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肝性腦病治療新進展概述◆肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE),是由嚴重的肝臟功能失調(diào)或障礙引起的,以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征。其主要臨床表現(xiàn)為識障礙、行為失常和昏迷。Q病因及分型A(Acute)與急性肝功能衰竭相關的腦病(AcuteB(Bypass)無固有肝病與門體旁路相關的腦病(BypassC(Cirrhosis)與肝硬化和門脈高壓或門體分流相關腦病(Cirrhosis)E亞型王E再分型C(Cirrhosis)發(fā)作性突發(fā)性1E自發(fā)性HE復發(fā)性HE持續(xù)性HE輕度HE重度HE治療依賴性HE輕微型H發(fā)病機制氨中毒學說◆二、y-氨基丁酸}/苯二氮卓(GABA/BZ復合體學說◆三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用◆四、假神經(jīng)遞質(zhì)學說◆五、氨基酸代謝不平衡學說六、色氨酸◆七、錳的毒性秀因◆①氨等含氮物質(zhì)及其他毒物增加的誘因:如進食過量的蛋白質(zhì)、輸血、消化道大出血致腸道內(nèi)大量積血;厭食、腹瀉或限制液量、應用大量利尿劑或大量放腹水可致血容量不足而發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥;口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及腸道的其他毒性物質(zhì)與腸粘膜的接觸時間延長,吸收增加感染(如自發(fā)性腹膜炎等)可增加組織分解代謝產(chǎn)氨增多;低血糖可使腦內(nèi)脫氨作用降低各種原因所造成低血壓、低氧血癥,某些抗癆藥物、感染和缺氧等加重肝功能損害等,可致機體對腸道來的氨及其他毒性物質(zhì)代謝能力降低,血中濃度升高誘因◆②低鉀堿中毒:常由于大量利尿或放腹水引起堿中毒時,體液中H+減低,NH4+容易變成NH3,增加了氨通過血腦屏障的彌散能力,導致氨中毒。③加重門體分流及肝損傷的因素:如自發(fā)性門體分流、手術進行分流或進行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術等,使從腸道來的氨及其他毒性物質(zhì)繞過肝臟直接進入體循環(huán)中,而致血濃度升高。④鎮(zhèn)靜劑:鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接腦內(nèi)GABA苯二氮卓受體結合,對大腦產(chǎn)生抑制作用臨床表現(xiàn)1.意識障礙睡眠障礙(睡眠模式的改變、好睡或昏昏欲睡)精神錯亂、譫妄昏迷2.異常行為3.智力減退(認知障礙)4.異常神經(jīng)反射撲翼樣震顫(asterixis)期(前驅期)臨床分期睡眠異常輕度性格改變和行為失常如:欣快/抑郁、奇怪行為)認知的改變(注意力和計算力下降)撲翼樣震顫(+/)EEG(+/-)二期(昏迷前期):嗜睡,行為失常定向力障礙和記憶力減退撲翼樣震顫(+),異常神經(jīng)反射(共濟失調(diào)EEG(+三期(昏睡期):昏睡但可被喚醒顯著的精神錯亂(譫

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