目錄第一章免疫學(xué)緒論 31.免疫學(xué)概述 32.免疫器官與組織 3第二章抗原 31.抗原的概念和性能 32.影響抗原免疫原性的因素 43.抗原的分類 44.非特異性免疫細(xì)胞激活物 4第三章免疫分子 41.免疫球蛋白 42.補(bǔ)體系統(tǒng) 53.MHC及其編碼分子 64.其他免疫分子 6第四章免疫細(xì)胞 71.固有免疫細(xì)胞 72.抗原提呈細(xì)胞及其抗原提呈作用 73.適應(yīng)性免疫細(xì)胞 7第五章免疫應(yīng)答 81.固有免疫應(yīng)答 82.適應(yīng)性免疫應(yīng)答 8第六章免疫病理 81.超敏反應(yīng) 8Ⅰ型超敏反應(yīng) 9Ⅱ型超敏反應(yīng) 9Ⅲ型超敏反應(yīng) 9Ⅳ型超敏反應(yīng) 9第七章免疫學(xué)應(yīng)用 102.免疫預(yù)防 10第八章病原生物學(xué)緒論 101.病原生物與病原生物學(xué) 102.醫(yī)學(xué)微生態(tài) 104.病原生物控制與生物安全 11第九章細(xì)菌學(xué)總論 111.細(xì)菌的形態(tài)結(jié)構(gòu) 112.細(xì)菌的生理 124.細(xì)菌感染與免疫 12第十章常見致病細(xì)菌 131.球菌 133.厭氧性細(xì)菌 144.分枝桿菌 145.其他原核細(xì)胞型微生物 14第十一章病毒學(xué)總論 151.病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu) 152.病毒的增殖、遺傳和變異 153.病毒感染與免疫 154.病毒感染的檢測(cè)方法與防治原則 16第十二章常見致病病毒 161.呼吸道病毒 162.消化道病毒 173.肝炎病毒 175.逆轉(zhuǎn)錄病毒 18

第一章免疫學(xué)緒論1.免疫學(xué)概述免疫是生物在生存、發(fā)展過程中所形成的識(shí)別“自我”與“非己”，以及通過排斥“非己”而保護(hù)“自我”的過程。免疫的三個(gè)功能：防御、自穩(wěn)、監(jiān)視免疫類型：固有性免疫又稱天然性免疫、非特異性免疫特點(diǎn)：先天具有、無(wú)特異性、無(wú)免疫記憶適應(yīng)性免疫又稱獲得性免疫特點(diǎn)：后天獲得、有特異性、有免疫記憶2.免疫器官與組織中樞免疫器官包括骨髓和胸腺骨髓功能：骨髓是成人各類血細(xì)胞（包括免疫細(xì)胞）的發(fā)源地骨髓是B淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所骨髓是再次體液免疫應(yīng)答的場(chǎng)所胸腺功能：胸腺是T淋巴細(xì)胞分化、發(fā)育和成熟的主要器官胸腺是自身免疫耐受和維持的重要器官免疫調(diào)節(jié)作用外周免疫器官包括淋巴結(jié)、脾和黏膜相關(guān)淋巴組織MALT（黏膜相關(guān)淋巴組織）功能：執(zhí)行黏膜局部免疫功能分泌SIgA第二章抗原1.抗原的概念和性能抗原（Ag）是指能與T/B細(xì)胞的抗原受體（TCR/BCR）特異性結(jié)合，使其活化、增殖和分化，產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（效應(yīng)淋巴細(xì)胞/抗體），并能與之特異性的結(jié)合的物質(zhì)。抗原有兩個(gè)性能，即免疫原性和免疫反應(yīng)性（抗原性）。免疫原性指抗原特異性激活免疫細(xì)胞，使之增殖分化產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物的性能。免疫反應(yīng)性指抗原與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物在體內(nèi)外發(fā)生特異性結(jié)合的特性。半抗原：即不完全抗原，無(wú)免疫原性，只有抗原性的物質(zhì)?？乖砦皇强乖肿又袥Q定其特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，又稱抗原決定簇（AD）?？乖ㄟ^表位與T/B細(xì)胞表面的抗原受體（TCR/BCR）特異性結(jié)合，激活淋巴細(xì)胞，引起免疫應(yīng)答，抗原也借抗原表位與抗體或效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)。表位的化學(xué)組成和空間構(gòu)型決定抗原的特異性。不同抗原具有相同的或相似的表位，這些抗原可互稱為共同抗原。2.影響抗原免疫原性的因素異物性理化性質(zhì)（分子大小、化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)）分子構(gòu)象及易接近性遺傳因素年齡、性別及健康狀態(tài)3.抗原的分類異嗜性抗原是存在于人、動(dòng)物、植物及微生物等不同種屬生物之間的共同抗原。胸腺依賴性抗原(TD-Ag)是激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時(shí)需要Th細(xì)胞輔助的抗原。胸腺非依賴性抗原(TI-Ag)是激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時(shí)無(wú)需Th細(xì)胞輔助的抗原。4.非特異性免疫細(xì)胞激活物佐劑指先于抗原或同時(shí)與抗原注入體內(nèi)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答程度或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)。第三章免疫分子1.免疫球蛋白抗體（Ab）是B細(xì)胞受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的球蛋白，主要分布于血清等體液中，通過與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合，介導(dǎo)體液免疫效應(yīng)。免疫球蛋白（Ig）是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的活性球蛋白。Ig分為膜型和分泌型兩種類型。膜型免疫球蛋白（mIg）分布于B細(xì)胞表面，即B細(xì)胞表面抗原受體（BCR）；分泌型免疫球蛋白（sIg）存在于血清和組織液等體液中，即通常所指的抗體。免疫球蛋白單體由四條肽鏈組成，包括兩條相同的重鏈（H鏈）和兩條相同的輕鏈（L鏈），各肽鏈由數(shù)量不等的二硫鍵鏈接。在Ig的H鏈和L鏈近N端約110個(gè)氨基酸殘基的區(qū)域內(nèi)，其氨基酸序列變化較大，稱可變區(qū)（V區(qū)）VL和VH內(nèi)各含三個(gè)氨基酸序列變化非常大的區(qū)域，稱為高變區(qū)（HVR）。該區(qū)即為與抗原表位互補(bǔ)結(jié)合之部位，又稱互補(bǔ)決定區(qū)（CDR）。VH和VL的6個(gè)高變區(qū)共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，結(jié)合一個(gè)抗原表位。Ig近C端L鏈的1/2及H鏈的3/4或4/5區(qū)域內(nèi)，氨基酸序列現(xiàn)對(duì)穩(wěn)定，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。木瓜蛋白酶可使Ig在鉸鏈區(qū)水解成兩個(gè)Fab段和一個(gè)Fc段。免疫球蛋白(Ab)的生物學(xué)功能：中和作用激活補(bǔ)體結(jié)合具有Fc受體（FcR）細(xì)胞介導(dǎo)的生物學(xué)功能（調(diào)理作用、ADCC作用、介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)）跨細(xì)胞輸送作用免疫調(diào)節(jié)作用IgG：是血清中含量最高的免疫球蛋白是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的最主要抗體是唯一能夠通過胎盤屏障的抗體，可跨胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)，從母體進(jìn)入胎兒的血液循環(huán)，為新生兒提供被動(dòng)的免疫保護(hù)IgM多為五聚體，是分子量最大的Ig是個(gè)體發(fā)育過程中最早合成和分泌的抗體，胚胎晚期就能產(chǎn)生，臍帶血IgM增高提示胎兒有宮內(nèi)感染是初次免疫應(yīng)答中出現(xiàn)最早的抗體是體液免疫尤其是初次應(yīng)答中重要的效應(yīng)分子IgA是局部黏膜免疫的主要效應(yīng)抗體嬰兒可從母親初乳中獲得sIgA，是一種重要的天然被動(dòng)免疫IgEIgE誘導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)揮抗寄生蟲免疫作用IgDmIgD表達(dá)于B淋巴細(xì)胞表面，為BCR的另一種類型，是B細(xì)胞分化發(fā)育成熟的標(biāo)志單克隆抗體（mAb）是由單一B細(xì)胞克隆雜交瘤產(chǎn)生的只識(shí)別抗原分子某一特定表位的特異性抗體，也稱第二代抗體。具有結(jié)構(gòu)高度均一、純度高、特異性強(qiáng)和效價(jià)高等特點(diǎn)。2.補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體（C）是存在于任何脊椎動(dòng)物血清、組織液和細(xì)胞膜表面的一組經(jīng)激活后具有酶活性的蛋白質(zhì)，介導(dǎo)免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。C裂解片段成分：小片段為a，大片段為b（C2除外）。補(bǔ)體激活途徑：經(jīng)典途徑旁路途徑MBL激活途徑抗原抗體復(fù)合物又稱為免疫復(fù)合物（IC），是經(jīng)典途徑最主要的激活劑。C4b2a復(fù)合物，具有活化C3活性，是經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C4b2a3b是經(jīng)典途徑C5轉(zhuǎn)化酶C5b6789n為膜攻擊復(fù)合物（MAC）旁路途徑在感染早期為機(jī)體提供有效的防御保護(hù)C3bBb復(fù)合物是旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶C3bBb3b是旁路途徑C5轉(zhuǎn)化酶MBL激活途徑在感染早期為機(jī)體提供有效的防御保護(hù)補(bǔ)體的生物學(xué)功能：溶細(xì)胞、溶菌作用調(diào)理作用炎癥介質(zhì)作用清除免疫復(fù)合物3.MHC及其編碼分子MHC是脊椎動(dòng)物某一染色體上編碼主要組織相容性抗原、控制免疫細(xì)胞相互識(shí)別、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的一組緊密連鎖的基因群。