2023創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征（全文）脂肪栓塞綜合征（FES）是指直徑為10?40|jm的血管內(nèi)脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改變的綜合征，多發(fā)生在嚴(yán)重外傷、骨折（特別是長管狀骨骨折）24~48小時(shí)后，以意識(shí)障礙、進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫、皮膚瘀斑為特征，也可發(fā)生于其他大手術(shù)、嚴(yán)重感染、脂肪代謝紊亂、減壓病等。FES臨床表現(xiàn)差異大，常與休克、盧頁腦外傷、肺挫傷等重癥并發(fā)，目前在各類骨折中，平均發(fā)生率為7%左右，死亡率為8%,如與創(chuàng)傷性休克、感染等并發(fā)，死亡率高達(dá)50%~62%。FES很少發(fā)生于上肢骨折患者，主要發(fā)生在脂肪含量豐富的長骨骨折，尤其在股骨干為主的多發(fā)性骨折中發(fā)病率最高，閉合性骨折的發(fā)病率是開放性骨折發(fā)病率的15倍，也可發(fā)生在骸、膝的人工關(guān)節(jié)置換術(shù)等骨科手術(shù)中及軟組織損傷中，或繼發(fā)于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及臟器的程度及發(fā)生幾率，依次排列為肺、腦、心、腎、肝。肝臟由于門脈系統(tǒng)供血且血流豐富，故傷害機(jī)會(huì)大大減少。FES潛伏期6~24小時(shí),80%~90%在傷后48小時(shí)內(nèi)發(fā)病，傷后1周發(fā)病者罕見。呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生率約75%。外傷后出現(xiàn)氣促、呼吸困難、胸悶、咳嗽、痰中帶血，但胸痛、咳痰、咯血相對較少；動(dòng)脈血氧分壓下降，低于8kPa（60mmHg）以下，二氧化碳分壓升高。僅1/3患者有發(fā)組，但有時(shí)可能成為FES的早期體征。胸部X線平片示雙側(cè)肺泡或空隙滲透呈現(xiàn)“暴風(fēng)雪樣”改變，此為FES典型的X線表現(xiàn)。反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游離脂肪酸含量上升，而游離脂肪酸的釋放反可引起一系列連鎖反應(yīng)。脂肪栓子直徑為10~40pm,沒有證據(jù)可以證實(shí)肝素能廓清如此大粒的脂肪。鑒于肝素在臨床上與藥理學(xué)有沖突；故不宜用肝素來治療脂肪栓塞綜合征。高滲葡萄糖加胰島素:可降低體內(nèi)兒茶酚胺分泌及體脂的分解。25%葡萄糖液500ml,每日1~2次，靜脈滴注。液體為了減少肺內(nèi)液體的堆積，最初24小時(shí)內(nèi)入水量應(yīng)限制于每日20~25ml/kg（即成人為1500ml/24h）o鈉的進(jìn)人量也應(yīng)限制，可用葡萄糖液或葡萄糖鹽液。高壓氧早期高壓氧治療是近年來治療FES成功的重要舉措之一，早期明確診斷后采用高壓氧配合傳統(tǒng)藥物治療腦脂肪栓塞，可以大大減少并發(fā)癥及后遺癥的發(fā)生,降低致殘率及死亡率，有利于患者的康復(fù)。如一般情況允許，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。如強(qiáng)抗感染治療有肺部感染時(shí)，使用敏感抗生素。預(yù)防各種并發(fā)癥。其他對癥治療糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，充血性心力衰竭或心律不齊時(shí)給予洋地黃類藥物，支氣管痙攣有呼吸道阻力時(shí)可用支氣管擴(kuò)張劑，嚴(yán)重缺鈣時(shí)，給予適當(dāng)補(bǔ)充。同時(shí)加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)和護(hù)理，防止肺炎、肺不張、壓瘡等并發(fā)癥的發(fā)生。預(yù)防1系U正休克脂肪栓塞與休克關(guān)系密切，休克可以增加傷處脂肪吸收，休克肺的蓄積作用和肺脂肪栓塞有直接關(guān)系。血容量降低是脂肪栓塞發(fā)生的基礎(chǔ)，嚴(yán)重創(chuàng)傷后及時(shí)補(bǔ)充血容量，防止和治療休克，是預(yù)防FES的最重要措施。