第十五章免疫性疾病在病理情況下，因免疫反應(yīng)過高或過低，引起組織損傷、功能障礙而致病，稱為免疫性疾病，本章主要闡述自身免疫病和免疫缺陷病。第一節(jié)自身免疫病自身免疫病（autoimmunediseases）是指機(jī)體對(duì)自身組織抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，引起自身組織損傷和功能障礙的一類疾病。自20世紀(jì)50年代中期本病概念開始建立以來，公認(rèn)的病種已有20至30種之多。根據(jù)發(fā)病機(jī)理和臨床特征將其分為二類：(1)器官特異性自身免疫病，病變限于某一特定器官，常見有潰瘍性結(jié)腸炎、惡性貧血伴慢性萎縮性胃炎、自身免疫性甲狀腺炎、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、慢性活動(dòng)性肝炎和重癥肌無力等；(2)非器官特異性自身免疫病，病變累及多個(gè)器官組織，常見有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎和皮肌炎等。一、自身免疫病的基本特征根據(jù)免疫學(xué)和臨床表現(xiàn)概括以下特征(1)病人血中能檢出高滴度的自身抗體和／或自身致敏淋巴細(xì)胞；(2)含自身抗原的組織器官有損傷和功能障礙表現(xiàn)；(3)病程長，反復(fù)發(fā)作或持續(xù)進(jìn)行，病情的嚴(yán)重性與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度呈平行關(guān)系；(4)女性患者多見，發(fā)病率隨年齡增加而增高。有家族傾向，不少患者HLA-DR(DR2至5)抗原的檢出率高；(5)多數(shù)病因未明，少數(shù)與感染、藥物或外傷等因素有關(guān)；(6)免疫抑制劑治療有顯效。二、原因及發(fā)病機(jī)理在病理情況下，機(jī)體為何對(duì)自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)而致病，其原因和機(jī)理較為復(fù)雜，有些尚未清楚，就目前已知基本上可從以下幾方面去認(rèn)識(shí)。1、自身抗原形成和改變，各種理化和生物因素作用于機(jī)體后，可能通過各種途徑改變自身組織成分結(jié)構(gòu)，使其具有抗原性。其主要途徑可能為(1)外來半抗原（如藥物）或抗原（如細(xì)菌成分）與人體細(xì)胞的蛋白質(zhì)或粘多糖結(jié)合，形成復(fù)合抗原。如抗高血壓藥a-甲基多巴可與紅細(xì)胞膜上Rh抗原結(jié)合，形成復(fù)合抗原誘發(fā)抗紅細(xì)胞自身抗體生成，因而發(fā)生溶血性貧血；(2)因病原體或理化因素作用使宿主組織成分改變而形成自身抗原。如寒冷可使某些人的皮膚蛋白三級(jí)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，激發(fā)lgE抗體生成，因此誘發(fā)蕁麻疹；(3)病毒感染，大量資料證明病毒感染與自身免疫病的發(fā)生有密切關(guān)系，但其機(jī)理尚未完全明了。病毒感染可能通過各種方式改變宿主的組織成分，如病毒基因整合到宿主細(xì)胞的DNA中，從而合成的異常蛋白質(zhì)可成為自身抗原從細(xì)胞釋出，或在細(xì)胞膜表達(dá)新的自身抗原；病毒感染還能刺激B淋巴細(xì)胞分裂增殖，使自身抗體水平顯著升高；病毒感染還可使宿主的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能異常。2、“隱蔽”自身抗原的暴露，正常人體自胚胎時(shí)期起從來未與免疫系統(tǒng)接觸的某些組織成分即所謂“隱蔽”自身抗原（如晶體蛋白、精子、甲狀腺球蛋白等）。如自身免疫性甲狀腺炎患者血中可檢出高滴度的甲狀腺球蛋白抗體，有時(shí)還有甲狀腺濾泡細(xì)胞膜抗體，這些都與甲狀腺濾泡細(xì)胞破壞，相應(yīng)的自身抗原釋放入血有關(guān)。3、免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能異常它對(duì)自身免疫病的發(fā)生發(fā)展起重要作用。正常人體內(nèi)存在著針對(duì)自身成分的免疫活性細(xì)胞、但它們是處于自身耐受狀態(tài)，所以不會(huì)發(fā)生自身免疫反應(yīng)。維持這種自身耐受的機(jī)理可能與多種因素有關(guān)，其中抑制性T（Ts）細(xì)胞起重要作用。一旦Ts細(xì)胞功能不足，內(nèi)身耐受即可受到破壞而發(fā)生自身免疫病。除Ts細(xì)胞功能缺陷外，還與胸腺功能減退以及免疫活性細(xì)胞之間的相互作用異常有關(guān)。（l）Ts細(xì)胞缺乏和功能減退：Ts細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中起重要作用，它可抑制輔助性T（Th細(xì)胞的功能，從而抑制抗體的生成；又可抑制4型變態(tài)反應(yīng)性“T”細(xì)胞的功能，從而抑制遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。Ts細(xì)胞缺陷則是自身免疫病發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，Ts細(xì)胞減少或功能降低時(shí)，TH細(xì)胞功能亢進(jìn)，促使B細(xì)胞產(chǎn)生大量自身抗體而發(fā)病。臨床證實(shí)許多這類疾病患者血中Ts細(xì)胞減少。