HLA復(fù)合體位于人第6號(hào)染色體短臂上。HLAⅠ類分子結(jié)合抗原肽的部位由重鏈的α1和α2兩個(gè)功能區(qū)組成。HLAⅡ類分子結(jié)合抗原肽的部位由重鏈的α1和β1兩個(gè)功能區(qū)組成。HLAⅠ類分子廣泛表達(dá)于體內(nèi)幾乎所有有核細(xì)胞表面HLAⅡ類分子分布相對(duì)局限，主要表達(dá)于樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞等專職抗原提呈細(xì)胞。HLAⅠ類分子遞呈內(nèi)原性抗原肽，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。HLAⅡ類分子遞呈外源性抗原肽，供CD4+T細(xì)胞識(shí)別。4.其他免疫分子細(xì)胞因子是免疫細(xì)胞和其他細(xì)胞經(jīng)刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白質(zhì)，具有多種生物學(xué)活性。細(xì)胞因子作用特點(diǎn)：高效性多效性和疊重性局部效應(yīng)拮抗性和協(xié)同性網(wǎng)絡(luò)性細(xì)胞因子種類：白細(xì)胞介素（IL）干擾素（IFN）腫瘤壞死因子（TNF）集落刺激因子（CSF）生長(zhǎng)因子（GF）趨化因子（chemokine）人白細(xì)胞分化抗原（HLDA）是造血干細(xì)胞在分化為不同譜系、不同階段及其活化過程中，表達(dá)于細(xì)胞表面的膜分子。第四章免疫細(xì)胞1.固有免疫細(xì)胞單核/巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、自然殺傷T細(xì)胞、γδT細(xì)胞、B1細(xì)胞NK細(xì)胞無(wú)須抗原致敏即可自發(fā)殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞作用：抗感染、抗病毒和抗腫瘤作用免疫調(diào)節(jié)作用2.抗原提呈細(xì)胞及其抗原提呈作用樹突狀細(xì)胞是迄今發(fā)現(xiàn)的抗原提呈能力最強(qiáng)的一類APC（抗原提呈細(xì)胞）3.適應(yīng)性免疫細(xì)胞APC、T、B淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞所有成熟T淋巴細(xì)胞表面均表達(dá)TCR-CD3復(fù)合物，T細(xì)胞以TCR識(shí)別特異性抗原，CD3分子則將抗原信號(hào)傳入胞內(nèi)，引起T細(xì)胞活化TCR-CD3復(fù)合物是T細(xì)胞識(shí)別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)的主要單位CD4、CD8分子均為TCR的共受體（輔助受體），輔助TCR識(shí)別抗原CD28為二聚體，其配體是APC表面的B7家族，CD28與APC表面的CD80/86結(jié)合后，可為T細(xì)胞活化提供“第二信號(hào)”CD154即CD40L，在CD4+T細(xì)胞活化后表達(dá)，可與B細(xì)胞相應(yīng)受體CD40結(jié)合T細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)：TCR-CD3復(fù)合物識(shí)別抗原肽產(chǎn)生第一信號(hào)，協(xié)同刺激分子提供第二信號(hào)T細(xì)胞根據(jù)外周成熟T細(xì)胞膜分子表達(dá)類型，可分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞根據(jù)功能不同，可分為輔助性T細(xì)胞（Th）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CLT、Te)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)CD4+Th細(xì)胞類別分泌細(xì)胞因子免疫效應(yīng)Th1IL-2、IFN-γ等介導(dǎo)細(xì)胞免疫Th2IL-4、5、10等介導(dǎo)體液免疫B淋巴細(xì)胞BCR識(shí)別抗原，IGα、IGβ轉(zhuǎn)導(dǎo)BCR接受的抗原刺激信號(hào)B細(xì)胞活化需要雙信號(hào)，BCR與抗原結(jié)合產(chǎn)生第一信號(hào)，CD4+T細(xì)胞活化后，CD40L表達(dá)上調(diào)，與CD40相互作用，為B細(xì)胞活化提供第二活化信號(hào)第五章免疫應(yīng)答1.固有免疫應(yīng)答病原相關(guān)分子模式（PAMP）是一類或一群病原生物生存和致病所必需的、共有的、非特異性的、高度保守的分子結(jié)構(gòu)，主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、細(xì)菌的鞭毛蛋白、病毒雙鏈RNA和酵母多糖等。PAMP通常為病原微生物所特有，一般不存在于宿主細(xì)胞表面。PAMP是固有免疫細(xì)胞識(shí)別的主要外源性危險(xiǎn)信號(hào)。2.適應(yīng)性免疫應(yīng)答CD8+T細(xì)胞（CTL）發(fā)揮殺傷機(jī)制主要通過三種途徑：穿孔素——顆粒酶途徑、Fas/FasL途徑、TNF/TNFR途徑初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答特性的比較特性初次免疫應(yīng)答再次免疫應(yīng)答所需抗原量高低抗體產(chǎn)生的誘導(dǎo)期長(zhǎng)短高峰濃度低高維持時(shí)間短長(zhǎng)Ig類別主要為IgMIgG、IgA等親和力低高特異性低高第六章免疫病理1.超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到某些抗原刺激，出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主要表現(xiàn)的病理性免疫應(yīng)答。Ⅰ型超敏反應(yīng)即速發(fā)型超敏反應(yīng)、過敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快主要有IgE介導(dǎo)有明顯個(gè)體差異和遺傳傾向通常引起機(jī)體生理功能紊亂，少有嚴(yán)重組織病理?yè)p傷能誘導(dǎo)機(jī)體過敏反應(yīng)的抗原稱變應(yīng)原IgE亦稱變應(yīng)素參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的細(xì)胞主要由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過程可分為致敏、發(fā)敏和效應(yīng)三個(gè)階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入致敏機(jī)體，可同時(shí)與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面相鄰的兩個(gè)以上IgE分子的Fab段結(jié)合，使FcεRI交聯(lián)，通過“橋梁”作用，啟動(dòng)激活信號(hào)，誘導(dǎo)以致敏靶細(xì)胞脫顆粒，釋放活性介質(zhì)。臨床常見疾?。核幬镞^敏性休克、血清過敏性休克、過敏性哮喘、過敏性鼻炎、胃腸道過敏反應(yīng)、蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管神經(jīng)性水腫Ⅱ型超敏反應(yīng)即細(xì)胞溶解型、細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞或NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)，發(fā)作較快。臨床常見疾?。狠斞磻?yīng)（常見ABO血型不符的輸血）、新生兒溶血、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥、自身免疫性溶血性貧血、抗基底膜性腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎Ⅲ型超敏反應(yīng)即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：抗原與相應(yīng)抗體（IgG、IgM）結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物臨床常見疾?。篈rthurs反應(yīng)、類Arthurs反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原出現(xiàn)的以單個(gè)淋巴細(xì)胞（單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞）浸潤(rùn)為主的炎性損傷Ⅳ型超敏反應(yīng)屬細(xì)胞免疫應(yīng)答，與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān)，而與效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)有關(guān)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均與抗體有關(guān)，Ⅳ型與T細(xì)胞有關(guān)臨床常見疾病：肺空洞、干酪樣壞死、接觸性皮炎第七章免疫學(xué)應(yīng)用2.免疫預(yù)防人工主動(dòng)免疫是通過給機(jī)體接種疫苗等抗原性物質(zhì)誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答，產(chǎn)生特異性抗體或效應(yīng)淋巴細(xì)胞，從而達(dá)到預(yù)防疾病的目的。常用于疾病的長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)防和計(jì)劃免疫。人工被動(dòng)免疫是通過給機(jī)體注射含有特異性抗體的免疫血清（如抗毒素）或細(xì)胞因子等制劑，使機(jī)體迅速獲得適應(yīng)性免疫。常用于感染性疾病的緊急預(yù)防或治療。