如患者處于休克狀態(tài)，應(yīng)積極恢復(fù)呼吸、循環(huán)功能，有效地糾正微循環(huán)缺血缺氧以維護(hù)肺、腦、心、腎等的功能。有效地止血、包扎，防止、減少脂肪滴的入血機(jī)會(huì)。.履行正確的骨折處理原則在骨折患者搬運(yùn)和復(fù)位的過程中，強(qiáng)調(diào)有效的制動(dòng)和輕柔的操作，以防止局部脂肪滴不斷和再次入血的機(jī)會(huì)。骨折肢體腫脹期應(yīng)抬高患肢、持續(xù)牽引。股骨干骨折的早期血?dú)夥治龃蠖嗥诘椭担?日后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復(fù)位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。骨折后切開復(fù)位及有效的內(nèi)固定，可減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。.預(yù)防性治療必要時(shí)進(jìn)行預(yù)防性吸氧。.應(yīng)用鎮(zhèn)靜止痛藥物可清除或減輕疼痛刺激，從而減輕創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)引起的血流變學(xué)改變及脂代射紊亂。.預(yù)防維持血液正常pH值，糾正酸中毒，并使用蛋白酶抑制劑，抑肽酶是蛋白分解酶的阻滯藥，可抑制激肽系統(tǒng)的活性，降低創(chuàng)傷后的一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓，對脂肪栓有預(yù)防作用。無顱腦外傷史的中樞神經(jīng)癥狀與體征主要表現(xiàn)為煩躁不安、澹妄、意識(shí)模糊、嗜睡、昏迷等進(jìn)行性意識(shí)障礙，發(fā)生率約86%。并伴有頭痛、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去皮質(zhì)強(qiáng)直、體溫調(diào)節(jié)障礙（高熱）等腦缺氧和自主神經(jīng)功能紊亂癥狀。因腦脂肪栓塞多呈彌漫性，故極少出現(xiàn)定位體征，可有斜視、雙側(cè)瞳孔不等大、偏癱體征及尿崩癥出現(xiàn)。意識(shí)障礙持續(xù)時(shí)間可數(shù)小時(shí)至數(shù)日不等，如治療及時(shí)，大部分患者可以完全恢復(fù)，但因大腦皮質(zhì)的高度敏感性可能留下不同程度的后遺癥，輕者如失語、反應(yīng)遲鈍、癡呆、精神分裂或變態(tài)人格、創(chuàng)傷后緊張綜合征等，重者如四肢癱瘓、癲癇等嚴(yán)重神經(jīng)病理學(xué)障礙，甚至于數(shù)日內(nèi)死亡。要注意創(chuàng)傷性休克被糾正且神志清醒后，再次出現(xiàn)顱腦創(chuàng)傷以外的神經(jīng)癥狀，常表明腦脂肪栓塞的存在，但應(yīng)與顱內(nèi)血腫鑒別診斷。合并頭部外傷的復(fù)雜骨折患者,其神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)的原因常難以確定，而受傷后至出現(xiàn)初期神經(jīng)癥狀的問隔時(shí)間有助于診斷。腦脂肪栓塞可引起腦電圖典型改變，表現(xiàn)為正常節(jié)律消失，代之以彌散性高波幅多形0波和5波,于額、顆部更為明顯。皮膚黏膜出血點(diǎn)最具特征，但出現(xiàn)率僅為20%~50%,常在傷后24?48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，分布于腋、肩、頸、胸腹及前大腿部皮膚，有時(shí)僅在下瞼結(jié)膜或眼底出現(xiàn)。出血點(diǎn)呈針尖大小、圓形、色紅，且逐漸變色。持續(xù)幾小時(shí)或數(shù)日后消失，不融合成片，可呈一過性或分批出現(xiàn)。皮膚活檢證實(shí)出血處有脂肪栓子、毛細(xì)血管損害及局部出血，顯微鏡下如見脂肪滴阻塞毛細(xì)血管，并且被小血管周圍出血所包圍，對診斷價(jià)值很大。循環(huán)系統(tǒng)常表現(xiàn)為心率突然增快（每分鐘增加20?100次），大于120次/分，心律不齊、心音遙遠(yuǎn)、血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現(xiàn)為QT間期延長，ST段壓低,T波低平、倒置，束支阻滯及心律失常等心肌缺血性改變，要注意肺動(dòng)脈高壓及冠狀循環(huán)脂肪栓塞引起的心率、心律變化和低血容量性休克引起的變化的區(qū)別。