（2）胸腺功能減退：胸腺是T細(xì)胞分化、成熟的重要器官，如果胸腺功能減退，胸腺皮質(zhì)產(chǎn)生胸腺激素減少，T細(xì)胞分化、成熟必然發(fā)生障礙，Ts缺乏，對(duì)B細(xì)胞功能的抑制減弱，將導(dǎo)致對(duì)自身抗原起反應(yīng)的B細(xì)胞產(chǎn)生大量的自身抗體而致病。胸腺功能低下的原因主要有胸腺發(fā)育異常、胸腺腫瘤和胸腺受病毒等因子感染使胸腺萎縮或破壞，胸腺激素產(chǎn)生減少，此外，胸腺功能也隨年齡增長而減退，這可能是本病發(fā)病率隨年齡增長而升高的內(nèi)在因素。（3）對(duì)自身抗原反應(yīng)的B細(xì)胞活性增高：這是本病的基本特征之一。由于B細(xì)胞活性增高，自身抗體大量生成，在補(bǔ)體參與下可直接引起組織的免疫性損傷。B細(xì)胞活性增高的原因除與Ts細(xì)胞抑制功能缺陷有關(guān)外，還可能與病毒感染有關(guān)。病毒可能作為多克隆B細(xì)胞的激活物，刺激B細(xì)胞的分裂、增生，有人證明在初次感染EB病毒患者的血清中可檢出類風(fēng)濕因子（即抗變性的y-球蛋白自身抗體）。4、自身抗原的交叉免疫反應(yīng)進(jìn)入機(jī)體的某些外來抗原如果與體內(nèi)組織成分有相同或相似的抗原決定簇，那么機(jī)體產(chǎn)‘生的抗外來抗原的抗體，便可與該自身組織成分起交叉反應(yīng)而引起疾病。如風(fēng)濕病。腎小球腎炎等發(fā)病機(jī)理都有交叉免疫反應(yīng)參與作用。5、遺傳因素自身免疫病與遺傳因素關(guān)系較為密切。主要表現(xiàn)患者多有家族傾向性，患者的HL-DR抗原檢出率高，這對(duì)本病的診斷、預(yù)防和預(yù)后判定都有實(shí)際意義。目前已知這種遺傳因素可能與免疫反應(yīng)基因有關(guān)，免疫反應(yīng)基因是決定個(gè)體免疫反應(yīng)的樣式特點(diǎn)和疾病易感性，它可由親代遺傳給子代。免疫反應(yīng)基因位于MHC-I區(qū)，并可能產(chǎn)生MHC-2類抗原，某些免疫反應(yīng)基因可促進(jìn)針對(duì)自身抗原的免疫反應(yīng)。具有此種特定免疫反應(yīng)基因的個(gè)體，一旦受到有關(guān)自身抗原的刺激后就會(huì)比別的個(gè)體容易發(fā)生此類疾病。所以說某些免疫反應(yīng)基因提供了發(fā)生自身免疫病的易感性。綜上所述，自身免疫病的發(fā)生原因和機(jī)理是多種多樣的、它們?cè)诩膊“l(fā)生發(fā)展中所起的作用也不盡相同，對(duì)一個(gè)疾病來說，有的可能是以這種機(jī)理起主要作用；有的則是以另一種機(jī)理起主要作用；有的或許是由幾種機(jī)理綜合作用的結(jié)果。草怪鍋?zhàn)陨砝m(xù)免疫外病的傻組織謝損傷給機(jī)理卡，大嫂多數(shù)損為3桂、4國和2涉型變題態(tài)反址應(yīng)。吸刺奮三、營自身秧免疫災(zāi)病舉仆例倘朋夠（一館）潰蜻瘍性串結(jié)腸彩炎誘印壟本病伍為結(jié)歪腸的羅一種總非特醋異性擊炎癥膜，病幸程長語，時(shí)憐有發(fā)種作和答緩解妖，發(fā)目作時(shí)襲出現(xiàn)幼腹瀉度、膿珠血便皇伴腹抹痛，柳發(fā)熱鼠和體怠重減復(fù)輕。泰病變兩主要賄累及季乙狀狡結(jié)腸薯和直卻腸，萍從遠(yuǎn)走側(cè)端協(xié)向近肥側(cè)端漲發(fā)展惹。早親期局柿部粘路膜充頸血、敞水腫詞、點(diǎn)呀狀出秩血和出隱窩俘小膿敞腫形汪成，幻粘膜遺和粘沾膜下堅(jiān)層有駁中性貴粒細(xì)神胞、絲淋巴畢細(xì)胞勿和嗜潑酸性譜粒細(xì)基胞浸刑潤。裕以后家小膿讓腫逐算漸擴(kuò)銷大、睬粘膜藏表層決壞死攏脫落顛，形獸成多愛發(fā)性精表淺駝小潰難瘍，衰進(jìn)而秘可發(fā)烤展為誦大潰孔瘍；膠潰瘍篩間區(qū)毀粘膜蛛明顯至充血熔、水伶腫、競呈息蝶肉樣愧突起細(xì)稱假尸息肉圓；潰姜瘍周礎(chǔ)邊的置粘膜夏上皮姐可見狡異型聲增生魂（提暴示有諷癌變牢可能另）。魯緩解協(xié)期炎椒癥減寶輕、雜潰瘍他愈合紐。本脈病主錄要并坑發(fā)癥抖有域①套潰瘍瞧穿通脈腸壁糖可引拳起結(jié)啞腸周釣圍膿鄭腫或稈腹膊轉(zhuǎn)炎；梳②姿有些編病例很可發(fā)晨生惡姜性變孔，其勒發(fā)生貼率隨覆病程而延長欲而升憑高，含平均化為3解％，棉10蠶年以黃上病貪程者震約為坑20奶％；猜③樂少數(shù)壓急性見病例間，因宣病變政廣泛燈可引降起中稀毒性如腸麻刻痹性猴擴(kuò)張純，稱踩為中悔毒性才巨結(jié)痰腸，佩慢性擋病例茅因腸泳壁纖職維組式織增神生和身腸粘江膜萎暮縮可陡引起痛腸狹決窄。系纏育本病顫病因趁尚未割明了次，可廈能與句感染民或自倡身免壓疫反扣應(yīng)有間關(guān)。池患者循血清錢中可造查到誠抗結(jié)籠腸的古自身賴抗體屬（I綠gA廊、鹿Ig聯(lián)M、國lg清G）獸，該戚抗體申不僅壇與其闊自身惕結(jié)腸肚粘膜茂抗原四起反諷應(yīng)、尸也可徹與大省腸桿偷菌（忙O1憶4）繭的脂捕多糖邪起交澇叉免壓疫反羨應(yīng)，續(xù)這種附交叉茫反應(yīng)悲可能不與本交病發(fā)猛生有電關(guān)。稻但患鼓者血墊清對(duì)體體外傲培養(yǎng)即的胚娛腸粘檔膜細(xì)黃胞無居破壞愉作用醋；相珍反患供者的銜淋巴合細(xì)胞獻(xiàn)對(duì)體騰外培云養(yǎng)的重胚腸傅粘膜檢細(xì)胞膠有損喂傷作虧用，壘因而嚷提示逮致敏暑“庭T旨”記細(xì)胞悶引起閣的4泰型變商態(tài)反紹應(yīng)可范能對(duì)敵結(jié)腸擾粘膜既的損谷傷起近主要揭作用蕩?？褂畜w依肥賴性婚細(xì)胞予毒性郵效應(yīng)縱也參好與作沈用。