2019ESC室上性心動過速管理指南解讀（全文）歐洲心臟病學會（簡稱室上速）（AEPC）于8312019ESC]以下稱新指南這是繼3年室上速管理指南以及2015年美國心臟病學會（ACC）/美國心臟協(xié)會（AHA）/心律協(xié)會（HRS）成人室上速管理指南后的重要更新。十余年來，隨著導管消融治療技術和三維標測系統(tǒng)的普及、發(fā)展與成熟，室上速的管理發(fā)生了巨大變化。對比藥物治療，導管消融治療因可根新指南立足于循證醫(yī)學證據(jù)，總結(jié)了16年來業(yè)內(nèi)已發(fā)表的研究證據(jù)，為室上速患者的管理提供專業(yè)指導。本文從我國實際情況出發(fā)，結(jié)合既往指南，對新指南的重要推薦逐一進行解讀和評述，指出我們的問題和差距以及發(fā)展方向。一、藥物治療推薦存在變遷伊伐布雷定作為一種竇房結(jié)起搏通道（If通道）特異性抑制劑，目前主要應用于心室率控制不佳的心力衰竭患者的治療，以期進一步降低心血管死亡及住院的發(fā)生率[2的起搏電流，在不引起低血壓的同時可顯著減慢心率。2015年ACC/AHA/HRSβ受體阻滯劑治療癥狀性不適當竇性心動過速（inappropriatesinustachycardia，IST）（Ⅱa體位性心動過速綜合征（Ⅱb類推薦，C級證據(jù)）以及傳統(tǒng)藥物（包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑、普羅帕酮以及氟卡尼）治療無效的局灶性房性心動過速（atrial（簡稱房顫）4問題尚無定論，但從藥理學角度上來講，與β受體阻滯劑同時應用是更加安全的選擇。值得注意的是上述研究證據(jù)均源于個案報道或小規(guī)模病例系列結(jié)果，期待未來開展更大規(guī)模的臨床試驗為該藥在室上速治療領域的應用增添新的高質(zhì)量證據(jù)。新指南不推薦預激合并房顫急性期使用胺碘酮終止心動過速的急性發(fā)作（Ⅲ類推薦，B級證據(jù)）。新指南中另一重要變化是β受體阻滯劑在多種室上速的藥物治療中退出一線治療地位。既往認為β受體阻滯劑為IST的一線治療方案，但需要使用過高的劑量，其治療效果卻很難令人滿意，反而可能給患者造成不能耐受的不良反應。因此，新指南將β受體阻滯劑在IST的藥物治療中的推薦級別降至Ⅱa，C類證據(jù)。在局灶性AT的急性期心室率控制以及長期治療中，新指南將βa，雖然β受體阻滯劑可終止因交感神經(jīng)張力增加所致的局灶性AT規(guī)模隨機對照試驗支持該觀點。二、心房撲動的管理仍存爭議關于心房撲動（簡稱房撲）管理的推薦常常出現(xiàn)在房顫管理指南中，房撲的相關研究仍略顯不足。目前的爭議主要在于房撲抗凝治療方面：房撲常常伴發(fā)于房顫，如房撲患者同時伴有房顫，房撲抗凝策略與房顫抗凝策略相同（Ⅰ類推薦，級證據(jù)）。單純房撲患者的栓塞風險與房顫患者有所不同，部分研究顯示房撲患者栓塞風險低于房顫患者[CHA2DS2-VAScC）。值得特別強調(diào)的是，很多臨床醫(yī)師在房撲急性發(fā)作時應用普羅帕酮進行藥物轉(zhuǎn)復實際效果收獲甚微1994年的研究已闡明Ⅰc類抗心律失常藥物僅能延長房撲周長，在終止心動過速方面效果欠佳，卻可引起 1∶1房室傳導，導致極快的心室率，甚至可引起寬QRS波心動過速。因此指南特別強調(diào)不推薦使用普羅帕酮或氟卡尼終止房撲急性發(fā)（Ⅲ類推薦B級證據(jù)此時若患者血流動力學不穩(wěn)定可直接行低能量電復（Ⅰ類推薦，B級證據(jù)）；若患者血流動力學穩(wěn)定，伊布利特或多非利特均可有效轉(zhuǎn)復竇性心律（Ⅰ類推薦，B級證據(jù)），由于存在導致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的風險，因此上述兩種藥物必須于院內(nèi)應用。復發(fā)作的癥狀性三尖瓣峽部依賴房撲獲指南Ⅰ類推薦（A），可考慮在典型房撲首次發(fā)作后進行導管消融（Ⅱa類推薦，B級證據(jù)）而對于非三尖瓣峽部依賴房撲來說，因其折返機制各異，多與既往外科手術心臟切口、消融瘢痕及心房纖維化有關。隨著高密度標測技術在臨床上的廣泛應用，上述心動過速的關鍵折返機制得以進一步明確，因此新指南推薦對于非三尖瓣環(huán)峽部依賴房撲的導管消融治療可在有經(jīng)驗的中心進行（Ⅰ類推薦，B）。三、強調(diào)無癥狀預激患者的危險分層多數(shù)無癥狀預激患者在隨訪期間均可保持穩(wěn)定狀態(tài)，僅有約20%的患者會發(fā)生心動過速。