂（高鉀血癥、低鉀血癥、低鎂血癥）其它（交感神經(jīng)興奮、胃腸脹氣、尿潴留、心肌梗死）當(dāng)前第4頁\共有67頁\編于星期四\16點

心律失常的診斷和對血流動力學(xué)的影響(一)竇性心動過速（sinustachycardia）1.心電圖特點：頻率快且規(guī)律的P波，每分鐘在100次以上，成人最高可達(dá)160次/分。QRS波緊跟在P波后，形態(tài)正常。P-R間期與Q-T間期縮短。當(dāng)前第5頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：心率輕度增快時，心排血量（cardiacoutput）也增大，心臟工作效率也增加。但心率增快達(dá)160次/分以上時，心肌耗氧量增加，冠狀動脈血流量減少，心臟舒張末期縮短，心室充盈量減少，心每搏量（strokevolume）下降。當(dāng)前第6頁\共有67頁\編于星期四\16點(二)竇性心動過緩（sinusbradycardia）1.心電特點：緩慢出現(xiàn)的正常P波，其頻率在60次/分以下，多在40次/分以上，每一P波后緊跟隨一個正常的QRS波，P-R間期正?；蚵匝娱L，Q-T間期按比例增加。當(dāng)前第7頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：竇性心動過緩不嚴(yán)重時，如50~60次/分，對血流動力學(xué)無明顯影響，心臟每搏量改變不大。心率進(jìn)一步減慢時，則心臟每搏量增多，代償心率減少。如果心率<50次/分，而每搏量又不能增大時，則心排血量下降，冠狀動脈、腦及腎血流量減少。當(dāng)前第8頁\共有67頁\編于星期四\16點(三)室性期前收縮（ventricularprematurecontraction）1.心電圖特點：提早出現(xiàn)寬大異常的QRS波，其前有P波，其后有完全代償間歇。異常QRS波后的ST-T的方向與QRS波主波的方向相反。室性期前收縮可以是偶然發(fā)生的，也可以呈二聯(lián)律、三聯(lián)律。當(dāng)前第9頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：偶然發(fā)生的室性期前收縮對血流動力學(xué)無甚影響，頻發(fā)的室性期前收縮可使心室充盈量減少，心排血量降低，使冠狀動脈、腦及腎血流量減少。當(dāng)前第10頁\共有67頁\編于星期四\16點(四)陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmalsupraventriculartachycardia）1.心電圖特點：快速而整齊的QRS波，頻率為160~220次/分，ST-T的形態(tài)多是正常的。但有時ST段可向下偏移，T波倒置。陣發(fā)性室上性心動過速應(yīng)與心房撲動和竇性心動過速相鑒別，竇性心動過速很少超過160次/分。當(dāng)前第11頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：心室充盈期縮短，心排血量減少，血壓下降，冠狀動脈血流、腦血流、腎血流減少。當(dāng)前第12頁\共有67頁\編于星期四\16點(五)室性心動過速（ventriculartachycardia）1.心電圖特點：一系列畸形寬大的QRS波，寬度在0.12秒以上，配對時間固定（不超過0.08秒），心率快，為140~180次/分，比較規(guī)律，有繼發(fā)性ST-T改變。當(dāng)前第13頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：心室充盈期縮短，心排血量減少可達(dá)30%~60%，血壓降低。心房壓力升高，腦血流減少，冠狀動脈血流降低，可引起冠狀動脈供血不足。3.室性心動過速如未能及時處理，短期內(nèi)可發(fā)生心室纖顫與心跳驟停。當(dāng)前第14頁\共有67頁\編于星期四\16點(六)房性期前收縮（atrialprematurecontraction）1.心電圖特點：提早出現(xiàn)的形態(tài)異常的P波，QRS波形可正常。大多數(shù)情況下，房性期前收縮的間歇不能完全代償期前收縮的時間，有時也可以完全代償。房性期前收縮可以是偶發(fā)的，也可形成二聯(lián)律或三聯(lián)律。有時可連續(xù)發(fā)生，形成陣發(fā)性房性心動過速。當(dāng)前第15頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：偶發(fā)的房性期前收縮對血流動力學(xué)無甚影響，頻繁發(fā)生的房性期前收縮可使心室充盈量減少，心排血量降低，但比室性期前收縮影響輕，連續(xù)發(fā)生的房性期前收縮可顯著降低心排血量，降低血壓。當(dāng)前第16頁\共有67頁\編于星期四\16點(七)心房纖維性顫動（atrialfibrillation）1.