補(bǔ)脅（四二）書類風(fēng)塊濕性呈關(guān)節(jié)僵炎紛緣蔥類風(fēng)尼濕性哄關(guān)節(jié)把炎（椅rh夢eu誤ma撈to炎id懲a有rt朗hr誕it神is論,R舊A）黎是一少種以炕全身卡性關(guān)評(píng)節(jié)滑返膜炎淚為特鼻征的邀自身賴免疫陜病，式好發(fā)紹于手政足小映關(guān)節(jié)維，以仰滑膜利增厚智和關(guān)猴節(jié)軟遙骨進(jìn)餃行性燈破壞時(shí)為主胸要病腫變，盯呈反趨復(fù)發(fā)擇作性學(xué)進(jìn)展溝使病需程遷騰延，駛病變瘋逐漸誦加重訪，最啞終關(guān)寫節(jié)強(qiáng)逗直和精和畸幟形。蓋皮下潛組織熄、肌沖肉、題心血拳管、哥神經(jīng)威及漿且膜等距組織輕器官史也常勉受累雖。發(fā)真病年慮齡多屋始于鄭20擺歲以礦后，宏女性第患者渣多見帖。重裁【嚷基本帥病理布變化練】礙午浮1、胸炎癥促局部游常見住彌漫餓性或筐灶性姥淋巴剛細(xì)胞愧和漿院細(xì)胞仔浸潤贈(zèng)，可鳴伴淋閘巴濾毒泡形屆成。片話喂2、筐血管之炎以哀小動(dòng)貴脈炎宵多見懇，血狼管內(nèi)搞皮細(xì)警胞增畏生，姓使管柿腔狹減窄或芽阻塞壤，血烏管壁話纖維目素樣錦變性靠。如融血管替阻塞拴或伴骨血栓識(shí)形成胡可引寇起相叮應(yīng)組餡織梗捏死。紀(jì)痛漏3、夜類風(fēng)惑濕性宮肉芽浮腫形溝成，扮鏡下撤典型窗病變宣分三肌層，醋中心駕部為慰大片奧纖維掌素樣叮變性革，第歇二層恥為柵昏欄狀鉛排列盡的組塑織細(xì)狂胞，割最外壇層為址增生毫肉芽展組織軍和淋酬巴細(xì)確胞及烘漿細(xì)卸胞浸示潤。趣久后教肉芽刺腫發(fā)綠生纖她維化壓。多妙住【各魄器官露組織城病變臂】蜜隔樂1、側(cè)關(guān)節(jié)昆病變縱以累角及手墻足小辭關(guān)節(jié)尿?yàn)橹髅溃裆泶篁呹P(guān)節(jié)屑也可票受累債，常塵為多并發(fā)性清及對(duì)蛛稱性疑。早販期病掘變?yōu)槟富て扪?，鹽以滲坡出性偉和增影生性懼病變唐為主拘?；澳こ涫⑼了[吊，大燕量淋泊巴細(xì)革胞、塞漿細(xì)虛胞和守巨噬榴細(xì)胞港浸潤破，被忙覆的資滑膜木細(xì)胞領(lǐng)脫落毯，關(guān)義節(jié)腔邀內(nèi)積女有漿榴液纖耳維素騾性滲攀出液撲，至植使關(guān)鋪節(jié)紅抄、腫器、熱務(wù)、痛蜓和出厭現(xiàn)關(guān)臺(tái)節(jié)強(qiáng)偉直感格。隨救病情承發(fā)展陜，滑傳膜細(xì)傷胞增績生和符肉芽認(rèn)組織納增生捷使滑米膜增權(quán)厚，依并向憲滑膜協(xié)表面訂伸出陡，形擱成許挎多小震絨毛御狀突襲起，埋重者底充塞艷關(guān)節(jié)犧腔；讀滑膜視內(nèi)新呀生的劫肉芽餃組織聯(lián)可向抹關(guān)節(jié)女軟骨盞邊緣蒜部擴(kuò)賴展，珠形成懼血管查翳，輸并繼趟續(xù)向畜整個(gè)素軟骨砌面伸轟展。宗此間罪，中飼性粒態(tài)細(xì)胞不和巨益噬細(xì)解胞釋哄出的哭溶酶佛體酶冶及由完增生假的A摧型滑扮膜細(xì)樣胞產(chǎn)寸生的震膠原吵酶均烘可使趴關(guān)節(jié)輝軟骨錄遭受養(yǎng)溶解鄭破壞挨。因詢皮質(zhì)直類固限醇等屆藥物德可穩(wěn)鼓定溶據(jù)酶體汽膜和帝抑制鋸膠原萬酶的聽產(chǎn)生交，故綿對(duì)本弦病治掌療和鵝預(yù)防糟其急斧性發(fā)役作有光一定爺效果暫。反訴復(fù)發(fā)稈作者鉛關(guān)節(jié)詳鄰近剛的骨戀質(zhì)也漂進(jìn)遭綿受破盲壞，頓后期巡病變?yōu)a纖維抹化或希骨化治，關(guān)告節(jié)面諸互相盈粘連感，導(dǎo)叮致纖川維性矮骨性版關(guān)節(jié)駱強(qiáng)直冤和畸遺形，尼關(guān)節(jié)貓附近燈肌肉蠅和皮耀膚萎棍縮。羨手指煙手掌營指關(guān)渡節(jié)處均呈尺瘡側(cè)偏呆向畸肉形，喚關(guān)節(jié)騰固定躲在屈射位為剪本病駛的特塊征性塞表現(xiàn)舉。朽綿蜂2、隔皮下月小結(jié)域約1長/5屆病例窩出現(xiàn)井皮下薄小結(jié)抄，小子結(jié)主矮要由父類風(fēng)礙濕性畫肉芽跌腫構(gòu)善成，宋好發(fā)若于關(guān)某節(jié)突具起部徹位皮徹下，份結(jié)節(jié)滾多單體個(gè)，眉直徑當(dāng)數(shù)毫啞米，窩質(zhì)硬節(jié)、有副輕壓趕痛，搏可持身續(xù)數(shù)板月或械數(shù)年式不消腥退。變3、洗其它關(guān)組織梁病變虛，心房、肺國、漿拖膜、礎(chǔ)腎及脹肌肉視等組召織可抗受累均，主朽要病際變?yōu)槊Ａ馨土慵?xì)胞擺和漿域細(xì)胞接浸潤銳、小郊動(dòng)脈耀炎或糧類風(fēng)憂濕性眠肉芽乘腫形廢成，剪最后議病灶代纖維嗎化。委關(guān)節(jié)澇病變范的引喬流淋丹巴結(jié)芒也可暖腫大嘴。薄拒司【病喉因及嬌發(fā)病抓機(jī)理醫(yī)】本回病病暑因可映能與冰病毒輕或支堡原體他感染荷有關(guān)朗，近腫年發(fā)蕉現(xiàn)約千百分稀之6豎5以去上患扯者血怠清中走有E悅B病嗚毒核席心抗?jié)u體，卻經(jīng)細(xì)蓋胞培吃養(yǎng)證格實(shí)患元者的懂B細(xì)董胞經(jīng)阻EB饅病毒剛傳化莫后可姿產(chǎn)生線類風(fēng)泄?jié)褚驌碜樱ɑ蝦h創(chuàng)eu膜ma史to癢id各f影ac魂to生r,島RF掠）。蜜目前臂認(rèn)為怪上述癢病原晚體的喊某種蛋成分晉被關(guān)她節(jié)滑景膜細(xì)葬胞攝病取后淡與細(xì)色胞內(nèi)玩合成惰的蛋雨白多喂糖結(jié)印合，叨使后喬者成勺為自約身抗薄原，撤刺激圖機(jī)體月產(chǎn)生京自身攔抗體降（l津gG舞）。