發(fā)生心動過速的患者中，80%為房室折返性心動過速，20%~30%伴發(fā)房顫導致快速心室率，甚至引發(fā)室顫[9]。30B）。如果電RR（shortestpre-excitedRRinterval，SPERRI）≤250ms250ms級證據(jù)）。但應注意的是，近期一項研究提示對于既往曾出現(xiàn)危及生命事件的無癥狀預激患者，電生理檢查示37%的患者未發(fā)現(xiàn)高危心電指標，25%的患者無旁道傳導特性或未誘發(fā)心動過速[10]。因此未來研究應進一事件。近年來隨著研究的不斷深入，相關研究結(jié)果顯示無癥狀預激患者的風室導致心室收縮順序改變有關，進而影響心室收縮功能導致患者心室擴大、心力衰竭。CopenhagenECG研究證實與非預激患者相比，心室預激與心力衰竭及房顫風險升高相關[11]。北京安貞醫(yī)院發(fā)表的另一項研究善左心室功能狀態(tài)[12]。因此指南推薦因旁路導致左心室功能不全的無癥狀預激患者行導管消融治療（Ⅱa類推薦，C級證據(jù)）>95%，而并發(fā)癥概率進行導管消融治療（ⅡbC）。四、重視妊娠合并室上速和胎兒合并室上速的管理妊娠心律失常的管理是目前臨床診療中的重點與難點。由于妊娠期的特殊性，治療室上速應同時考慮室上速本身和治療措施對于孕產(chǎn)婦以及胎兒的影響。既往觀點認為，妊娠期發(fā)生的心律失常多為良性，無需特殊處理。但近期研究表明，妊娠合并室上速與多種孕產(chǎn)婦以及胎兒不良事件風險增加有關[152018ESC16]，合并室上速的孕產(chǎn)婦分娩時相比于器質(zhì)性室性心動過速及遺傳性心律失常，出現(xiàn)急性發(fā)作并血流動力學障礙的風險較低，但在分娩時需加強團隊間協(xié)作，確保孕產(chǎn)婦及胎兒安全。孕早期（妊娠的前3個月）是致畸的敏感期，因此新指南首次強調(diào)，應盡量避免在孕早期應用任何抗心律失常藥物（Ⅰ類推薦，C3個月后根據(jù)不同情況，可考慮使用選擇性β1受體阻滯劑（阿替洛爾除外）、維拉帕米、氟卡尼、普羅帕酮及地高辛等藥物（Ⅱa類推薦，C證據(jù)），禁用胺碘酮（Ⅲ類推薦，C）。在妊娠期心律失常急性期管理方面，新指南優(yōu)先推薦非藥物干預。既往小規(guī)模研究已證實電復律治療可在不影響胎盤血流前提下，安全轉(zhuǎn)復孕產(chǎn)婦心律失常[17]，同時無明顯的致早產(chǎn)及致心律失常作用，是治療所有血流動力不穩(wěn)定妊娠心律失常的首選治療方案（Ⅰ類推薦，C）孕產(chǎn)婦血流動力學穩(wěn)定時，可通過刺激迷走神經(jīng)暫時阻斷房室結(jié)傳導達到終止室上速的目的。如果此方法失敗，因腺苷半衰期極短，可減少胎盤藥物暴露，成為新指南推薦的一線藥物（Ⅰ類推薦，C），但需在孕中晚期給藥。孕早期妊娠婦女發(fā)作室上速急性期的藥物治療仍欠缺證據(jù)。隨著三維電解剖標測系統(tǒng)以及心腔內(nèi)超聲的推廣與普及，導管消融的在術中達到"零射線"暴露[18]。2018年ESC妊娠合并心血管疾病管理指南[16]已對此問題進行了詳盡推薦，肯定了導管消融的應用價值。指南指出對于藥物控制不佳且不能耐受的室上速（包括三尖瓣依賴房撲），在有經(jīng)驗的電生理中心進行，術中注意使用三維解剖標測系統(tǒng)，并盡量在妊娠中后期進行。孕早期胎兒心臟傳導系統(tǒng)功能即已成熟，持續(xù)快速性心動過速合并水不良反應。五、細化室上速在不同?組人群中的治療室上速是成人先天性心臟?。ㄏ刃牟。┏Ｒ姷牟l(fā)癥，增加患者猝死導管消融治療均存在一定挑戰(zhàn)性。在藥物治療方面，臨床醫(yī)生出于對該類患者心功能的擔憂，增加了胺經(jīng)驗的中心可考慮導管消融治療（Ⅱa類推薦，C級證據(jù)），F(xiàn)ontan運動員的心電圖異常也不少見，其中絕大部分為與運動有關的生理性改變。若運動員頻發(fā)室上速時就應排除是否有潛在心臟疾病或甲狀腺功能異風險。隨著我國經(jīng)濟社會持續(xù)快速發(fā)展，機動車保有量不斷攀升，道路交通事故已躍升至我國致殘致死原因的第五位[19]。其中因駕駛?cè)藛T出現(xiàn)心律1%~3動車事故是由駕駛員突然喪失能力所致，其中5%~10%為心原性，為此新指南特意闡述了室上速患者的行車安全問題。新指南根據(jù)車輛重量及載人數(shù)將駕駛員分為兩類，總體認為無論發(fā)生何種室上性心律失常，只要既往有暈厥發(fā)作就應停止駕駛，直到暈厥得到