心電圖特點：正常的心房除級P波消失，以f波取代，f波的頻率不固定，在450~600次/分之間。當(dāng)前第17頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：心排血量減少，房室瓣關(guān)閉不全，形成一定程度的回流，冠狀動脈血流量輕度減少。當(dāng)前第18頁\共有67頁\編于星期四\16點(八)心房撲動（atrialflutter）1.心電圖特點：正常的P波消失，代之以一系列連續(xù)的F波，這些F波的形態(tài)一致，其電壓幅度及F-F間距都是一致的，F(xiàn)波頻率多在300次/分左右。當(dāng)前第19頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：心排血量顯著減少，房室瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致血液返流。使腦血流，冠狀動脈血流減少。當(dāng)前第20頁\共有67頁\編于星期四\16點(九)心室撲動（ventricularflutter）1.心電圖特點：連續(xù)而規(guī)律的室性異位性心律，QRS波頻率常為180~250次/分，P波消失。當(dāng)前第21頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：心排血量功能基本消失，心音可聞不到，血壓降到零，各器官血流灌注嚴(yán)重受影響。3.心室撲動常發(fā)展為心室纖顫與心跳驟停。當(dāng)前第22頁\共有67頁\編于星期四\16點(十)心室纖維性顫動（ventricularfibrillation）1.心電圖特點：P波，QRS及T波消失，代之以電壓波形不同的纖顫波，其頻率不等，多在250~500次/分之間。當(dāng)前第23頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：由于心室呈不規(guī)則性收縮，對血流動力學(xué)影響嚴(yán)重，心排血量等于零，腦血流、冠脈血流、腎等重要器官血流灌注停止。臨床上脈搏消失，心音與血壓聽不到。當(dāng)前第24頁\共有67頁\編于星期四\16點(十一)房室傳導(dǎo)阻滯（A-Vblock）房室傳導(dǎo)阻滯是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中最常見的一種傳導(dǎo)阻滯，對血流動力學(xué)影響較大。按其程度可分為三度。當(dāng)前第25頁\共有67頁\編于星期四\16點1.特點：(1)一度心房的激動都能下傳到心室，僅是傳導(dǎo)時間延長，反映到心電圖上是P-R間期延長到0.21秒以上。當(dāng)前第26頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)二度一部分心房的激動能下傳到心室，但另一部分則受到阻滯不能下傳到心室。在二度傳導(dǎo)阻滯中，可分為兩種類型：其一是伴文氏現(xiàn)象的傳導(dǎo)。心電圖上表現(xiàn)為P-R間期逐漸延長，直至一次心房激動被阻滯不能下傳到心室，即二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。另一類型是P-R間期無逐漸延長現(xiàn)象，而突然有一次傳導(dǎo)阻滯，稱為二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)前第27頁\共有67頁\編于星期四\16點(3)三度亦稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，即任何心房激動都不能下傳到心室，這時心房受竇房結(jié)或心室節(jié)律控制，而心室則由下一級起搏點控制，心房與心室各自獨立跳動。呈完全脫節(jié)。P波與QRS波完全無關(guān)，室率慢，多低于40次/分。當(dāng)前第28頁\共有67頁\編于星期四\16點2.對血流動力學(xué)的影響：一度、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯血流動力學(xué)無明顯變化，二度Ⅱ型對血流動力學(xué)有一定程度的影響。特別是三度房室傳導(dǎo)阻滯時，由于心室率在40次/分左右，所以心排血量減少。如果病人心臟代償機能足可使心排血量代償性增加，腦、腎及其它器官無血管病變時，在靜止?fàn)顟B(tài)下，心排血量可滿足各主要臟器的需要。但對心臟與血管手術(shù)后的病人，代償機能受限，心排血量降低，冠脈血流量、腦及腎血流量均減少。當(dāng)前第29頁\共有67頁\編于星期四\16點心律失常的治療當(dāng)前第30頁\共有67頁\編于星期四\16點(一)藥物治療1.