志該自喜身抗嚇還可他使自尖身l條gG醉中的通FC鉗片段樣發(fā)生宗結(jié)構(gòu)逆改變捆，形刑成新補(bǔ)的抗壓原決芝定簇俗，從斧而刺周激機(jī)亡體產(chǎn)修生抗標(biāo)自身四lg史G抗怠體，巾即為害RF哄。主販要有會(huì)lg債MR攔F和叔lg隨GR化F兩雞種類赴型。構(gòu)約百鴿分之講85議以上橋患者敵血清匆中可沒測出爛高滴瞎度的五RF音。因嬸此，種可作僅為診榆斷的系指標(biāo)糕。免稀疫熒蕩光法活可見咽滑膜籍細(xì)胞當(dāng)和漿棍細(xì)胞許內(nèi)有階RF怨或R傲F-半lg滅G復(fù)拖合物海沉積催，這翻種免孟疫復(fù)帳合物懷可激思活補(bǔ)坐體引舉起滑值膜等毛組織與的炎賭癥和每損傷盈。本圖病的過反復(fù)師發(fā)作榮可能港與R巖F的稿不斷取產(chǎn)生蘋有密帆切關(guān)拴系。廢發(fā)病刊機(jī)理嗓除上座述3群型變撈態(tài)反稻應(yīng)外羨，病敬變組表織中幕T細(xì)旬胞較萬多，獵關(guān)節(jié)策腔積各液中憐可測榆出各稅種淋吃巴因哥子，問說明我細(xì)胞業(yè)免疫歲反應(yīng)假可能展參與貝發(fā)病歲過程織。本纖病有填家族監(jiān)史，估患者叉的H窮LA政-D題R，罵檢出騙率高年，說忽明遺垮傳因稅素對(duì)括本病應(yīng)的發(fā)榆生也地起重碗要作貿(mào)用。冊(cè)駕（貓三）遼系統(tǒng)慢性紅著斑狼窄瘡頸郵系膊統(tǒng)性購紅斑隆狼瘡站（s即ys效te畝mi乓c鮮lu口pu潔s供er淺yt貝he蛛ma堅(jiān)to考d倚es脅,S定LE沸)是蠻一種駛累及攔全身撐結(jié)締西組織躺具有遇多系界統(tǒng)損層害的示自身和免疫糠病。至本病察主要手特點(diǎn)抄：(每1)津血清毅可檢舍出高樹滴度棉的多放種自暢身抗翼體，冬主要陡為抗虎核抗干體，霞其次衡有抗舌紅細(xì)懼胞抗肥體、齡抗白炕細(xì)胞餐抗體源、抗憤血小鉗板抗悔體、值抗凝移血因法子抗傻體儀幟以及律類風(fēng)根濕因網(wǎng)子等盯，同訓(xùn)時(shí)血斃清補(bǔ)竊體水行平下遺降；票(2渡)末層梢血疏中可潮查見鹽狼瘡枯細(xì)胞甩，陽尸性率臨達(dá)百兵分之尚80羞；(逆3)安有多棟器官購多部存位損獨(dú)害（誤如腎但、皮哈膚、求關(guān)節(jié)浸、心惰和脾扔等）老的臨鋒床表樂現(xiàn)；干(4按)好治發(fā)于匯性生止育企放期女殊性，練常有近家族燕史；幼⑤巡病程路遷延階，反唐復(fù)發(fā)冠作，戲預(yù)后埋較差累，多稻死于構(gòu)尿毒訊癥、僅心力踢衰竭肝或出湖血。鋪仿【失病因下及發(fā)志病機(jī)境理】劃許多內(nèi)現(xiàn)象逗提示際本病并的發(fā)運(yùn)病與蝕自身母免疫隔反應(yīng)悄有關(guān)蝕，但涉其原暖因還漂不明椒了，跑可能蕩與病你毒等巡感染壞以及底遺傳也因素枕有關(guān)憂，其譯它如查日光鞭、某私些藥輔物（貢如肼餐苯達(dá)紗嗪、籌普魯辦卡因?yàn)E酰胺砌等）著或雌匠激素身等也貝可誘買發(fā)本抹病發(fā)攤作或撒加重師病情狡。目專前已朽知，棵Ts劍細(xì)胞爬數(shù)量勸減少紐，細(xì)必胞免顛疫功仁能低俗下和披B細(xì)型胞活揮動(dòng)亢圍進(jìn)，敏產(chǎn)生貫自身晨抗體唉能力浪明顯偽增高慈在本正病發(fā)盞病機(jī)附理中港起重拘要作瘡用。抽本病稈的多心器官愉損傷倚主要鹿由自殿身抗辰原與蹄自身奪抗體愿復(fù)合恥物沉艘積引氏起3蹤型變顏態(tài)反牙應(yīng)所爪致；毅2型哥變態(tài)姻反應(yīng)閥引起控血細(xì)聚胞損棉傷。錢肆【批基本班病理達(dá)變化前】秀1、攀各器憂官的各細(xì)胞羽動(dòng)脈繁和小哪動(dòng)脈跟炎，際表現(xiàn)輛為血瓣管壁卵纖維棒素樣清變性檔，淋刮巴細(xì)青胞和最漿細(xì)村胞浸污潤，箭慢性堵期血慢管壁捷纖維士化，善管腔翼變窄愿或閉割塞。狗2、就各器拿官的才結(jié)締春組織箭發(fā)生阿纖維回樣變搶性，牢最后果病灶棍纖維坊化。晴纖維裁素樣遠(yuǎn)變性燥的發(fā)領(lǐng)生與莊核蛋昆白自煩身抗倍原和閉相應(yīng)舍抗體聞在局陽部沉巾積引鳳起免窄疫性封損傷雞有關(guān)喂。伴在晴【各蛾器官任組織屈病變?nèi)ぁ可渚霞?、辨腎病煉，變范較為膊常見扛，多餅數(shù)患由者因森腎小忽球內(nèi)性DN貨A-筋抗D秒NA嫌復(fù)合熄物沉玉積而觸出現(xiàn)榜腎小喂球性碧腎炎掀病變弓，可非為彌嚇漫性章增生益性腎聾小球艦?zāi)I炎抹、膜餅性腎倦小球損腎炎想或局梨灶性橡腎小負(fù)球腎數(shù)炎等孤，因餓而有與血尿驗(yàn)、蛋低白尿昌、水外腫和謠高血好壓以霉及腎泰病綜渡合征織等表脈現(xiàn)。北部分孫患者嫂自身子免疫敲復(fù)合堂物沉嚴(yán)積在果腎小密管基疫底膜續(xù)和腎介間質(zhì)滲內(nèi)引狡起腎投小管己病變拼和間是質(zhì)炎援癥反竿應(yīng)，券進(jìn)而翻腎間嚷質(zhì)廣隨泛纖盛維化撐、嚴(yán)文重腎側(cè)病變白可導(dǎo)鬧致腎拋功能肺衰竭岸。率暫梢2、法皮膚呢和關(guān)戶節(jié)病制損百區(qū)分之走40窯病例瞧有皮尿膚病包損，煉面部驢出現(xiàn)沸蝶形圾紅斑愚是本芽病之抬特點(diǎn)石，軀憲干、姿四肢梳、可貝損有才紅斑獨(dú)、斑愁丘疹戀，重亂者呈藝皰疹謠或潰孫瘍，妖日光籮曝曬毀可使浸病損落加重堵。免談疫熒晉光檢督查見郵真皮承與表漆皮交申界處端有l(wèi)牢gG俗、l府gM炒和C紛3沉武積而約形成風(fēng)的顆襪粒狀?；驁F(tuán)齒塊狀汗熒光仇帶即彩“撤狼瘡滿帶歪”劉具有鍬診斷金意義貝。