人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)人工主動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫免疫物質(zhì)抗原（疫苗、類毒素）抗體、細(xì)胞因子等免疫力出現(xiàn)時(shí)間較慢，1~4周后出現(xiàn)快，立即生效免疫力維持時(shí)間較長(zhǎng)，數(shù)月~數(shù)年短，2周~3周應(yīng)用長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)防，計(jì)劃免疫治療、緊急預(yù)防第八章病原生物學(xué)緒論1.病原生物與病原生物學(xué)根據(jù)生物學(xué)特性及致病性，將病原生物中微生物分為非細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)病毒）、原核細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)細(xì)菌）、真核細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)真菌）。2015屠呦呦發(fā)現(xiàn)的青蒿素能有效治療瘧疾獲爾醫(yī)學(xué)或生理學(xué)獎(jiǎng)。2.醫(yī)學(xué)微生態(tài)正常菌群是指在正常人的體表和與外界相通的腔道黏膜寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無(wú)害，有些對(duì)人體還有利，是為正常微生物群，通常稱正常菌群正常菌群的生理作用：1??生物拮抗2??營(yíng)養(yǎng)作用3??免疫作用4??保健作用機(jī)會(huì)致病菌在某些情況下，正常菌群與宿主之間的生態(tài)平衡被打破后，原來不致病的正常菌群可引起疾病，成為機(jī)會(huì)致病菌4.病原生物控制與生物安全消毒是殺死物體或環(huán)境中病原微生物的方法，并不一定能殺死細(xì)菌芽孢或非病原微生物滅菌是指殺死物體上所有微生物（包括殺滅細(xì)菌芽孢在內(nèi)的全部病原微生物和非病原微生物）的方法無(wú)菌操作是指防止微生物進(jìn)入機(jī)體或污染其他物品的操作技術(shù)，稱為無(wú)菌操作或者無(wú)菌技術(shù)第九章細(xì)菌學(xué)總論1.細(xì)菌的形態(tài)結(jié)構(gòu)細(xì)菌的大小一般以微米為計(jì)量單位根據(jù)單個(gè)細(xì)菌外形不同可將細(xì)菌分為球菌、桿菌、螺形菌三種基本形態(tài)細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)及核質(zhì)細(xì)胞的特殊結(jié)構(gòu)包括莢膜、鞭毛、芽孢等。用革蘭染色可將細(xì)菌分為革蘭陽(yáng)性（G+）菌（紫色）和革蘭陰性（G-）菌（紅色）兩大類革蘭陽(yáng)性菌細(xì)胞壁主要由肽聚糖和磷壁酸組成革蘭陰性菌細(xì)胞壁主要由肽聚糖和外膜組成在某些情況下，細(xì)菌的細(xì)胞壁合成受到抑制或破壞時(shí)，細(xì)菌并不一定死亡，只是不能維持固有的形狀，呈多形性，此稱為細(xì)胞壁缺陷型或L型中介體是細(xì)胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀或管狀結(jié)構(gòu)，多見于革蘭陽(yáng)性菌。一個(gè)菌體內(nèi)可有一個(gè)或多個(gè)中介體，因其擴(kuò)大了細(xì)胞膜的表面積，增加了酶的數(shù)量和代謝場(chǎng)所，可為細(xì)菌提供大量的能量，故又稱“擬線粒體”。質(zhì)粒是染色體以外的遺傳物質(zhì)，為雙股環(huán)狀閉合DNA胞質(zhì)顆粒用亞甲藍(lán)染色時(shí)著色較深，故稱異染顆粒莢膜功能：抗吞噬抗消化作用黏附作用抗免疫分子及藥物的損傷作用鞭毛的化學(xué)組成是蛋白質(zhì)，具有較強(qiáng)的免疫原性，稱為鞭毛（H）抗原鞭毛是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官普通菌毛的作用是作為細(xì)菌的黏附結(jié)構(gòu)，能與宿主細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合少數(shù)革蘭陰性菌有性菌毛，由F質(zhì)粒編碼。F+菌可通過性菌毛將遺傳物質(zhì)（如R質(zhì)粒）傳遞給F-菌，從而引起F-菌某些性狀的改變芽孢是在一定的條件下，某些G+菌胞質(zhì)脫水濃縮，在菌體內(nèi)部形成一個(gè)折光性較強(qiáng)的圓形或卵圓形小體，是細(xì)菌的休眠體醫(yī)學(xué)上手術(shù)器械、敷料及注射器等的滅菌，應(yīng)以殺死芽胞作為消毒滅菌是否徹底指標(biāo)。殺滅芽胞的最可靠方法是高壓蒸汽滅菌法2.細(xì)菌的生理細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的條件營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)溫度酸堿度氣體細(xì)菌個(gè)體一般以簡(jiǎn)單的二分裂方式進(jìn)行無(wú)性繁殖，繁殖一代需要20~30分鐘4.細(xì)菌感染與免疫外源性感染致病菌來自：患者帶菌者病畜和帶菌動(dòng)物內(nèi)源性感染來自寄居于體內(nèi)的正常菌群和體內(nèi)存在的病原體傳播方式：水平傳播垂直傳播（母胎、母嬰）致病菌致病性的強(qiáng)弱程度稱為毒力，包括侵襲力和毒素兩方面外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽(yáng)性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位多數(shù)由活菌分泌，少數(shù)由菌體裂解后釋放菌體細(xì)胞壁組分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖熱穩(wěn)定性大多不耐熱，60℃~80℃30分鐘被破壞耐熱，160℃2~4小時(shí)才被破壞抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；可經(jīng)甲醛液脫毒制成類毒素較弱，不能經(jīng)甲醛液脫毒制成類毒素毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒性作用，可引起特殊臨床表現(xiàn)作用大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞數(shù)量變化，休克、DIC等局部感染：毒血癥：病菌侵入宿主后，只在機(jī)體局部生長(zhǎng)繁殖，不進(jìn)入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血并經(jīng)血循環(huán)到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀，如破傷風(fēng)等。菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血中繁殖，只是短暫的一次性通過血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病，如傷寒早期有菌血癥期。敗血癥：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如高熱、皮膚和黏膜瘀斑、肝脾腫大等。有時(shí)致病菌在顯性或隱性感染后并未即從體內(nèi)消失，在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時(shí)間，稱為帶菌狀態(tài)。該宿主稱為帶菌者。帶菌者無(wú)臨床癥狀但能排出病菌，是重要的傳染源第十章常見致病細(xì)菌1.球菌金黃色葡萄球菌為革蘭陽(yáng)性菌，菌落周圍可形成完全溶血環(huán)（β溶血）以含SPA的葡萄球菌為載體，結(jié)合特異性抗體，可開展協(xié)同凝集試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于微生物抗原的檢出葡萄球菌對(duì)外界的抵抗力強(qiáng)于其他無(wú)芽胞細(xì)菌，耐熱、耐鹽、耐藥、耐干燥耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）的感染發(fā)生率已成為衡量各國(guó)細(xì)菌耐藥性嚴(yán)重程度的指標(biāo)金黃色葡萄球菌致病物質(zhì)：凝固酶葡萄球菌溶素殺白細(xì)胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1金黃色葡萄球菌可以引起化膿性疾病毛囊炎、癤、癰、麥粒腫、傷口化膿等（膿汁金黃而黏稠、病灶界限清楚、多為局限性）毒素性疾病食物中毒、燙傷樣皮膚綜合征、毒性休克綜合征菌落周圍形成較寬的完全透明的溶血環(huán)，稱為β溶血或完全溶血現(xiàn)象，致病力最強(qiáng)化膿性鏈球菌屬于A群鏈球菌，是鏈球菌中致病力最強(qiáng)的細(xì)菌SLO抗原性強(qiáng)檢測(cè)ASO含量可作為鏈球菌感染和風(fēng)濕熱及其活動(dòng)期的輔助診斷防治原則：對(duì)急性咽炎與扁桃體炎患者，尤其是兒童要徹底治療，以防止急性腎小球腎炎和風(fēng)濕熱的發(fā)生，青霉素G為首選用藥。鏈球菌侵襲性酶包括透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶鏈球菌引起風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎，目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為Ⅰ、Ⅲ超敏反應(yīng)肺炎鏈球菌引起人類大葉性肺炎鏈球菌溶血素O抗體（ASO）試驗(yàn)是用鏈球菌溶血素“O”作為抗原，檢測(cè)血清中ASO，如血清中ASO超過400單位有診斷意義?？