抗快速性心律失常藥物Williams根據(jù)這類藥物對心肌細(xì)胞生理作用的不同，將其分為四類。當(dāng)前第31頁\共有67頁\編于星期四\16點I類：這類藥物有局部麻醉及阻滯Na+通道的作用。雖其作用機制各不相同，但有共同點，即均可阻滯心肌細(xì)胞膜去極化時Na+內(nèi)流，使0相上升率下降，快反應(yīng)細(xì)胞的有效不應(yīng)期延長，從而傳導(dǎo)減慢，異位起搏的異常興奮被抑制。Harrison根據(jù)其作用機制的不同又將其分為三個亞類。當(dāng)前第32頁\共有67頁\編于星期四\16點IA類藥物的作用機制是減慢傳導(dǎo)速度及延長復(fù)極時間，如奎尼丁、普魯卡因酰胺及雙異丙吡胺等。(1)奎尼丁（quinidine）的副作用是對肝臟有毒性，減少血小板，延長Q-T間期，如提高地高辛（digoxin）血漿藥物濃度可增加神經(jīng)肌肉阻滯作用。靜脈給藥毒性太大，現(xiàn)已不用。當(dāng)前第33頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)普魯卡因酰胺（procainamide）適用于室性心律失常單次靜脈注射100mg，可重復(fù)給藥，總量不超過15mg/kg。其副作用是抑制心肌收縮力，引起腎功能不全，粒性白細(xì)胞缺乏癥及減少乙酰膽堿釋放，現(xiàn)已少用。當(dāng)前第34頁\共有67頁\編于星期四\16點(3)雙異丙吡胺（disopyramide）適用于室性心律失常，單次緩慢靜脈注射2mg/kg。副作用是明顯抑制心肌收縮力，抗乙酰膽堿活性及降低血糖?，F(xiàn)已少用。當(dāng)前第35頁\共有67頁\編于星期四\16點IB類藥物的作用機制是抑制傳導(dǎo)速度及縮短復(fù)極時間，屬于此類的藥物有利多卡因、慢心律、室安卡因、苯妥英鈉及莫雷西嗪等。當(dāng)前第36頁\共有67頁\編于星期四\16點(1)利多卡因（lidocaine）用于室性心律失常，一次靜脈注射1mg/kg，5分鐘后可重復(fù)用藥。對頑固性室性心律失?？伸o脈滴注1~4mg/min。當(dāng)前第37頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)慢心律（mexiletine）適用于室性及室上性心律失常。一次性緩慢靜脈注射2.0~2.5mg/kg，然后以1.0~1.5mg/min速度靜脈點滴。副作用有心動過緩、低血壓和肝功能受損。當(dāng)前第38頁\共有67頁\編于星期四\16點(3)室安卡因（tocainide）適用于室性心律失常及預(yù)激綜合征。可引起粒性白細(xì)胞缺乏癥。當(dāng)前第39頁\共有67頁\編于星期四\16點(4)苯妥英鈉（phenytoine）適用于室性心律失常及洋地黃誘發(fā)的室上性心動過速。一次性靜脈注射50~100mg，可重復(fù)給藥?？梢鸬脱獕?、心動過緩及傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)前第40頁\共有67頁\編于星期四\16點(5)莫雷西嗪（moricizine）適用于室性、室上性心律失常及預(yù)激綜合征，單次靜脈緩慢注入1.5~2.0mg/kg。有輕度抑制心肌收縮力的作用。當(dāng)前第41頁\共有67頁\編于星期四\16點IC類藥物減慢傳導(dǎo)速度，對復(fù)極的作用不一致，屬此類的藥物有氟卡胺及普羅帕酮。當(dāng)前第42頁\共有67頁\編于星期四\16點(1)氟卡胺（flecainide）適用于室性、室上性心律失常及預(yù)激綜合征，一次靜脈注射0.5~2.0mg/kg。此藥抑制心肌收縮力，如提高地高辛及心得安的血漿藥物濃度，可使心肌梗塞后的死亡率增加。當(dāng)前第43頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)普羅帕酮（propafenone）適用于室上性、室性心律失常、心房撲動、心房纖維性顫動及預(yù)激綜合征。一次性靜脈注射1.5~2.0mg/kg。此藥可抑制心肌收縮力，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度。當(dāng)前第44頁\共有67頁\編于星期四\16點II類：這類藥物為受體阻滯劑，能抑制心肌對腎上腺素能的應(yīng)激反應(yīng)，使動作電位4相除極減慢，抑制傳導(dǎo)及心肌收縮力。對內(nèi)源性兒茶酚胺升高所引起的心律失常療效很好。當(dāng)前第45頁\共有67頁\編于星期四\16點(1)心得安（inderal）適用于室性及室上性心動過速。一次性緩慢靜脈注射0.5~1.0mg，可重復(fù)給藥，總量可達(dá)0.1mg/kg。副作用有抑制心肌收縮力，引起低血壓，可誘發(fā)支氣管哮喘，現(xiàn)已不用。