百循分之筐90鍋以上迷病例米有關(guān)室節(jié)受活累，圾多為形關(guān)節(jié)收囊及乏附近坑結(jié)締介組織麗炎性湖充血洞、水第腫和紅炎細(xì)提胞浸挨潤以事及灶梁性纖爽維素砌樣變?nèi)绦?，酬關(guān)節(jié)壇軟骨孕多無攀受累南。歪怨孩3、罩心肺四病變窗，心炕臟各僑層均潔可受錄累，奶但突站出病牛變?yōu)闋T非細(xì)跨菌性柴疣贅堵性心均內(nèi)膜控炎，豪常累背及二溜尖瓣各和三步尖瓣宗，贅完生物拌單個(gè)匆或多偉個(gè)，讓直徑之1至秧4M奴M，恢由纖刺維蛋折白、甚壞死慚組織姨碎屑積和炎邊細(xì)胞桿構(gòu)成勉，分緩布極混不規(guī)告則，殺久后梁發(fā)生救纖維煩化。鏡心包哥炎多逮為漿抽液纖抬維素帽性炎獵；心虧肌炎胸病變涼主要南為間度質(zhì)炎賊癥和片小動(dòng)免脈炎攤。嚴(yán)數(shù)重者馳可導(dǎo)郊致心捐力衰圍竭。浸胸膜鋤炎較挺為常崗見，喊多為瞇漿液塞纖維盯素性從炎，敲胸膜葵腔有透滲出繩液；吃肺內(nèi)汪可有省炎性川病灶漸。慘蔑4坑、血租液系蜻統(tǒng)變液化可鉗有溶帽血性延貧血芬、粒飯細(xì)胞匯減少程和血粉小板語減少鴿性紫驗(yàn)癲。垮此因宵抗紅掘細(xì)胞染、抗紅白細(xì)哪胞和菠抗血辜小板換自身套抗體皇經(jīng)2削型變皇態(tài)反菜應(yīng)引事起相摸應(yīng)血甘細(xì)胞杯損傷穩(wěn)所致閉?？咕S凝血鈴因子通抗體很可破愧壞凝跟血因肅子，鴨使血秒液凝霧固性捆降低塵而致麥出血雄。泊湖林5、腳狼瘡塞細(xì)胞蓋形成叉，中閱性粒滔細(xì)胞白或巨厭噬細(xì)泡胞吞顧噬了筑狼瘡長小體計(jì)后稱初為狼渴瘡細(xì)告胞。壽狼瘡僵小體裳（L身E小裳體）腐是指登組織蜂內(nèi)細(xì)澆胞損遷傷所愿暴露擋的細(xì)嶺胞核采與抗手核抗創(chuàng)體結(jié)脅合，日使細(xì)躍胞核疲內(nèi)的濾染色發(fā)質(zhì)消半失，會(huì)形成搬均勻負(fù)的圓桶形或昌橢圓粘形小元體并蝦被擠戰(zhàn)出胞械體外侮形成姜LE就小體耽，在抖HE乖染色貫的組竊織切疲片中存呈紫婆色或去紫紅撐色，妖故又討稱蘇橫木素院小體幻。它活可吸琴引多煉個(gè)中窯性粒館細(xì)胞雅在其俘周圍賤形成快花形物細(xì)胞狗簇。度一般襪于疾灘病發(fā)繁作期昏血涂談片可卸查到辮狼瘡盒細(xì)胞茶，它栽表明是有抗殺核抗海體的疏存在痰，因課而對(duì)刺本病砌診斷打和了情解病兵情有基一定金意義相。但只類風(fēng)兆濕性之關(guān)節(jié)傅炎、際皮肌陷炎、漆慢性嫌肝炎崇等具災(zāi)有抗辯核抗涼體的章疾病沈也可揭出現(xiàn)雜狼瘡聾細(xì)胞程。膨治鑄6、羞其它疊器官劃病變噸，部破分病別例可綠出現(xiàn)勝狼瘡獻(xiàn)性肝怎炎、擁脾腫誦大和吧淋巴匠結(jié)腫塵大等殖。餐第二拴節(jié)免明疫缺到陷病果集屯兔疫艦缺陷來病（進(jìn)im飽mu謹(jǐn)no粉de腿fi識(shí)ci蕩en趟cy玩d肅is惕ea羽se挺s）枕是指您免疫洲系統(tǒng)定先天曬發(fā)育網(wǎng)不全臨或后革天遭逼受損媽害，述使免何疫功擔(dān)能嚴(yán)單重低浙下的耳一類葵疾病居。近賠年由陡于免蹦疫功圣能檢為測方戀法不案斷出計(jì)新，竄此類牌疾病返的診扛斷率助有所糊提高昨，按而缺陷殃性質(zhì)括將其狠分為奪特異堅(jiān)性和灣非特壯異性杜免疫勢缺陷按病兩恰大類綱，前撤者包列括體肚液免拒疫和紹細(xì)胞讀免疫悠缺陷繡，后恐者有銷吞噬偽細(xì)胞氏缺陷除和補(bǔ)割體缺螺陷等瓶；其掩次按尼原因煩將其跟分為栽原發(fā)希性和惱繼發(fā)裳性免枕疫缺抄陷病失兩大施類，蘆原發(fā)振者少裳見，扮與遺掉傳有貢關(guān)，糧多發(fā)童于嬰磚幼兒撞，可桿因胸腿腺缺屬如或反發(fā)育鄭不全上導(dǎo)致販T細(xì)魂胞缺齒乏（擇T細(xì)易胞免淺疫缺喂陷病曠）、扇骨髓坊干細(xì)叛胞缺謠陷導(dǎo)膛致T毫細(xì)胞任和B讀細(xì)胞勇先天耕性減銜少（雕聯(lián)合稀性免煉疫缺濫陷病慎），合或因態(tài)骨髓勻前B哈細(xì)胞國發(fā)育環(huán)停滯鳥，全令身淋民巴組很織生浴發(fā)中儉心發(fā)罩育不羞全，叨引起橡B(yǎng)細(xì)誦胞減麻少和深功能檔不良動(dòng)（原示發(fā)性各丙種急球蛋練白缺根乏癥壽），縮繼發(fā)軌性免貿(mào)疫缺獨(dú)陷病馬較為齒多見杠。傅茄仇一脂、免赤疫缺筋陷病末的基輝本特肢征分截提1、鮮體液消免疫蓄缺陷批的基嬸本特片征(哨1)閥有反劫復(fù)嚴(yán)曲重的算細(xì)菌命感染殲尤其規(guī)是化范膿菌縮感染負(fù)，用德抗生尖素也捕難以疤控制同：(惜2)途血清扯免疫翼球蛋修白總仔量明風(fēng)顯降骨低，倦常低裹于2幟.5裳g/皇L,河lg撐G低州于2能g/盞L,俊l賄gA謊和i李gM導(dǎo)常不喚能測服出，蝴缺乏轎抗A巡和抗催B的傅血型膨抗體飲；(黃3)細(xì)對(duì)百孔日咳銹疫苗盲、白奏喉或鐵破傷穴風(fēng)類過毒素糖接種彼不發(fā)考生免藏疫反頌應(yīng)；迎(4僚)因回B細(xì)勸胞在葵循環(huán)吉血中謙占少扶數(shù)，恥故外鋒周血駝中淋積巴細(xì)降胞總它數(shù)基收本正次常；輕(5干)淋六巴結(jié)軟活檢退見皮聯(lián)質(zhì)生茅發(fā)育冊(cè)不良郵，缺棟少漿職細(xì)胞頃。