勺鳛轱L(fēng)濕熱或急性腎小球腎炎的輔助診斷奈瑟菌屬是一群革蘭陰性雙球菌腦膜炎奈瑟菌又稱腦膜炎球菌，是流行性腦脊髓膜炎的病原菌嬰兒出生時(shí)，不論母親有無(wú)淋病，均以1%硝酸銀等藥物滴眼，以預(yù)防新生兒淋病性結(jié)膜炎的發(fā)生大腸桿菌與人類的關(guān)系大腸桿菌是人類和動(dòng)物腸道的重要正常菌群某些血清型可引起1類胃腸炎在環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生學(xué)中糞便污染的衛(wèi)生學(xué)檢測(cè)指標(biāo)分子生物學(xué)和基因工程研究中的常用實(shí)驗(yàn)材料沙門菌致病物質(zhì)包括侵襲力、內(nèi)毒素和腸毒素傷寒和副傷寒統(tǒng)稱腸熱癥，會(huì)引起兩次菌血癥，引起Ⅳ型超敏反應(yīng)沙門菌主要在細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，以細(xì)胞免疫為主肥達(dá)試驗(yàn)協(xié)助傷寒和副傷寒的診斷志賀菌屬又稱痢疾桿菌各種志賀菌都具有強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，內(nèi)毒素作用于腸黏膜，使其通透性增高，進(jìn)一步促進(jìn)內(nèi)毒素的吸收，引起發(fā)熱等癥狀，重者可出現(xiàn)中毒性休克等。內(nèi)毒素破壞腸黏膜上皮細(xì)胞，形成炎癥、潰瘍、出血，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便。內(nèi)毒素作用腸壁植物神經(jīng)，導(dǎo)致腸功能紊亂，腸蠕動(dòng)失調(diào)和痙攣，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重等癥狀3.厭氧性細(xì)菌破傷風(fēng)梭菌菌體呈鼓槌狀，是本菌的典型形態(tài)特征破傷風(fēng)痙攣毒素是目前已知的主要致病物質(zhì)破傷風(fēng)防治原則傷口處理特異性預(yù)防特異性治療抗菌治療肉毒梭菌產(chǎn)生的肉毒毒素是已知毒性最強(qiáng)的神經(jīng)性外毒素4.分枝桿菌分枝桿菌抗酸染色呈紅色，為陽(yáng)性結(jié)核分枝桿菌專性需氧，營(yíng)養(yǎng)需求高，生長(zhǎng)緩慢，可形成凸起、粗糙、不透明的米黃或者乳白色菜花樣菌落結(jié)核分枝桿菌抗干燥、抗酸堿、抗染料，對(duì)濕熱、紫外線、及75%乙醇敏感由牛型結(jié)核桿菌獲得減毒菌株，用于制備預(yù)防結(jié)核病的卡介苗（BCG）結(jié)核桿菌的致病作用可能與菌體成分特別是胞壁中大量脂質(zhì)有關(guān)抗結(jié)核免疫主要是細(xì)胞免疫，細(xì)胞免疫與Ⅳ型超敏反應(yīng)共存結(jié)核菌素試驗(yàn)是應(yīng)用結(jié)核菌素來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否存在遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一種皮膚試驗(yàn)5.其他原核細(xì)胞型微生物支原體是一類沒有細(xì)胞壁的原核細(xì)胞型微生物，有高度多形態(tài)性，可通過細(xì)菌濾器，以二分裂式為主，生長(zhǎng)慢，可引起非淋菌性尿道炎衣原體是一類寄生在真核細(xì)胞內(nèi)、有獨(dú)特發(fā)育周期、有細(xì)胞壁、革蘭染色陰性、呈圓形或橢圓形、可通過濾菌器的原核細(xì)胞型微生物沙眼衣原體可引起非淋菌性尿道炎蒼白密螺旋體蒼白亞種稱梅毒螺旋體，是梅毒的病原體霍亂腸毒素是目前已知的致瀉菌系中最強(qiáng)烈的毒素第十一章病毒學(xué)總論1.病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)完整成熟的病毒顆粒稱為病毒體，是病毒在細(xì)胞外的結(jié)構(gòu)形式，具有典型的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并具有感染性測(cè)量病毒體大小的單位為納米病毒特點(diǎn)：體積微小結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單嚴(yán)格的細(xì)胞內(nèi)寄生以復(fù)制方式增殖病毒的基本結(jié)構(gòu)是由核心和衣殼構(gòu)成的核衣殼。無(wú)包膜病毒的核衣殼就是病毒體，也稱裸露病毒。如果核衣殼的外面有包膜和刺突，這類病毒稱為包膜病毒。病毒結(jié)構(gòu)有三種對(duì)稱型：螺旋對(duì)稱型20面體立體對(duì)稱型復(fù)合對(duì)稱型2.病毒的增殖、遺傳和變異典型的復(fù)制周期可分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成熟和釋放七個(gè)相互聯(lián)系的階段3.病毒感染與免疫病毒感染的傳播方式包括垂直傳播和水平傳播病毒感染的常見傳染源:1.患者，病毒攜帶者2.被病毒感染或攜帶病毒的動(dòng)物

3.醫(yī)療器械，生物制品等。持續(xù)性病毒感染在這類感染中，病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，達(dá)數(shù)月至數(shù)年甚至終身攜帶病毒，并可成為重要的傳染源，也是病毒感染中的一種重要類型。分為：慢性病毒感染（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）潛伏性病毒感染（水痘-帶狀皰疹病毒）慢發(fā)病毒感染（HIV）病毒的致病性病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用：殺細(xì)胞效應(yīng)穩(wěn)定狀態(tài)感染包涵體形成細(xì)胞凋亡基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒感染的免疫病理作用：體液免疫病理作用細(xì)胞免疫病理作用病毒感染對(duì)免疫系統(tǒng)的致病作用病毒感染引起自身免疫病抗病毒免疫之固有免疫：干擾素：由病毒或其他干擾素誘生劑使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性IFN抗病毒活性的特點(diǎn)：廣譜性間接性高活性種屬特異性IFN抗病毒作用機(jī)制：IFN不能直接滅活病毒，但能誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白抗病毒免疫之適應(yīng)性免疫：細(xì)胞免疫：機(jī)體對(duì)細(xì)胞內(nèi)病毒的清除，主要依靠細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)和輔助性T細(xì)胞（Th1）釋放的細(xì)胞因子體液免疫：中和抗體4.病毒感染的檢測(cè)方法與防治原則病毒的分離：1??動(dòng)物接種2??雞胚培養(yǎng)3??細(xì)胞培養(yǎng)第十二章常見致病病毒1.呼吸道病毒人流感病毒分為A型（甲型）流感病毒屬、B型（乙型）流感病毒屬、C型（丙型）流感病毒屬。其中甲型流感病毒抗原性易發(fā)生變異，有著極廣的宿主范圍，多次引起世界性大流行血凝素（HA）主要作用：介導(dǎo)病毒吸附和穿入宿主細(xì)胞紅細(xì)胞凝集作用刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體神經(jīng)氨酸酶（NA）參與病毒的釋放與擴(kuò)散，有利于病毒的釋放和擴(kuò)散流感病毒的抗原性變異包括抗原性漂移和抗原性轉(zhuǎn)變兩種方式流感病毒的傳染源主要是患者，其次是隱性感染者，被感染的動(dòng)物也可能是一種傳染源呼吸道黏膜局部的SIgA抗體有阻斷病毒感染的作用血清中抗HA特異性抗體為中和抗體，有抗病毒感染、減輕病情的作用麻疹病毒用麻疹減毒活疫苗進(jìn)行免疫接種風(fēng)疹病毒可經(jīng)垂直感染引起胎兒先天性畸形2.消化道病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒的防治原則：滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗和口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗都是三價(jià)混合疫苗，免疫后都可獲得抗三個(gè)血清型脊髓灰質(zhì)炎病毒感染的免疫力A組輪狀病毒是世界范圍內(nèi)嬰幼兒童腹瀉最重要的病原體，是引起嬰幼兒死亡的主要原因之一3.肝炎病毒HAVHAV對(duì)理化因素有較強(qiáng)的抵抗力主要通過糞-口途徑傳播甲型肝炎為自限性疾病，預(yù)后良好，一般不傳變?yōu)槁愿窝缀吐詳y帶者抗HAV-IgM是甲型肝炎新近感染的標(biāo)志；抗HAV-IgG的檢測(cè)主要用于了解既往感染史或流行病學(xué)調(diào)查HAV的防治原則是預(yù)防接種有減毒活疫苗和滅活疫苗HBV有三種不同形態(tài)的顆粒：大球形顆粒、小球性顆粒、管形顆粒大球形顆粒具有完整成熟的HBV顆粒，又稱Dane顆粒HBV最敏感的動(dòng)物是黑猩猩，常用于HBV致病機(jī)制的研究和疫苗效果及安全性檢測(cè)HBV的抵抗力很強(qiáng)。70%的乙醇不能滅活HBV，不能用此消毒HBVHBV的傳播途徑血液、血制品傳播垂直傳播性接觸或密切接觸HBV引起的免疫病理?yè)p傷細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理?yè)p傷免疫復(fù)合物引起的病理?yè)p傷自身免疫引起的病理?yè)p傷HBsAg是HBV感染的主要標(biāo)志抗-HBs陽(yáng)性為HBV感染恢復(fù)的標(biāo)志，表示機(jī)體對(duì)HBV免疫力的形成HBeAg是HBV在體內(nèi)復(fù)制及血液有傳染性的標(biāo)志抗-HBcIgM陽(yáng)性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)傳染性低滴度抗-HBcIgG表示過去感染過HBV，滴度高提示急性感染抗-HBe陽(yáng)性表示HBV復(fù)制能力減弱，傳染性降低HBV的檢測(cè)：血清HBVDNA檢測(cè)，常用核酸雜交、PCR法，這些方法特異性強(qiáng)，敏感性高，可檢測(cè)出極微量的病毒，可作為疾病診斷和藥物療效的考核指標(biāo)HBV的防治原則：接種乙肝疫苗是我國(guó)預(yù)防和控制乙型肝炎流行最有效的方法HCV主要經(jīng)血源傳播HDV防治原則同HBVHEV主要通過糞-口途徑傳播，表現(xiàn)為急性戊型肝炎，一般不發(fā)展為慢性肝炎5.逆轉(zhuǎn)錄病毒gp120可與宿主細(xì)胞的CD4分子形成選擇性結(jié)合。