當(dāng)前第46頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)美多心安（metoprolol）適用于室上性心動過速，一次性緩慢靜脈注射2.5mg，可重復(fù)給藥至總量0.2mg/kg。可抑制心肌收縮力，誘發(fā)支氣管哮喘。當(dāng)前第47頁\共有67頁\編于星期四\16點(3)艾司洛爾（esmolol）適用于室上性心動過速。先一次緩慢靜脈注射0.5~1mg/kg，然后以50~200g/kg/min的速度靜脈滴注。作用起效迅速，持續(xù)時間短，但大劑量使用時可致低血壓。當(dāng)前第48頁\共有67頁\編于星期四\16點III類：這類藥物能延長動作電位時間及延長心房、房室結(jié)、房室附加旁道和心室的有效不應(yīng)期，減慢其傳導(dǎo)。當(dāng)前第49頁\共有67頁\編于星期四\16點(1)溴芐胺（bretylan）適用于室性心律失常，但此藥給藥后療效出現(xiàn)緩慢。首次劑量2~3mg/kg，稀釋成20ml緩慢從靜脈注入，然后以1~5mg/min的速度靜脈點滴。此藥易致低血壓。當(dāng)前第50頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)胺碘酮（amiodarone）適用于各類心律失常。一次性靜脈注射2~5mg/kg，于10~15min內(nèi)注完。可抑制心肌收縮力，易致肺纖維化、肝炎及甲狀腺功能減退。當(dāng)前第51頁\共有67頁\編于星期四\16點IV類：鈣通道阻滯劑，此類藥物阻滯心臟慢反應(yīng)細(xì)胞膜Ca2+離子通道，減慢Ca2+離子內(nèi)流，使其不應(yīng)期延長，傳導(dǎo)減慢。當(dāng)前第52頁\共有67頁\編于星期四\16點(1)異搏定（verapamil）適用于室上性心動過速，一次用量為5~10mg，稀釋至20~40ml緩慢從靜脈注入。20分鐘后可重復(fù)注射一次?？芍碌脱獕海瑢扱RS型心動過速禁用。當(dāng)前第53頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)硫氮卓酮（diltiazem）適用于陣發(fā)性室上性心動過速。一次靜脈注射0.15~0.3mg/kg。可致低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)前第54頁\共有67頁\編于星期四\16點其它類：不屬于上述IV類機制的藥物。當(dāng)前第55頁\共有67頁\編于星期四\16點(1)洋地黃類強心劑具有使心房肌、房室結(jié)有效不應(yīng)期延長，減慢傳導(dǎo)的作用，故適用于快速性心房纖顫及心房撲動，以控制心室率。但對房室附加旁道有效不應(yīng)期起縮短作用，使傳導(dǎo)加快，故對預(yù)激綜合征伴發(fā)室上性心動過速者禁用。麻醉中常用藥為西地蘭，單次以0.2mg靜脈注射，20分鐘后可重復(fù)給藥，直至心室率控制到改善血流動力學(xué)效果，總用量不超過1.6mg。當(dāng)前第56頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)興奮迷走神經(jīng)的藥物，如新斯的明適用于室上性心動過速的治療，一次性靜脈注射0.5~1.0mg。當(dāng)前第57頁\共有67頁\編于星期四\16點

2.抗緩慢性心律失常藥物(1)阿托品：通過阻滯M受體的抗膽堿作用，解除迷走神經(jīng)的抑制作用，提高竇房結(jié)的自律性和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度，使心率加快。由于心室并無迷走神經(jīng)支配，故在嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯時則無效。適用于室上性心動過緩。常用劑量為0.5mg/次靜脈注射，可重復(fù)用藥。當(dāng)前第58頁\共有67頁\編于星期四\16點(2)異丙腎上腺素為最強的-受體興奮劑，能明顯提高竇房結(jié)的自律性，加快房室傳導(dǎo)，同時也能提高心室的自律性。適用于房室傳導(dǎo)阻滯的治療。可一次性靜脈注射5~20g，然后以5g/ml的濃度靜脈點滴維持。當(dāng)前第59頁\共有67頁\編于星期四\16點(二)糾正電解質(zhì)紊亂血清鉀<3.0mmol/L時易引起室性心律失常，低鉀血癥時常會削弱抗心律失常藥的治療效果。因此，特別是心臟病、血管手術(shù)后多尿的病人，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測血清中鉀離子水平，血清鉀應(yīng)維持在>4.0mmol/L。低鉀血癥時可將氯化鉀加入5%葡萄糖液中，配成3‰或6‰濃度靜脈滴入。為避免刺激靜脈引起靜脈炎，最好從中心靜脈輸入。當(dāng)前第60頁\共有67頁\編于星期四\16點鎂是維持