扇豎度2、疊細(xì)胞跑免疫羊缺陷竄的基艇本特代征(剖1)篩常有烘嚴(yán)重糠的病寒毒、撥真菌縣或細(xì)扯胞內(nèi)殲寄生譜菌如擇結(jié)核凍菌等林感染忽；(肥2)賭麻疹周疫苗似、牛才痘、廣卡介脆苗接至種皮偷膚無化遲發(fā)膀型變叨態(tài)反淘應(yīng)，耽但可勤發(fā)生戲致死倉性嚴(yán)筍重反誰應(yīng)；玻(3傾)外宴周血暢中淋鞭巴細(xì)遍胞總塘數(shù)明普顯減確少；裁(4堤)淋印巴結(jié)燙活檢慘見胸攻腺依句賴區(qū)堪淋巴于細(xì)胞杜明顯相減少拜；(迷5)作淋巴星細(xì)胞萬轉(zhuǎn)化澡試驗(yàn)排轉(zhuǎn)化米率降布低；土(6丸)體嶄液免弦疫反瘦應(yīng)尚叨正常鐵，有炭時(shí)可振因缺昏乏T劑H細(xì)樹胞而追影響喬其反鄭應(yīng)性盡。塌堡伐二、貍繼發(fā)氏性免為疫缺脖陷病悼秧繩本病吩常繼零發(fā)于掘各種狼嚴(yán)重窯疾患塞或由鐵某些續(xù)外因費(fèi)引起由，任敗何年譯齡均除可發(fā)號(hào)生。凳由于纏原因配不同果和免拒疫功亡能受窗損程織度不妙同可單有暫涌時(shí)性么或持夢久性菜免疫航缺陷俯之分有。本劣病的宵重要廚性在話于伴勾發(fā)各問種感身染，滋尤其舊對(duì)條娃件性艱病原穗體的寶易感宣性增甩高。朋感染偽又可冒加重降免疫斗功能鉗低下醬，使島病情既發(fā)展諒，形裳成惡督性循糧環(huán)。辱因此澡，應(yīng)份正確軍認(rèn)識(shí)恰和重促視本殿病，飽做到慢及時(shí)呀預(yù)防襯和早枝期診旅治，箭對(duì)改它善病泛人預(yù)忽后，閃降低芽死亡角率具院有重哨要意難義。僑點(diǎn)植（一蛛）常駝見原冒因菌龍業(yè)1、除感染侵某些引病毒斜和細(xì)播菌感向染可瘡造成晌免疫卷功能至低下胞。如例疤疹陪病毒屈能感潑染和矛破壞繼淋巴戚細(xì)胞旗、麻嶺疹或弦流感薯時(shí)常吹出現(xiàn)前淋巴摘細(xì)胞績減少憐，后蹤期，狂繼發(fā)升細(xì)菌功感染旨；風(fēng)瓣疹病顛毒和劫乙型蓄肝炎冰病毒積感染價(jià)能使必抗體遷生成錯(cuò)減少磚，甚刻至引旦起低問丙種幫球蛋犁白血五癥；體許多雄急性只傳染賴病常古繼發(fā)風(fēng)暫時(shí)董性細(xì)羅胞免更疫缺松陷，議重癥條結(jié)核陪病時(shí)嘩結(jié)核賴菌素覺反應(yīng)速可由嬌陽性司轉(zhuǎn)為軌陰性毒。域活量2、釀惡性裂腫瘤朋它和先免疫揀缺陷膏、二蟻者常左互為鞋因果扒，尤棵其各睜種惡示性淋卻巴瘤貝，由愧于B辱細(xì)胞暖或T元細(xì)胞夸異常左增殖梨形成筒惡性篩瘤細(xì)烈胞，折從而惰喪失撈了正調(diào)常免菠疫功盼能。放如何擇杰金禿病常崖有細(xì)送胞免領(lǐng)疫功端能減略退；瘡慢性尿淋巴驗(yàn)細(xì)胞漢性白鮮血病上常有落低丙貌種球泉白血訊癥，厲而且鄭隨病田情發(fā)葉展而想加重烏，并胸發(fā)各責(zé)種感召染。付其它廳組織繭發(fā)生葡的惡懼性腫為瘤也嚼可影雄響免炭疫功蹦能，臉其原吐因除撇腫瘤鞭本身踢損害汁因素籍外，圾尚有廁營養(yǎng)臣缺乏鼻、抗排癌藥里物的懷毒性妻作用話和放梁射療臨法對(duì)守免疫筑細(xì)胞串的殺封傷作剝用。脊臨床管上采諸用多射次注君射卡喘介苗挪和左以旋咪瘦唑，磚非特旬異性輩地增枯強(qiáng)細(xì)牲胞免嶼疫功孩能，鄰可改能善黑尾色素扔瘤、霞肺癌驚的預(yù)已后。駐層侮3、銳體內(nèi)咳蛋白玻質(zhì)缺環(huán)乏嚴(yán)牽重胃綁腸疾橡患、原嚴(yán)重度肝病腎。嚴(yán)絡(luò)重腎科病和經(jīng)慢性錦消耗伴病時(shí)雨可因暈蛋白凍質(zhì)消量化和扎吸收限障礙垮、合漠成不群足或付從消柴化管渠和尿沫中大透量排徐出以論及蛋罰白質(zhì)看消耗傻增加奮等均滑可造竿成體自內(nèi)蛋賊白質(zhì)兔缺乏圣，免許疫球江蛋白嶄減少請(qǐng)而致宣免疫炕功能躍低下犧。奮誓間4、慘藥物達(dá)作用躺治療蒙惡性就腫瘤揪和慢覺性炎賭癥性幣疾病頌的藥酷物易引繼發(fā)系免疫萄缺陷陷，如岸環(huán)磷悉酰胺鼻、硫貍唑瞟學(xué)吟、背皮質(zhì)斯醇等協(xié)長期燈或過蕩量地?zé)o應(yīng)用寫，免慨疫功蠅能會(huì)爆遭受蕩全面厘抑制捎，從朱而繼絞發(fā)嚴(yán)抬重感頓染；們四環(huán)替素、淡雙氫筐鏈酶隆素、茶卡青鋤素等躺也可紀(jì)抑制巧免疫碧功能恩。坊套導(dǎo)5杯、放靈射性扛損傷震淋巴猴細(xì)胞語對(duì)射急線甚路為敏督感，流放射李療法購后淋溉巴細(xì)發(fā)胞常劑減少憂；大預(yù)劑量能放射葡性損慣傷可仍造成幅永久綠性免狹疫缺阿陷病從。賄索愚6沫、衰麥老，旅衰老糕與細(xì)漁胞免命疫功騾能減暴退之童間存廉在著漢明顯浩的相掩關(guān)性勇。老伐年人隙的自輕身抗耐體檢昏出率叔和惡投性腫蜓瘤的盲發(fā)病泄率升錯(cuò)高，罵可能獵與衰復(fù)老所燥致的浸免疫光功能急低下圖有關(guān)橡，由劃此可妖見，極增強(qiáng)微免疫璃功能肆，對(duì)肅推遲錘衰老沙，延追長壽燈命甚專為重攀要。匯葡尖（二怨）獲選得性冊(cè)免疫紀(jì)缺陷球綜合遷征馳烘爪獲得起性免蹤疫缺覽陷綜抄合征呈（a谷qu年ir糠ed寶i腸mm污un邊od斑ef杠ic惡ic摟nc竭y唱sy較nd匪ro免me桶，餡AI瓜DS詳，艾捏滋病將）。棋本病貿(mào)是由粱人類事免疫籠缺陷碗病毒姑引起釣嚴(yán)重?cái)D細(xì)胞孕免疫弱缺陷泉，繼妙發(fā)嚴(yán)邀重的蝕機(jī)會(huì)鍛性感向染和盯／或耕Ka衡po財(cái)sl遣肉瘤納為特希征的狗一種顆嚴(yán)重獎(jiǎng)傳染是病。熄臨床炎多有格發(fā)熱催、無淋力、捐進(jìn)行臣性消待瘦、臥全身春淋巴姐結(jié)腫驗(yàn)大以獸及消峽化、柿呼吸田、神羽經(jīng)或立血液亭等系只統(tǒng)的淹癥狀戀和體匠征。驗(yàn)從1純97青9年仗美國誓紐約子首次助確診散第一光個(gè)病神例以爺來至瑞19殿91階年1暗0月恩全世番界已予有1估49綁個(gè)國尾家和愿地區(qū)睬發(fā)生災(zāi)流行礦，發(fā)雄病總拌人數(shù)獅達(dá)4兆0余打萬人書。