心血管病概論第一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二第一章

心血管系統(tǒng)

的解剖和生理基礎第二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟第三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二體循環(huán)與肺循環(huán)第四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟的血液供應左冠狀動脈右冠狀動脈第五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟的傳導系統(tǒng)第六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟的功能心臟的生物電活動心臟的泵血功能第七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟的生物電活動心肌細胞的跨膜電位靜息電位：大多數(shù)心肌細胞在精息狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外的電位差約為90mV，如果以細胞外液的電位為0，則細胞內(nèi)外電位為-90mV，這被稱為心肌細胞的靜息電位。動作電位：是心肌細胞興奮時所產(chǎn)生的瞬間電位變化，包括除極化與復極化兩個階段，分為4個時相，即0、1、2及第3相。舒張期為第4期。特點不同類型心肌細胞的跨膜電位不一樣第八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟的泵血功能心動周期定義：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期組成：收縮期和舒張期第九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

影響心輸出量的因素心動周期定義：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期組成：收縮期和舒張期心率每搏量前負荷：心室收縮前左心室的血液充盈壓后負荷：血液由左心室泵入主動脈所受的阻力動脈壓力收縮力：左心室收縮所產(chǎn)生的“擠壓力”（又稱正性肌力）第十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心臟泵血功能的評價定義每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量70ml射血分數(shù)：搏出量與心室舒張末期容積的百分比55%~65%每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液總量，等于心率與每搏輸出量的乘積

4.5~6.0L/min心指數(shù)：以體表面積計算心輸出量

3.0~3.5L/(min·m2)第十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血管血管

分類動脈靜脈微動脈微靜脈毛細血管第十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二動脈和靜脈的基本結(jié)構(gòu)外膜平滑肌層彈力層內(nèi)膜（內(nèi)皮）第十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二第十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血壓的定義血液作用于單位面積動脈壁上的壓力兩個測量值收縮壓舒張壓第十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，則以較高的分級為準類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓正常高值＜120120～139

＜8080～892005年中國高血壓防治指南指出第十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血壓的測量偶測血壓（診所血壓）動態(tài)血壓監(jiān)測第十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血壓（mmHg）心輸出量（L/min）總外周血管阻力（mmHg/L）心率（bpm）每搏輸出量（cc）影響血壓的血液動力的因素第十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血液泵入動脈心臟內(nèi)血容量心臟的收縮力腎臟動脈硬化血管平滑肌的收縮性內(nèi)皮細胞功能血管平滑肌細胞基質(zhì)結(jié)構(gòu)影響血壓的調(diào)節(jié)機制第十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血壓調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)感受器調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)第二十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）最重要的長期調(diào)控血壓的機制近球細胞感知入球小動脈的壓力下降近球細胞釋放腎素入血腎素作用于血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素-I肺內(nèi)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素-I轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素-II血管緊張素-II與血管緊張素受體結(jié)合收縮小動脈，刺激腎上腺釋放醛固酮醛固酮作用于腎小管增加鈉水的重吸收，血中高濃度的鈉使組織間的液體大量彌散入血血容量擴大血壓恢復正常當近球細胞感知血壓恢復正常時，停止釋放腎素第二十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血管緊張素I形成許多因素促進腎素從腎臟釋放血管緊張素II作用于腎上腺皮質(zhì)以促進醛固酮的釋放血管緊張素II作用于小動脈引起血管收縮和血壓升高血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（來源于肺）將血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II腎素釋放腎素作用于血管緊張素原(底物來源于肝臟)水、鈉的重吸收能增加血容量和升高血壓水、鈉的重吸收能增加血容量和升高血壓第二十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二血管緊張素原腎素激肽（由JG細胞釋放）血管緊張素IACE

（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶）

血管緊張素II緩激肽

(結(jié)合于AT1受體）血管收縮活動醛固酮分泌總外周阻力

鈉和水潴留

血壓增加血管緊張素II受體拮抗劑的作用部位第二十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二第二章高血壓高血壓的概述第二十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓的定義

2005年中國高血壓防治指南定義高血壓為收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg（85mmHg）。第二十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓的分類原發(fā)性高血壓，90%-95%繼發(fā)性高血壓第二十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓正常高值高血壓

1級高血壓（輕度）

2級高血壓（中度）

3級高血壓（重度）單純收縮期高血壓＜120120～139≥140140～159160～179≥180≥140＜8080～89≥9090～99100～109≥110

＜90高血壓的分級2005年中國高血壓防治指南提出若患者的收縮壓愈舒張壓分屬不同級別時，則以較高的分級為準第二十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

高血壓可能的形成機制電解質(zhì)紊亂交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性改變腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）異常第二十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓可能的形成機制電解質(zhì)紊亂鈉---液體潴留、血管收縮鉀---血管擴張第二十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性改變壓力感受器不能感受動脈血管壁張力的異常增加去甲腎上腺素的水平升高第三十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)異常腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)不能適時終止其自身反應第三十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）蛋白尿和/或血漿肌酐輕度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl）超聲或X線有動脈粥樣硬化斑塊證據(jù)（頸、髂、股或主動脈）視網(wǎng)膜動脈廣泛或局灶性狹窄高血壓對機體的影響動脈脂肪和細胞碎片堆積長期堆積影響血流第三十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓對腦的影響高血壓是引起腦卒中的主要原因高血壓動脈瘤腦出血第三十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二長期高血壓攻擊動脈壁的薄弱部位動脈瘤第三十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓對腎臟的影響腎硬化腎臟萎縮腎臟功能衰竭第三十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二并存的臨床情況腦血管疾病

缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病

心肌梗死心絞痛冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎功能衰竭（血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主動脈夾層有癥狀的動脈疾病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫第三十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二第三十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

知曉率治療率控制率___________________________________30.2%24.7%6.1%___________________________________第三十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓的治療第三十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

治療目標：最大限度降低心血管病的死亡和死亡的總危險；干預所有可逆性危險因素如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿病；適當處理同時存在的各種臨床情況；降低血壓血壓降至140/90mmHg以下老年患者SBP降至150mmHg以下年輕人或糖尿病及腎病患者降至130/80mmHg以下第四十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

高血壓的非藥物療法適應癥：輕癥高血壓早期診斷的輕中度高血壓尚未發(fā)生器質(zhì)性損害第四十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二高血壓的非藥物療法減重建議體重指數(shù)（kg/m2）應控制在24以下合理膳食減少鈉鹽：WHO建議每人每日食鹽量不超過6克/天減少膳食脂肪：總脂肪總熱量的30%，飽和脂肪酸10%注意補充鉀和鈣多吃蔬菜和水果限制飲酒：不提倡飲酒增加體力活動減輕精神壓力、保持平衡心理其他：戒煙第四十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

高血壓的藥物治療適應癥：血壓水平升高，存在器官損害，存在臨床心血管疾病或其它危險因素第四十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

降壓藥物治療原則從較小的有效劑量開始，逐步增加劑量；每天24小時內(nèi)血壓穩(wěn)定于目標范圍內(nèi)，最好使用一天一次給藥而又持續(xù)24小時的藥物。采用兩種或者多種降壓藥物聯(lián)合治療，避免藥物不良反應。第四十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

特殊病人群體的降壓考慮老年人：建議降壓目標為150mmHg冠心病心力衰竭腎臟疾病糖尿病高血壓慢性腎病第四十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

治療相關危險因素降脂治療抗血小板治療血糖控制：治療糖尿病的理想目標是空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5%第四十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二

抗高血壓藥物的分類利尿劑受體阻滯劑鈣拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑血管緊張素II受體拮抗劑血管擴張劑和外周阻滯劑中樞2-激動劑第四十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二5類一線降壓藥物ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）：**普利ARB（血管緊張素受體抑制劑）：**沙坦β受體阻滯劑(β–BLOCK)鈣離子拮抗劑（CCB):**地平利尿劑(Diuretic)復合制劑第四十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二谷峰比值（troughtopeakratio)：是美國FDA首先推薦的評價降壓藥物的一項重要指標,反應兩次用藥期間藥物作用維持時間的長短．一般要求≥50%．

降壓藥物第二次給藥前血壓下降值T/P比值=×100%

降壓藥物療效最大時的血壓下降值第四十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二第三章慢性心力衰竭的診斷與治療第五十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心力衰竭概述是任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動力學負荷過重、炎癥），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最終導致心室泵血功能低下是一種進行性病變，一旦起始以后，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，自身仍可不斷發(fā)展第五十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿?lián)覈?0家醫(yī)院住院病例調(diào)查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率卻占40％，提示預后嚴重第五十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二廣泛的冠脈病變限制了血液供應

心功能下降導致慢性缺血雖未達到心肌細胞不可逆損傷或靜息時胸痛的程度，但影響心臟收縮能力，導致心室代償性肥厚?？赡艿脑?心功能↓第五十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心功能↓可能不是慢性缺血而是反復、短暫缺血發(fā)生緩慢形成缺血后心室功能↓心肌頓抑可能的原因2第五十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心功能分級一級：體力活動不受限制，日?；顒硬灰鹦墓δ懿?/p>

全的表現(xiàn)。

二級(即心衰Ⅰ度)：體力活動輕度受限制，一般活動可引起乏力、

心悸和呼吸困難等癥狀。

三級(即心衰Ⅱ度)：體力活動明顯受限制，輕度活動即可引起乏力、

心悸和呼吸困難等癥狀

四級(即心衰Ⅲ度)：體力活動重度受限制，病人不能從事任何活動，

即使在休息時也可出現(xiàn)心衰的各種癥狀和體征。第五十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心力衰竭治療原則去處或緩解基本病因瓣膜性心臟病缺血性心肌病其它：甲亢、室壁瘤等去除誘發(fā)因素控制感染治療心律失常糾正貧血、電解質(zhì)紊亂注意是否并發(fā)肺梗死第五十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二改善生活方式，降低新的心臟損害的危險性戒煙、戒酒、減輕體重控制高血壓、高血脂、糖尿病低鹽、低脂飲食，心衰者每日稱體重適當運動預防感冒或感染第五十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二密切觀察病情演變及定期隨訪了解患者的依從性了解藥物的不良反應及時發(fā)現(xiàn)病情變化并采取措施關于心肌能量藥物的應用問題對心衰的有效性、安全性及作用機制均未驗證不推薦應用營養(yǎng)制劑或激素治療注意避免應用的藥物非甾體抗炎藥物，如消炎痛等Ⅰ類抗心律失常藥第五十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二心力衰