gp41為跨膜蛋白，可促進(jìn)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜的融合R5:CD4+CCR5X4:CD4+CXCR4R5X4:CD4+CCR5/CXCR4HIV傳播途徑性傳播血液傳播垂直傳播致病性表現(xiàn)為CD4+T細(xì)胞減少所致的免疫功能低下CD4+T細(xì)胞是HIV感染的主要靶細(xì)胞典型AIDS期此期從病人血中能穩(wěn)定檢出高水平的HIV，一般以患者血中CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)<200個(gè)/μL作為AIDS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。進(jìn)入AIDS期的患者以出現(xiàn)多種機(jī)會(huì)性感染、罕見腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)疾患為主要表現(xiàn)目前尚未研制出有效的HIV疫苗目前治療HIV主張聯(lián)合用藥，稱為高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，俗稱“雞尾酒”療法感染狂犬病毒的患者患有“恐水癥”十日觀察法：如果動(dòng)物（主要包括貓和狗）在10天的觀察期內(nèi)仍保持健康，或經(jīng)可靠的實(shí)驗(yàn)室用正確的診斷技術(shù)證實(shí)狂犬病陰性，則可終止處治（接種疫苗）補(bǔ)體（C）系統(tǒng)是具有多種調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)酶促反應(yīng)系統(tǒng)，廣泛存在于人和脊椎動(dòng)物血清、組織液和細(xì)胞膜表面。補(bǔ)體的組成：補(bǔ)體固有成分、補(bǔ)體受體、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白補(bǔ)體來源：肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞補(bǔ)體極不穩(wěn)定，應(yīng)保存在-20℃或冷凍干燥保存。補(bǔ)體系統(tǒng)的激活：經(jīng)典途徑、凝集素途徑、旁路途徑經(jīng)典途徑（1）激活物與激活條件激活物：抗原-抗體免疫復(fù)合物（IC）條件：每一個(gè)C1q分子必須同時(shí)與IC中兩個(gè)以上Ig分子的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后才能活化，單個(gè)IgM即可激活（2）活化過程：【識(shí)別階段】C1識(shí)別IC進(jìn)而活化的過程【活化階段】形成C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶階段（3）膜攻擊階段：膜攻擊復(fù)合物（MAC）在細(xì)胞膜上形成親水性通道，能使可溶性小分子、離子和水分子自由通過細(xì)胞膜，導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞膨脹而被溶解。補(bǔ)體的生物學(xué)作用補(bǔ)體介導(dǎo)的溶細(xì)胞作用調(diào)理作用清除免疫復(fù)合物的作用炎癥介質(zhì)作用免疫調(diào)節(jié)作用主要組織相容性復(fù)合體1.同一種屬的不同個(gè)體進(jìn)行組織移植時(shí)會(huì)發(fā)生排斥反應(yīng)，編碼此類抗原的基因群稱為組織相容性復(fù)合體（MHC）。2.人類的有關(guān)抗原在白細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，稱為人類白細(xì)胞抗原（HLA），編碼這些抗原的基因群稱為HLA復(fù)合體。人類MHC分子一般指經(jīng)典HLA基因編碼產(chǎn)物，簡(jiǎn)稱HLA分子（提呈抗原肽）。3.HLAⅠ結(jié)構(gòu)：肽結(jié)合區(qū)（信息傳遞）、Ig樣區(qū)、跨膜區(qū)、胞漿區(qū)分布：各種有核細(xì)胞、血小板及網(wǎng)織紅細(xì)胞表面，成熟紅細(xì)胞和滋養(yǎng)層細(xì)胞表面不表達(dá)?？乖呐cⅠ類分子的結(jié)合有一定的選擇性，但并不像抗原抗體那樣高度結(jié)合，只要多肽2~3個(gè)關(guān)鍵的氨基酸能恰當(dāng)?shù)剡B接而溝槽內(nèi)相應(yīng)位置，多肽即可與之結(jié)合。HLAⅡ類分子的分布：主要表達(dá)于B細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞和活化的T細(xì)胞表面。MHC分子的免疫學(xué)功能參與抗原的加工與提呈參與免疫應(yīng)答的遺傳控制制約免疫細(xì)胞間相互作用TCR識(shí)別APC上抗原肽的同時(shí)還必須識(shí)別與抗原肽結(jié)合成復(fù)合物的自身MHC分子，此現(xiàn)象為MHC限制性參與T細(xì)胞分化成熟參與調(diào)控自然殺傷細(xì)胞其他免疫因子細(xì)胞因子細(xì)胞因子（CK）是指多種細(xì)胞受免疫原、絲裂原等刺激后合成分泌的，通過與細(xì)胞表面相應(yīng)的受體結(jié)合而發(fā)揮多種生物效應(yīng)的一類小分子蛋白質(zhì)，是機(jī)體內(nèi)細(xì)胞間信號(hào)傳遞的重要介質(zhì)。細(xì)胞因子的分類白細(xì)胞介素（IL）、干擾素（IFN）【最先發(fā)現(xiàn)的CK】、腫瘤壞死因子超家族（TNF）、集落刺激因子（CSF）【能刺激造血干細(xì)胞增殖分化】、生長(zhǎng)因子（GF）、趨化因子家族CK的共同特性絕多數(shù)CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。作用方式：自分泌、旁分泌、內(nèi)分泌生物學(xué)效應(yīng)的重復(fù)性：（1）重疊性【幾種不同的CK可作用于同一靶細(xì)胞】（2）高效性和多效性（3）拮抗性和協(xié)同性（4）網(wǎng)絡(luò)性CK的生物學(xué)作用刺激造血并參與免疫細(xì)胞的發(fā)育和分化參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)參與炎癥反應(yīng)白細(xì)胞分化抗原免疫應(yīng)答有賴于免疫細(xì)胞之間的相互作用，細(xì)胞膜分子則是免疫細(xì)胞之間相互作用的物質(zhì)基礎(chǔ)。免疫細(xì)胞表面的白細(xì)胞分化抗原與免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化及功能密切相關(guān)。白細(xì)胞分化抗原與CD分子的概念白細(xì)胞分化抗原（HLDA）：是指造血干細(xì)胞在分化為不同譜系以及分化的不同階段和活化的過程中，出現(xiàn)或消失的表面標(biāo)記。CD：位于細(xì)胞膜表面一類分化抗原的總稱。CD分子的免疫學(xué)功能參與抗原加工與提呈【目前已知的參與抗原加工與提呈的CD分子主要是CD1分子，其處理抗原的方式與MHCⅡ類分子相似】參與免疫細(xì)胞的抗原識(shí)別與活化（1）參與T細(xì)胞的抗原識(shí)別與活化：CD3、CD4、CD8、CD28【CD4與MHCⅡ分子結(jié)合】【CD28與配體CD80和CD86結(jié)合，提供T細(xì)胞協(xié)同刺激信號(hào)】【CD80/86CD28的配體】（2）參與B細(xì)胞的抗原識(shí)別與活化：CD40與CD40L結(jié)合參與免疫效應(yīng)【細(xì)胞凋亡相關(guān)的分子：CD95】免疫細(xì)胞第一節(jié)免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育髓系免疫細(xì)胞【單核/巨核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸（堿）性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、紅細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞】單核/巨核細(xì)胞{不僅參與固有免疫，也參與適應(yīng)性免疫}的免疫學(xué)功能：吞噬殺傷病原體；清除損傷、衰老細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；抗原提呈；免疫調(diào)節(jié)DC主要功能是高效攝取、加工和提呈抗原，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫，是機(jī)體功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞。DC是專職性APC中唯一能直接激活初始T細(xì)胞的APC。DC免疫學(xué)功能：抗原提呈與免疫激活作用；參與中樞神經(jīng)和外周免疫耐受的誘導(dǎo)和維持。NK細(xì)胞：主要通過其細(xì)胞毒作用及分泌細(xì)胞因子發(fā)揮作用?？垢腥咀饔?；抗腫瘤作用【NK細(xì)胞通過多種途徑殺傷腫瘤細(xì)胞，無(wú)需抗原預(yù)先刺激，是機(jī)體抗腫瘤的第一線細(xì)胞】肥大細(xì)胞可引起炎癥反應(yīng)，參與抗感染免疫和Ⅰ型超敏反應(yīng)。備注：抗原提呈細(xì)胞（APC）是指能夠攝取、加工抗原，并將抗原肽提呈給T細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。專職性APC包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞，通過MHCⅡ類分子結(jié)合抗原肽并提呈給CD4+T細(xì)胞，進(jìn)一步促進(jìn)其活化。表達(dá)MHCⅠ類分子的細(xì)胞均能將內(nèi)源性蛋白抗原（異常）加工為抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合物，提呈給CD8+T細(xì)胞而被其識(shí)別和殺傷。淋巴系免疫細(xì)胞淋巴樣干細(xì)胞來自于骨髓多能干細(xì)胞（HSC），由淋巴樣干細(xì)胞分化的免疫細(xì)胞包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。T細(xì)胞【來源于骨髓，在胸腺中發(fā)育成熟】T細(xì)胞抗原受體（TCR）的發(fā)育與β鏈的基因重排密切相關(guān)T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇和陰性選擇陽(yáng)性選擇使T細(xì)胞獲得了抗原識(shí)別的MHC限制陰性選擇使T細(xì)胞獲得了對(duì)自身抗原的耐受性經(jīng)過胸腺內(nèi)的發(fā)育和選擇后，成熟T細(xì)胞的特征為：表達(dá)功能性TCR；CD4或CD8單陽(yáng)性細(xì)胞；獲得抗原識(shí)別的MHC限制性；獲得自身的耐受性。