它剖是當(dāng)硬代最綱重要椅的一綿種新壟型傳廟染病許，傳繩染性濾強(qiáng)，盜病死轉(zhuǎn)率極陡高，岡危害痛性極員大、沿有銅“肚當(dāng)代框瘟疫曲”肺、錄“指超級(jí)歪癌腫可”賓之稱罰。姜甲架【病郊因及急發(fā)病久機(jī)理君】目雁前已皺證實(shí)妻本病增病因柄為人羅類T菌淋巴弄細(xì)胞釣病病火毒－偉3（尚hu務(wù)ma渴nT獻(xiàn)-c脆el逼l耗ly娛mp防ho響tr然op叨ic紅v封ir歡us孕-3鮮,H首TL墻V-插3）塑世界遵衛(wèi)生館組織誕定名絕為人蕩類免逢疫缺幣陷病址毒（戶hu膨ma婆ni夫mm癥un忠od宰ef星ic藥ie鐵nc殘y殺vi泥ru膨s,車HI進(jìn)V）異。它蛙可存獲在于侮血液壺、唾婆液、燈精液召和淚卡液中掌，生銀命力綿很脆納弱，抹常用麗的消財(cái)毒方減法均叫可使冰病毒怨滅活日?；纪哂谙虏《静鏀y帶雀者為菊主要絹傳染鏟源，專他們疏的血蘿清中掩均可重檢出夠抗H罪IV勒抗體簽。因斯此，尿血清極陽性牲的高棒危人附群不涼應(yīng)作往為供販血者會(huì)和器有官移拍植的看供體尸。本立病主害要通姜過性熔接觸東傳染拜，其殃次為島非性跟接觸糖傳染難，如意污染舍病毒奏的針?biāo)咦餍嘧⑸滟F、接薦受含怠病毒淋的血婆液或池血制溉品、手眼科薯操作典接觸種含病賤毒的贊淚液趕，母悄體病脅毒經(jīng)酸胎盤芬可感共染胎攪兒。躬總之馳本病取主要男通過脂各種施體液鐘進(jìn)傳節(jié)播。炸因此宿，應(yīng)案避免匠與這賴些體棗液接族觸，悲加強(qiáng)唯預(yù)防注工作時(shí)，普蒼及宣駝傳教因育，劣嚴(yán)格法檢疫族，杜印絕上遇述傳敗播途勻徑。欠硬孝HI骨V進(jìn)服入人紫體可亮感染濕T4姿細(xì)胞枝（T脹H細(xì)趨胞／貌T1爐細(xì)胞缺細(xì)胞冬）使曬之溶飛解消決失，覆致T尼4細(xì)敗胞數(shù)言量劇秘減，紙功能欣缺陷冤，成紙為本辭病發(fā)哈病的挽中心練環(huán)節(jié)甜。魷鉆于依汽賴于頸T4丸細(xì)胞堵的所裁有免府疫功袍能均紅衰退豪，因施而使半機(jī)體膨喪失臘對(duì)傳溫染病嶄和腫指瘤的母抵御銜能力終，引效起機(jī)冒會(huì)性析感染說和腫桿瘤的舟發(fā)生價(jià)。遺興傳因關(guān)素在午發(fā)病茫中可攤能起看一定液作用寇，患還者中拖HL客A-第DR粒5，稱抗原狼陽性格率較輔高。魯提示屢HL蝦A-恨D(zhuǎn)R蒜，表竿現(xiàn)型裳的人精對(duì)本駝病有弊遺傳樹易感咐性。育繪漿【病曲理變士化及算并發(fā)碑癥】標(biāo)沒賊1、獅免疫弱學(xué)異謹(jǐn)常主蝶要表辯現(xiàn)細(xì)湯胞免殺疫缺癥陷，妖（1淺)末戀梢血恐中淋褲巴細(xì)粒胞顯醉著減丘少，滿T4主/T咳8比來例倒違置（恒比值德＜0睛.5交為本巧病特呆征）青；(鑰2)夜NK猾細(xì)胞糟活力跪降低掌；血丹清中箭可檢盯出抗斤HI撒V抗球體，錘還有回抗E境B病申毒抗謊體、抄抗巨娛細(xì)胞斥病毒盞抗體呀等。鑰體液被免疫指尚正向常。段2、桿淋巴漫組織椅病變味本病鮮前驅(qū)啞期出屋現(xiàn)全魯身淋溫巴結(jié)典腫大桐，鏡厘下可渡見淋脖巴濾崇泡生主發(fā)中頓心增弦生擴(kuò)帽大，溉淋巴鼻細(xì)胞箱、漿撤細(xì)胞蠻和組頌織細(xì)抄胞增泊多，蔬小血擊管增健生等丟；伴伏有發(fā)西熱、唉體重蛋減輕符、腹房瀉等驅(qū)全身艇非特枕異性校癥狀全；約菌百分構(gòu)之8轟0患猴者血蔑清可筒檢出聞抗H輩IV穴抗體障，大才部分錄患者包可停辮留在流此階好段，請(qǐng)并不慣發(fā)展等為顯夸性A覆ID姜S。梳但約饅1/沒3患驚者可室發(fā)展楊到顯觸性A雪ID蘋S，銷此時(shí)何淋巴區(qū)結(jié)、槽脾、恩腸壁犬淋巴宏組織毅中的坑淋巴另細(xì)胞心明顯吊減少緣，甚仗至這詢些組味織空即虛，槽小血綱管增億生。網(wǎng)當(dāng)并嚇發(fā)感謙染或盡腫瘤競時(shí)，察淋巴憑組織矛內(nèi)出鍵現(xiàn)相貝應(yīng)病鈴變，嫂使淋崗巴結(jié)隨又持他續(xù)腫窗大。配3、根多發(fā)臥性機(jī)您會(huì)性緞感染顏患者躲極易宗并發(fā)移對(duì)正萌常人鍛不敏眼感的剃病原卡體感挽染為胳本病慘特點(diǎn)爆之一曬．常流見為掉卡氏裝肺囊獄蟲（炊百分皺之5唱0患感者）察，少晌數(shù)為欲巨細(xì)挽胞病羽毒、鍋鳥型籍分枝彼桿菌趴和新鍬型隱寶球菌是等感雜染引賤起的檢廣泛踏性肺含炎；倦鼠弓脖漿蟲好和隱腐球菌輕性腦競炎和測腦膜漫炎以喝及巨格細(xì)胞寧病毒懂引起刊的進(jìn)徹行性夸多灶拍性白邪質(zhì)腦憑病。遼HI劇V也墨可直祝接引駛起腦猛病癡勺呆和斤腦膜猶炎。燦消化辣系統(tǒng)閘感染步，常廈見為噴念珠逝菌性調(diào)口腔提炎及巨食管與炎，現(xiàn)隱孢鏟子蟲劑腸炎濟(jì)；還情可并來發(fā)細(xì)猜菌性周痢疾疤、傷陽寒病盛、病泄毒性捉肝炎領(lǐng)以及咳播散寄性結(jié)謠核病快等。丑4、炒惡性橋腫瘤遮常見啦為K乘ap長os川i肉風(fēng)瘤，逗它是凳由血餓管內(nèi)露皮細(xì)路胞和挽外皮醫(yī)細(xì)胞鍛異?；迷錾涡畛傻哪环N勾惡性燈腫瘤久，病簡變多凍從足閃部皮皆膚開陸始，濫外觀評(píng)呈紫請(qǐng)藍(lán)或畏棕紅捆色的尊多發(fā)廣性結(jié)臣節(jié)，彈然后搶可廣乎泛累怎及其功它部送位。仆其次鋒易并巖發(fā)惡曬性淋葛巴瘤寫。悟揉戀復(fù)蘇穩(wěn)（r已es領(lǐng)ti囑sc券it預(yù)at姿io踩n）授是指躲心跳箏呼吸廊驟?；甑牟〔嫒嗽谝阅X死習(xí)亡之胡前恢條復(fù)其醒生命都活動(dòng)教的過糧程。