發(fā)熱或高熱不能解釋的發(fā)熱常是本征的第一個(gè)癥狀，多在38T以上，發(fā)生在創(chuàng)傷后48小時(shí)內(nèi)，并與腦癥狀同時(shí)出現(xiàn)。凡超出創(chuàng)傷應(yīng)激和創(chuàng)傷后感染范圍的難以解釋的突發(fā)性高熱，常提示有脂肪栓塞發(fā)生。血紅蛋白下降，低于10Og/L;血小板減少。腎脂肪栓塞時(shí)可在尿內(nèi)檢出直徑10?20|jm的脂肪滴（在血液及痰液中也能檢出I嚴(yán)重的腎脂肪栓塞可引起腎衰竭。其他紅細(xì)胞沉降率＞70mm/h;血中非酯化脂肪酸升高和血清酯酶升高;視網(wǎng)膜栓塞。誤診分析FES需與腦外傷、休克及肺部疾患等相鑒別。脂肪栓塞綜合征時(shí)，一般血壓不下降，亦無周圍循環(huán)衰竭，血液無濃縮,反而稀釋，并有血紅蛋白下降，血小板減少，血細(xì)胞比容降低，可與休克鑒別，但兩者晚期均可有DIC,此時(shí)難以鑒別。顱腦外傷：無顱腦傷的患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應(yīng)警惕有無脂肪栓塞。此時(shí)應(yīng)與腦動(dòng)脈供血不足、鈍性頸動(dòng)脈損傷、椎基底動(dòng)脈血栓相鑒別，應(yīng)及時(shí)做MRI,并行腦血管造影。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):肺栓塞是ARDS的原因之一，但脂肪栓塞僅僅造成肺的局部栓塞區(qū)發(fā)生出血及滲出,形成間質(zhì)水腫，可有膿腫及壞死區(qū)，并引起肺纖維化及囊變，因此氣體交換困難，氧分壓降低。而ARDS的肺部改變則更加廣泛。FES胸部影像學(xué)結(jié)果差異很大，30%?60%患者胸部X線平片呈現(xiàn)“暴風(fēng)雪"樣征。FES中創(chuàng)傷和滲出的出現(xiàn)有一定的時(shí)間間隔，這一點(diǎn)對創(chuàng)傷患者呼吸衰竭的鑒別有重要意義。因?yàn)榉未靷虬l(fā)熱、中毒引起的損傷造成的影像學(xué)異常在發(fā)作時(shí)即可顯現(xiàn)。輔助檢查(-)首要檢查X成胸片雙側(cè)肺泡或空隙滲透呈現(xiàn)〃暴風(fēng)雪樣〃或"云霧狀"改變，即分布均勻的斑點(diǎn)狀陰影，肺紋理增多，尤其在肺的上中部多見，不伴有胸膜滲出，心臟影像正常。血?dú)夥骤豍02下降＜8kPa(60mmHg),PC02升高,酸中毒。(-)次要檢查血常規(guī)血紅蛋白(Hb)<100g/L,血小板(PLt)<150x10A9/L,血細(xì)胞比容(HCT)降低。心電圖竇性心動(dòng)過速、QT間期延長，ST段壓低,T波低平、倒置，束支阻滯及心律失常等。血、尿脂肪滴：脂肪比重小而具有懸浮性，故應(yīng)留取終末尿以提高陽性率。紅細(xì)胞沉降率>70mm/h。影像學(xué)檢查：頭顱CT、MRI、腦動(dòng)脈造影、腦電圖有助于鑒別診斷。生化檢查：DIC常規(guī)、腎功能、肝功能、心肌酶等可有異常發(fā)現(xiàn)。血脂肪酸和血清酯酶升高。診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床確診:具有下列2個(gè)主要指標(biāo);或1個(gè)主要指標(biāo),4個(gè)次要或參考指標(biāo)。可疑診斷項(xiàng)次要指標(biāo)或4個(gè)以上參考指標(biāo)。1.主要指標(biāo):皮膚黏膜出血點(diǎn)。胸部外傷之外的呼吸道癥狀及X線胸片表現(xiàn)。顱腦外傷之外的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。2.次要指標(biāo)：動(dòng)脈血氧分壓＜8kPa(60mmHg),二氧化碳分壓升高。血紅蛋白＜100g/L。參考指標(biāo)：脈搏＞120次/分。體溫＞38℃。血小板計(jì)數(shù)減少。血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。紅細(xì)胞沉降率＞70mm/h。尿中出現(xiàn)脂肪滴。治療要點(diǎn)：(-)治療原則目前尚無一種藥物可以直接溶解脂肪，消除脂栓，所以均以癥狀治療為主。