成熟的T細(xì)胞離開胸腺，進(jìn)入外周免疫器官。B細(xì)胞【來源于骨髓，在骨髓成熟】B細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇和陰性選擇陰性選擇在中樞免疫器官完成并獲得中樞免疫耐受陽(yáng)性選擇在外周免疫器官生發(fā)中心完成，獲得抗體親和力的成熟NK細(xì)胞的分化和發(fā)育譜系交叉的免疫細(xì)胞樹突狀細(xì)胞（DC）是免疫細(xì)胞中唯一部分來自于髓樣干細(xì)胞，部分來源于淋巴樣干細(xì)胞的免疫細(xì)胞。適應(yīng)性免疫細(xì)胞T細(xì)胞T細(xì)胞表面具有TCR-CD3復(fù)合體、CD4/CD8分子、共刺激因子即細(xì)胞因子受體等多種特征性表面膜分子。（一）T細(xì)胞的表面分子T細(xì)胞表面分子是T細(xì)胞識(shí)別抗原，與其他免疫細(xì)胞相互作用以及接受信號(hào)刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是鑒別和分離T細(xì)胞的重要依據(jù)。1.TCR-CD3復(fù)合體TCR特異性識(shí)別抗原產(chǎn)生的信號(hào)借助CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。TCR不能直接識(shí)別蛋白質(zhì)抗原表位，僅能識(shí)別APC或靶細(xì)胞表面與MHC分子結(jié)合的抗原肽（pMHC），這也是T細(xì)胞與B細(xì)胞識(shí)別抗原的不同之處。CD3表達(dá)于所有成熟T細(xì)胞表面，CD3具有穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)和傳遞抗原識(shí)別信號(hào)的作用，但并不參與抗原識(shí)別過程。2.共受體CD4和CD8都是TCR的共受體，但分別表達(dá)在不同的T細(xì)胞亞群上。CD4和CD8分子可增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞之間的作用，CD4也是人類免疫缺陷病毒（HIV）gp120的受體。3.共刺激因子T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)刺激，不僅需要由TCR-CD3復(fù)合體分子提供的起始信號(hào)（第一信號(hào)），還必須有共刺激信號(hào)（第二信號(hào)）如：CD28、CD154[CD40L]CD40配體4.負(fù)調(diào)節(jié)分子5.細(xì)胞受體因子6.絲裂原結(jié)合分子（二）T細(xì)胞亞群與功能1.T細(xì)胞根據(jù)功能不同分為：輔助性T細(xì)胞（Th）多為CD4+T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）膜分子多為CD8+，分泌穿孔素及顆粒酶，分泌腫瘤壞死因子調(diào)解性T細(xì)胞（Treg）膜分子多為CD4+二、B細(xì)胞（一）B細(xì)胞的表面分子1.BCR不能傳遞抗原刺激信號(hào)到細(xì)胞內(nèi)，可直接識(shí)別具有天然構(gòu)象的抗原分子。CD79a/b與BCR結(jié)合，為B細(xì)胞提供第一活化信號(hào)2.共受體CD19、CD21和CD81CD21是EB病毒的受體，可顯著增強(qiáng)BCR識(shí)別抗原的信號(hào)傳導(dǎo)，促進(jìn)B細(xì)胞的活化。3.共刺激分子B細(xì)胞表面的共刺激分子為T、B細(xì)胞活化提供第二信號(hào)。主要包括：（1）CD40：其配體為表達(dá)于活化T細(xì)胞表面的CD154(CD40L)（2）CD80/CD86：高表達(dá)于活化的B細(xì)胞表面，是T細(xì)胞CD28和CD152的配體，CD80/CD86與CD28相互作用，為T細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。CD80/CD86與CD152相互作用，則可抑制T細(xì)胞的活化。4.B細(xì)胞的功能根據(jù)B細(xì)胞是否表達(dá)CD5分子，分為B1（CD5+）細(xì)胞和B2細(xì)胞功能：產(chǎn)生抗體B2細(xì)胞主要識(shí)別蛋白質(zhì)抗原，是參與B細(xì)胞介導(dǎo)的的適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞。提呈抗原B2細(xì)胞是專職性APC，具有抗原提呈功能分泌細(xì)胞因子第六章免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)危險(xiǎn)信號(hào)刺激所形成的一種反應(yīng)過程。1.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：識(shí)別對(duì)象、識(shí)別受體、效應(yīng)方式一、T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答：1.T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別階段T細(xì)胞抗原受體只能識(shí)別抗原提呈細(xì)胞加工處理后的抗原肽-MHC復(fù)合物（pMHC）（1）抗原的加工提呈：外源性抗原加工處理--MHC=2\*ROMANII類分子途徑內(nèi)源性抗原加工處理--MHC=2\*ROMANI類分子途徑（2）抗原識(shí)別：T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別本質(zhì)是對(duì)pMHC的識(shí)別，T細(xì)胞的TCR識(shí)別APC提呈的抗原肽時(shí)，必須同時(shí)與識(shí)別抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，即T細(xì)胞的雙識(shí)別，稱為MHC限制。2.T細(xì)胞的活化、增殖和分化階段（1）T細(xì)胞的活化CD8+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞的活化：初始CD4+T、CD8+T細(xì)胞細(xì)胞的活化必須由DC為其提呈抗原。需要雙信號(hào).B7/CD28提供第二信號(hào)3.抗原清除階段【2種形式，CD4+細(xì)胞介導(dǎo)的效應(yīng)和CD8+細(xì)胞介導(dǎo)的效應(yīng)】（1）CD4+細(xì)胞介導(dǎo)的效應(yīng)：Th1細(xì)胞的效應(yīng)介導(dǎo)細(xì)胞免疫效應(yīng)Th2細(xì)胞的效應(yīng)表達(dá)CD40L（2）CD8+細(xì)胞介導(dǎo)的效應(yīng):CTL能特異性殺傷靶細(xì)胞，一個(gè)CTL可循環(huán)往復(fù)、連續(xù)、高效地殺傷靶細(xì)胞。（三）初次應(yīng)答和再次應(yīng)答1.初次應(yīng)答抗體的主要類型IgM2.再次應(yīng)答抗體的主要類型IgG第七章免疫損傷與疾病第一節(jié)超敏反應(yīng)1.定義：以往稱變態(tài)反應(yīng)，是指機(jī)體再次或持續(xù)接觸相同抗原所致的生理功能紊亂和組織細(xì)胞損傷為主的免疫應(yīng)答。2.分類：Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）、Ⅱ型超敏反應(yīng)（細(xì)胞毒型）Ⅲ型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）、Ⅳ型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型）其中Ⅰ~Ⅲ型超敏反應(yīng)均由抗體介導(dǎo)，Ⅳ型超敏反應(yīng)由效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)。Ⅰ型超敏反應(yīng)主要由特異性IgE介導(dǎo)，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)的抗原稱為變應(yīng)原。特征：發(fā)生快；生理功能紊亂，一般可逆；具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。（一）參與成分變應(yīng)原：吸入性變應(yīng)原【花粉、塵螨、動(dòng)物皮毛】食入性變應(yīng)原【動(dòng)物蛋白】藥物性變應(yīng)原【青霉素、磺胺、普魯卡因和有機(jī)碘，屬于小分子半抗原，進(jìn)入機(jī)體后與某些蛋白質(zhì)結(jié)合長(zhǎng)成完全抗原成變應(yīng)原】IgE正常人血清IgE含量極低，過敏時(shí)異常增高。主要細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞細(xì)胞因子IL-4和IL-3誘導(dǎo)B細(xì)胞發(fā)生抗體類別轉(zhuǎn)換產(chǎn)生IgE，IL-4刺激肥大細(xì)胞的增殖（二）發(fā)生機(jī)制Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程分為三個(gè)階段：致敏階段、發(fā)敏階段和效應(yīng)階段致敏階段變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，選擇性誘導(dǎo)特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE。IgE與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRⅠ結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。這種狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月或數(shù)年，如長(zhǎng)期不接觸變應(yīng)原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。發(fā)敏階段單個(gè)IgE結(jié)合FcεRⅠ是不能激活細(xì)胞的，當(dāng)相同的變應(yīng)原再次進(jìn)入致敏機(jī)體，同時(shí)與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面相鄰的兩個(gè)或兩個(gè)以上的IgE結(jié)合，使FcεRⅠ發(fā)生交聯(lián)，方能啟動(dòng)激活信號(hào)，誘導(dǎo)已致敏的靶細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。效應(yīng)階段肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)作用與相應(yīng)的靶細(xì)胞引起局部或全身過敏反應(yīng)。細(xì)胞內(nèi)的生物活性介質(zhì)有兩類：1）預(yù)先存在的介質(zhì)及其作用：①組胺可使小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張、刺激平滑肌收縮，促進(jìn)黏膜腺體分泌增強(qiáng)；②類胰蛋白酶可刺激鄰近的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，起到放大炎性效應(yīng)的的作用。2）新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素D2、細(xì)胞因子根據(jù)效應(yīng)發(fā)生的時(shí)相不同，Ⅰ型超敏反應(yīng)可分為兩種類型：速發(fā)相反應(yīng)【于再次接觸變應(yīng)原十幾分鐘內(nèi)發(fā)作、且迅速消退的反應(yīng)]主要由組胺、前列腺素等引起?！窟t發(fā)相反應(yīng)[于【再次接觸變應(yīng)原4~6小時(shí)后發(fā)作并持續(xù)24小時(shí)以上。主要表現(xiàn)為由粒細(xì)胞、Th2細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)，可致組織損傷】（三）臨床常見疾病 1.全身過敏性反應(yīng)是最嚴(yán)重的一種過敏反應(yīng)，于再次接觸變應(yīng)原后數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，以藥物及血清過敏性休克最常見。（1）藥物過敏性休克：以青霉素引起的過敏性休克最為常見。（2）血清過敏性休克：臨床上應(yīng)用動(dòng)物免疫血清（如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素）進(jìn)行緊急治療時(shí)，某些患者由于曾經(jīng)注射過相同的血清制劑已被致敏，而發(fā)生過敏性休克，嚴(yán)重可致死亡。局部過敏性反應(yīng)呼吸道超敏反應(yīng)：主要引起過敏性鼻炎和支氣管哮喘消化道超敏反應(yīng)：主要引起過敏性腸胃炎，同時(shí)可伴有皮膚超敏反應(yīng)。皮膚超敏反應(yīng)：主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫。Ⅱ型超敏反應(yīng)又稱細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)，是由IgG或IgM類抗體直接與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的超敏反應(yīng)。（一）發(fā)生機(jī)制1.激活補(bǔ)體抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體產(chǎn)生攻膜復(fù)合物，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。2.調(diào)理吞噬3.ADCC作用（二）臨床常見疾病1.輸血反應(yīng)2.新生兒溶血癥3.免疫血細(xì)胞減少癥4.肺出血-腎炎綜合征5.毒性彌漫性甲狀腺腫Ⅲ型超敏反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)，是指抗原抗體復(fù)合物未被及時(shí)清理，沉積于毛細(xì)血管基底膜，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、中性粒細(xì)胞等參與下引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。參與成分可溶性抗原，IgG或IgM類抗體，補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞和血小板。發(fā)生機(jī)制中等大小可溶性免疫復(fù)合物的形成和沉積是Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生的基礎(chǔ)。臨床常見疾病局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)（家兔皮下注射馬血清）和類Arthus反應(yīng)（胰島素依賴型糖尿病患者局部反復(fù)注射胰島素。）全身免疫復(fù)合物病血清?。撼醮谓邮艽髣┝靠苟舅匮遄⑸?。免疫復(fù)合物型腎小球腎炎類分濕關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡Ⅳ型超敏發(fā)應(yīng)是指致敏T細(xì)胞再次接觸相同抗原時(shí)引起的單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。主要特點(diǎn)：發(fā)生緩慢，一般于再次接觸抗原24-72小時(shí)后發(fā)生；抗體與補(bǔ)體不參與反應(yīng)；效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子引起的組織損傷。參與的主要成分抗原主要是胞內(nèi)寄生微生物和接觸性抗原。免疫細(xì)胞主要是CD4+Th1細(xì)胞、CD8+CTL細(xì)胞、巨噬細(xì)胞發(fā)生機(jī)制抗原刺激使T細(xì)胞活化分化為效應(yīng)T細(xì)胞（致敏T細(xì)胞）臨床常見疾病感染性超敏反應(yīng)接觸性皮炎免疫學(xué)應(yīng)用抗原抗體反應(yīng)的影響因素：主要與離子強(qiáng)度、PH值和溫度有關(guān)。實(shí)驗(yàn)中常用0.85%NaCl作為稀釋液，最適PH值在6-8之間，最適溫度37℃?？乖贵w反應(yīng)的檢測(cè)方法凝集反應(yīng)沉淀反應(yīng)免疫標(biāo)記技術(shù)：酶免疫測(cè)定法酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA間接法是目前檢測(cè)抗體最常用的方法用已知抗原包被固相載體，洗滌后加入待檢血清（一抗）標(biāo)本，充分反應(yīng)洗滌后再加酶標(biāo)記得二抗進(jìn)行反應(yīng)，之后再次洗滌并加底物觀察顯色反應(yīng)。蛋白質(zhì)芯片技術(shù)免疫細(xì)胞的分離與鑒定：依據(jù)不同細(xì)胞特有的表面標(biāo)志對(duì)免疫細(xì)胞進(jìn)行鑒定與計(jì)數(shù)。如綿羊紅細(xì)胞表面有人類T細(xì)胞CD2的配體，故可應(yīng)用T細(xì)胞周圍黏附綿羊紅細(xì)胞形成“花環(huán)”（E花環(huán)實(shí)驗(yàn)）檢測(cè)人T細(xì)胞。第十章醫(yī)學(xué)病毒1.病原生物：引起其他生物感染的生物稱為病原生物。2.病毒是一類具有獨(dú)特生物學(xué)性狀的非細(xì)胞型生物。主要特征有：①個(gè)體微小，大小用納米表示（最大為痘病毒），能通過濾菌器②結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，無(wú)完整的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，一種病毒只含一類核酸③寄生的專一性，嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，對(duì)抗生素不敏感④以復(fù)制方式進(jìn)行增殖3.病毒的形態(tài)完整的成熟病毒顆粒稱為病毒體，是病毒在細(xì)胞外的結(jié)構(gòu)形式，具有感染性。病毒的結(jié)構(gòu)病毒體的基本結(jié)構(gòu)分為核心和衣殼，由衣殼包裹核心組成核衣殼，有的核衣殼外面還有一層包膜，由包膜的病毒稱為包膜病毒，無(wú)包膜的病毒稱為裸病毒。（1）核心：主要成分是核酸，是決定病毒遺傳、變異、復(fù)制和感染的物質(zhì)基礎(chǔ)。（2）衣殼：包繞在核心外的蛋白質(zhì)外殼。衣殼的主要功能：①保護(hù)病毒核酸②參與感染過程③具有免疫原性（3）包膜：一些種類的病毒在成熟過程中穿過宿主細(xì)胞膜或其他膜結(jié)構(gòu)時(shí)，以出芽方式向細(xì)胞外釋放時(shí)獲得的。病毒薄包膜的蛋白質(zhì)幾乎都是由病毒基因進(jìn)行編碼，而脂類和多糖成分則源于宿主細(xì)胞。包膜表面的不同形態(tài)稱為包膜子?；虼掏?。包膜的主要功能：①保護(hù)病毒②參與病毒感染和釋放③具有免疫原性病毒的增殖病毒的增殖是從病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞至釋放子代病毒的連續(xù)過程，又稱為病毒的復(fù)制。病毒的復(fù)制周期：吸附--病毒需要先吸附于宿主細(xì)胞才能啟動(dòng)病毒增殖的自我復(fù)制過程。主要通過病毒包膜或衣殼表面的病毒吸附蛋白（VAP）與宿主細(xì)胞表面的特異性受體不可逆的相結(jié)合來完成。穿入病毒體吸附于宿主細(xì)胞后穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過程。脫殼病毒穿入宿主細(xì)胞后脫去蛋白質(zhì)外殼，將核酸游離釋放的過程。生物合成基因組的復(fù)制與基因表達(dá)裝配將生物合成的蛋白質(zhì)和核酸及其已形成的構(gòu)件，組裝成子代病毒顆粒的過程。成熟與釋放裝配完成的病毒發(fā)育成具有感染性的病毒體的階段。6.病毒的異常增殖與干擾現(xiàn)象病毒的異常增殖：①頓挫感染病毒進(jìn)入非容許細(xì)胞，因宿主細(xì)胞缺乏病毒復(fù)制所需要的酶等必需條件，不能復(fù)制出完整的病毒體②缺陷病毒不能完成復(fù)制周期的病毒，需要與其他病毒共同感染細(xì)胞，在其（輔助病毒）提供有關(guān)組分后才能增殖出完整病毒。干擾現(xiàn)象當(dāng)兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，長(zhǎng)發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒復(fù)制增殖的現(xiàn)象。