早預(yù)防、早診斷和及時(shí)對癥處理，注意保護(hù)肺、腦等重要臟器，防治各種并發(fā)癥是當(dāng)前防治FES的主要措施。近年來主張把治療重點(diǎn)放在肺和中樞神經(jīng)方面，尤其把糾正低氧血癥，支持呼吸功能作為重點(diǎn)，使患者能安然渡過急性期。(二)具體治療方法呼吸支持脂肪栓塞在某種程度上有自愈傾向，死亡原因多由呼吸障礙發(fā)生低氧血癥引起，故目前認(rèn)為治療呼吸功能衰竭，糾正低氧血癥是最基本的治療措施。按Murray意見，每個(gè)病例均按輕、重兩型治療方案進(jìn)行。.呼吸支持(1)輕型:為心動(dòng)過速、發(fā)熱與動(dòng)脈血氧降低[P02<8kPa(60mmHg)],但無意識(shí)障礙與肺水腫X線表現(xiàn)。治療方案為經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，維持動(dòng)脈血氧于9.3kPa(70mrnHg)以上，必要時(shí)給予正壓通氣。每日作動(dòng)脈血?dú)夥治??4次，每日攝胸片一次，直至不需再吸氧為止。如鼻管或面罩給氧不能維持動(dòng)脈血氧于9.3kPa(70mmHg)以上，或出現(xiàn)肺水腫X線表現(xiàn)者則應(yīng)再列入重型處理。(2)重型:列入重型主要指標(biāo)有意識(shí)改變(往往為第一出現(xiàn)癥狀)與動(dòng)脈血氧低于6.65kPa(50mmHg)。早期不一定有肺水腫X線表現(xiàn)，數(shù)小時(shí)后再發(fā)生。重型的病死率高，療效與動(dòng)脈血氧是否增高有直接關(guān)系。治療原則為提高動(dòng)脈血氧，務(wù)必維持于8kPa(60mmHg)以上。在治療過程中應(yīng)系統(tǒng)進(jìn)行血?dú)夥治龊腿砬闆r的監(jiān)測，作為治療控制指標(biāo)。重癥患者主張采用間歇正壓通氣(IPPV)或呼吸末正壓通氣(PEEP)治療，容量控制輔助呼吸輔以呼氣末正壓通氣可以抑制肺水腫形成，還可使原已形成的肺水腫減輕。治療中可使用鎮(zhèn)靜劑，以吸入40%氧最為合適,于治療后4日如仍需控制呼吸，應(yīng)作氣管切開，插入有囊的氣管插管以防損傷聲帶。動(dòng)脈血氧已恢復(fù)正常而患者仍處于昏迷狀態(tài)，提示有外傷后腦水腫或腦脂肪栓塞。輔助呼吸時(shí)間應(yīng)盡量縮短，以防止出現(xiàn)肺部感染并發(fā)癥。.保護(hù)腦功能頭部降溫:以減少耗氧量，保護(hù)腦組織。體溫下降1℃淚固代謝下降6.7%。脫水治療:用于治療腦水腫。20%甘露醇及利尿劑脫水，以防肺、腦組織水腫。鎮(zhèn)靜藥的應(yīng)用:與腦外傷冬眠療法相同。.藥物治療糖皮質(zhì)激素和白蛋白是最有效的藥物。糖皮質(zhì)激素:可以穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子釋放以避免或減輕炎性反應(yīng)，降低血小板的附著、防止微血管內(nèi)滯留、減少溶酶體的釋放，改善低血氧，減少肺、腦間質(zhì)水腫。激素應(yīng)用的劑量和時(shí)機(jī)問題仍存在爭議。由于長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，在抗生素控制下應(yīng)該早期、大劑量沖擊治療。注意應(yīng)用抑酸藥預(yù)防急性胃黏膜損傷?！餁浠傻乃桑好咳?000~2000mg,至少每日500mg,3s5日后停用?！锏厝姿?每日40~80mg/d,連用3s5日?！锛诐娔猃?每日30mg/kg，連用3s5日。白蛋白：可與在血清中多余的游離脂肪酸（FFA）結(jié)合，降低FFA的血液濃度，而減少其對血管的損傷。嚴(yán)重創(chuàng)傷的患者，F(xiàn)FA明顯升高同時(shí)血清白蛋白明顯降低。這是由于創(chuàng)傷后患者血內(nèi)FFA升高，白蛋白被其結(jié)合所致。所以補(bǔ)充白蛋白，既可降低FFA,減輕其毒性作用，達(dá)到預(yù)防和治療FES的目的，又能糾正低蛋白血癥，同時(shí)白蛋白還可維持膠體滲透壓，防止肺間質(zhì)水腫。利尿劑:減輕肺水腫。依他尼酸與味塞米可改變血管內(nèi)滲透壓，使肺水腫液回收。臨床上動(dòng)脈血氧提高。使用利尿劑者收縮壓必須維持在80mmHg。0.64kPa）以上才有效。血容量不足病例大量利尿后會(huì)突然產(chǎn)生低血壓，應(yīng)增加心輸出量，或給予全血、血細(xì)胞以恢復(fù)血容量，晶體液亦宜少給