病毒感染的傳播方式病毒的感染：病毒通過多種途徑進(jìn)入機(jī)體，并在機(jī)體內(nèi)細(xì)胞中增殖的過程。（1）垂直傳播母體的病毒經(jīng)過胎盤-胎兒、產(chǎn)道-新生兒和母親-嬰兒哺乳途徑，由親代傳播給子代。以乙型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺陷病毒和風(fēng)疹病毒多見。（2）水平傳播病毒在人群不同個(gè)體之間的傳播，也包括從動(dòng)物到動(dòng)物再到人的傳播。病毒感染的類型隱性感染：不引起臨床癥狀的感染。顯性感染：根據(jù)出現(xiàn)早晚和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分為：1）急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2）持續(xù)性病毒感染：慢性感染病毒持續(xù)存在于血液中并不斷排出乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒潛伏性病毒病毒不復(fù)制也不出現(xiàn)臨床癥狀，以常規(guī)方法檢測(cè)不出有感染活性的病毒水痘-帶狀孢疹病毒慢發(fā)性病毒病毒感染后有很長(zhǎng)的潛伏期，經(jīng)數(shù)年或幾十年后，此時(shí)集體無(wú)癥狀也分離不出病毒HIV8.病毒感染的致病機(jī)制病毒的致病作用是指病毒侵入機(jī)體后，從進(jìn)入宿主細(xì)胞并在細(xì)胞中增殖復(fù)制，并擴(kuò)散到多數(shù)易感細(xì)胞，最終導(dǎo)致宿主組織器官的損傷和功能障礙。病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用殺細(xì)胞效應(yīng)：指病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制成熟后，短時(shí)間內(nèi)一次釋放大量子代病毒，造成宿主細(xì)胞被破壞、死亡。主要為無(wú)包膜病毒。如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒。具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒一般引起急性感染。穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些有包膜的病毒，在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖后以出芽方式釋放子代病毒，其過程緩慢、病變相對(duì)較輕，細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)不會(huì)溶解和死亡。包括細(xì)胞融合和細(xì)胞表面出現(xiàn)新的抗原。包涵體的形成：有些病毒感染細(xì)胞后，在普通顯微鏡下可見胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)斑塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體。包涵體本質(zhì)：病毒顆粒聚集體，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)產(chǎn)物。包涵體的檢測(cè)可作為病毒感染的輔助診斷，如狂犬病病毒。細(xì)胞凋亡：由細(xì)胞基因控制的細(xì)胞程序性死亡。如HIV感染T細(xì)胞?；蛘吓c細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNA病毒或逆轉(zhuǎn)錄病毒及基因組結(jié)合至宿主細(xì)胞染色體中稱為整合。病毒感染的免疫損傷一般主要由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫所致，少部由抗體介導(dǎo)的體液免疫?？贵w介導(dǎo)的免疫損傷：Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞表面的抗原病毒與與特異性受體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下引起的細(xì)胞破壞。Ⅲ型超敏反應(yīng)病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉積于某些器官組織的膜表面。T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷致炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的免疫損傷病毒對(duì)免疫系統(tǒng)的損傷病毒的免疫逃逸抗病毒免疫固有免疫：干擾素（IFN）、NK細(xì)胞可直接破壞病毒感染的靶細(xì)胞適應(yīng)性免疫：T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫：CTL（分泌穿孔素）和CD4+Th1細(xì)胞B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫：主要針對(duì)細(xì)胞外的游離病毒，中和抗體可阻止病毒與宿主細(xì)胞受體結(jié)合，能夠穩(wěn)定病毒使其不能正常脫殼，還可與病毒形成免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞清除，以及通過激活補(bǔ)體使病毒裂解?？贵w與病毒感染細(xì)胞表面抗原結(jié)合，介導(dǎo)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的ADCC作用及免疫調(diào)理作用而殺傷受感染細(xì)胞，發(fā)揮抗病毒作用。病毒感染的防治原則目前對(duì)病毒感染尚無(wú)特效藥物，因此病毒感染的防治主要以預(yù)防為主。人工免疫是通過給人群接種疫苗（人工主動(dòng)免疫）和輸注免疫效應(yīng)物（人工被動(dòng)免疫）而使機(jī)體獲得特異性免疫力的方法。常見致病病毒呼吸道病毒概念：是指以呼吸道為侵入門戶，在呼吸道黏膜上皮細(xì)胞增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外組織器官病變的病毒。常見的病毒包括：正黏病毒科（流感病毒）、副黏病毒科（麻疹病毒）、冠狀病毒科（SARS病毒）正粘病毒概念：是指對(duì)黏液蛋白有特殊親和性、有包膜、有分節(jié)段RNA基因組的病毒、生物學(xué)形狀：球形，病毒體由核心、基質(zhì)蛋白和脂質(zhì)包膜構(gòu)成。核心由分節(jié)段的RNA組成。甲型和乙型流感病毒有8個(gè)RNA節(jié)段，每個(gè)RNA節(jié)段編碼不同的蛋白質(zhì)。第1-3片段編碼RNA多聚酶，第4片段編碼血凝素（HA），第5片段編碼核蛋白（NP），第6片段編碼神經(jīng)氨酸酶（NA），第7片段編碼M1和M2兩個(gè)基質(zhì)蛋白。RNA分節(jié)段的特點(diǎn)使病毒易發(fā)生變異。病毒RNA均由螺旋對(duì)稱排列的NP盤旋包繞，稱為核糖核蛋白（RNP），即核衣殼。基質(zhì)蛋白和脂質(zhì)包膜包裹在RNP及RNA多聚酶的外面。根據(jù)NP和MP的抗原性不同，流感病毒分為甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根據(jù)表面HA和NA抗原性的不同分為若干亞型，迄今發(fā)現(xiàn)HA有16種抗原，NA有9中抗原，目前流行的甲型流感病毒亞型主要有H1、H2、H3和N1、N2等抗原構(gòu)成的亞型。抵抗力：流感病毒抵抗力較弱，對(duì)干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛、過氧化氫等化合物敏感，不耐熱，56℃，30分鐘即被滅活。治療措施：神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋、托納米韋對(duì)甲型H1N1流感病毒有效。麻疹病毒麻疹病毒的唯一自然儲(chǔ)存宿主是人麻疹接種疫苗呼吸道合胞病毒RSV呼吸道感染干擾素滴鼻、利巴韋林肝炎病毒肝炎病毒是指以肝細(xì)胞為宿主細(xì)胞并引起肝細(xì)胞損傷的病毒。乙型肝炎病毒（HBV）為逆轉(zhuǎn)錄DNA病毒，是乙型肝炎的病原體。生物學(xué)形狀：3種形態(tài)的病毒顆粒大球形顆粒具有感染性的完整的HBV，雙層結(jié)構(gòu)，外層相當(dāng)于包膜，內(nèi)層相當(dāng)于核衣殼小球形顆粒無(wú)感染性管形顆粒抵抗力：HBV對(duì)外界環(huán)境的抵抗力較強(qiáng)，對(duì)低溫、干燥、紫外線均有耐受。不能被70%乙醇滅活。致病性與免疫傳播途徑：血液和血制品傳播：極微量帶HBV大球形顆粒的血經(jīng)微小傷口進(jìn)入人體即可導(dǎo)致感染。垂直傳播：多發(fā)生于胎兒期與圍生期。HBV也可通過哺乳傳播。性傳播及密切接觸傳播。HBsAg陽(yáng)性的配偶更易感染HBV。致病機(jī)制：主要是免疫損傷以及病毒與宿主細(xì)胞間的相互作用。病原學(xué)檢查法HBV感染的診斷方法主要是檢測(cè)血清中有關(guān)抗原抗體系統(tǒng)和病毒核酸。HBV抗原、抗體檢測(cè)：主要用ELISA法檢測(cè)HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗HBc（俗稱“兩對(duì)半”）或加PreS1和PreS2的抗原和抗體（“三對(duì)半”）HBsAg和抗-HBs：HBsAg是機(jī)體感染HBV后最先出現(xiàn)的抗原，系HBV感染的標(biāo)志之一，是篩選獻(xiàn)血員的必檢指標(biāo)?？?HBs的出現(xiàn)表示機(jī)體對(duì)HBV感染有免疫力、HBeAg和抗-HBe：HBeAg陽(yáng)性提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，有較強(qiáng)的傳染性。抗-HBe陽(yáng)性表示HBV復(fù)制能力減弱，傳染性降低?？笻Bc：抗HBcIgM陽(yáng)性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性。HBcAg表示病毒顆粒存在，具有傳染性，但由于其僅存在肝細(xì)胞內(nèi)，不易在血清中檢出。逆轉(zhuǎn)錄病毒HIV（人類免疫缺陷病毒）是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的病原體。生物學(xué)性狀：球形。包括