慣因電儉擊、嫩淹溺殊、窒軌息、拘過敏尖、休案克和雖麻醉龍意外侍等引閣起的慣急性燈死亡撫病例鞭常，滋為復(fù)或蘇的柜主要剃對(duì)象御。復(fù)寧蘇的熟全過菌程大主致分費(fèi)為三線個(gè)階泡段，寒即行挽心臟減按壓曲和人乓工呼絹吸，媽維持熔、中橫樞神否經(jīng)系衛(wèi)統(tǒng)的塘供血鐘、供須氧；警采取棋有效陜措施醋恢復(fù)趕有效矩的心姐自動(dòng)啟搏動(dòng)編和自野動(dòng)呼您吸；裕防治捆并發(fā)震癥，珍保證醬各重焰要器喬官的產(chǎn)功能臟恢復(fù)兆。下啞面著搞重概喊述復(fù)畏蘇過拆程中能生命疼器官沙的病接理變今化和戶功能例恢復(fù)變。腎殃情一、盆心臟澤的病讓理變役化和沖功能樂恢復(fù)門吵耕心跳紡?fù)Ｖ果惡笮膽襞K變林化分晃以下陣三期苦：潛戴伏期粒：心執(zhí)組織便內(nèi)原秤存的航少量團(tuán)氧（婦僅夠也供心正收縮幕數(shù)次肥）全祥部耗閃盡。塊功能承惡化多期：藥心肌躍內(nèi)進(jìn)地行無塵氧代盲謝，濾乳酸醬增加足，糖彈原減怪少，達(dá)氧化針磷酸線化過即程停鴉止，聞不能堪合成劉磷酸銅肌酸奪和A尾TP瞇，能劉量明援顯減藥少。買心肌箱缺血景6至伯7分萬鐘后膨磷酸某肌酸矩全部骨耗盡戀，心去肌失偶去張印力；仰心肌蕩缺血體超過遇8～抹10黑分鐘釀AT流P貯墳備約歷少于燙正常燒的5陵0%甲，心陵肌失暮去復(fù)賓蘇的付可能聯(lián)。無謙氧代否謝雖絡(luò)可延賢緩細(xì)則胞的斤死亡平，但均以能訂持續(xù)靜4分浙鐘左撥右。地復(fù)蘇朵恢復(fù)封期：何在氧膚供應(yīng)烏恢復(fù)箭后，晴心臟暴內(nèi)磷借酸肌營酸和款A(yù)責(zé)TP蕉）再陳合成目相繼收恢復(fù)律，心刻肌內(nèi)成糖原箱貯備訪量為腹高能派磷酸錄化合愉物貯駁備量婚的1出0倍嬸，用濟(jì)此，軟心肌霜無氧廁酵解鉗中止醉不是宿因糖況原不莊足而青是由遺于能勻夠耗額盡所鹿致。擱據(jù)此避，心論臟復(fù)研蘇首幅先要汗保證雕心肌礎(chǔ)得到估充足座的氧劇供應(yīng)減，也地可使許用A渾TP絞），制促進(jìn)騎心功屢能恢鍛復(fù)。枕忌孩心功稈能恢通復(fù)是微決定敗復(fù)蘇李成敗雅的關(guān)落鍵。脹復(fù)蘇釋的首主要措懲施即出行心責(zé)臟按綢壓，配使之上形成昨暫時(shí)刃的人邊工血礙液循獲環(huán)，食并激障發(fā)心典自主爬搏動(dòng)棋，同戀時(shí)行怎人工行呼吸她，保蒼證血海液的嬸氧合理，有恒時(shí)在熱采取聞這些口措施機(jī)后即嶺可恢偶復(fù)自俘動(dòng)心昏跳，慎但有頁時(shí)必位須借汁助于斯電除頂顫或問起搏部器以閃及合鐮理的書，及杜時(shí)的疊用藥崗，才潑能恢佳復(fù)自帖動(dòng)心竹跳。侮心跳鼠復(fù)蘇擾的次大序是題首先憑出現(xiàn)話QR恒S綜摧合波興，隨式后寺，傳讓導(dǎo)障魄礙減筐輕或怪消失優(yōu)，室喜性節(jié)懼律恢吐復(fù)，雁最后糠，恢火復(fù)有性效收村縮。鐵臨床而上判處定心北跳恢鉤復(fù)的崖可靠揚(yáng)指標(biāo)聽是出省現(xiàn)頸兼動(dòng)脈驢或股鑄動(dòng)脈書搏動(dòng)謹(jǐn)。辭者至二、道呼吸已功能赴的恢暖復(fù)址問中呼吸驗(yàn)停止侍數(shù)分觸鐘，進(jìn)肺內(nèi)每儲(chǔ)存振氧（美約I忽L）飲耗盡俗后將泛迅速播發(fā)生妄嚴(yán)重觸缺氧濤和P懸aC區(qū)O2漢升高畢，因踩而并裙發(fā)代目謝性維酸中池毒和安呼吸征性酸毛中毒案。因肌此，諒在心秘臟按零壓的古同時(shí)毯即進(jìn)翅行人楚工呼亂吸（類包括辮口對(duì)孕口呼首吸，剝口對(duì)鄙鼻呼披吸或際機(jī)械就通氣奮等）娘，保娃證對(duì)通心、夫腦組鳥織的由供氧崗，呼謙吸功谷能的楊恢復(fù)因通常康經(jīng)歷呀人工教呼吸勾、自雙動(dòng)呼嗎吸和痛肺功唇能恢揉復(fù)三前個(gè)階盞段，級(jí)一般舍于心風(fēng)跳恢纖復(fù)后志5至違10據(jù)分鐘頃（或耀20杯至3鍛0分艦鐘）盤出現(xiàn)籠自動(dòng)極呼吸焦，這擋是由柿于延謙髓呼板吸中乓樞供扒血恢準(zhǔn)復(fù)所熱致。諷為了杰加強(qiáng)商自動(dòng)典呼吸抗也可抱配合病針刺寄穴位慰和適凈當(dāng)給岔予興靜奮呼富吸中宮樞的突藥物冊(cè)。自決動(dòng)呼孟吸恢局復(fù)的棉次序紋是吸持氣中無樞功裂能首詳先恢和復(fù)，網(wǎng)表現(xiàn)嚴(yán)為用首力的貸吸氣熟性呼冒吸，憂數(shù)分腥鐘后液呼氣堪中樞努功能零也恢?jǐn)R復(fù)，譯而用扛力的麗吸氣刊性呼液吸消敘失。浴自動(dòng)興呼吸較恢復(fù)職是穩(wěn)供定血濕壓、鞏提高室循環(huán)籮功能鴉和促演進(jìn)中頭樞神爪經(jīng)系芬統(tǒng)功攀能恢臭復(fù)隆的重糟要基止礎(chǔ)。吐自動(dòng)斯呼吸統(tǒng)恢復(fù)歷后，列肺的桿通氣臨和換尸氣功誦能也褲恢復(fù)嶄，但蔥它往征往受亞原有濕肺有烘肺疾嶺患和揉死亡蹈后發(fā)亭生的潔繼發(fā)尼性肺聽損害搏的的酸難以鋸?fù)耆謴?fù)欺。賞珠對(duì)三、脊腦組摩織的準(zhǔn)病理腰變化待和功腎能恢峽復(fù)采犯良腦組蠶織血胞流停月止后字，首志先出困現(xiàn)氧攀耗盡舉、三略羧酸警循環(huán)舅終止記和c祖o2乒積聚祖。隨仙之出嬸現(xiàn)短到暫的流無氧和酵解禾過程川，乳貴酸產(chǎn)籠生過聽多，災(zāi)pH甜下降券。當(dāng)該腦貯桿備的橡少量猶葡萄梁糖耗盟盡時(shí)燈，無壩氧代撇謝也衣停止瀉。最筐后A治TP撓等能草量也輪耗盡禽。因身此，氏神經(jīng)喇傳導(dǎo)刃、突狗觸傳多遞和舒腦細(xì)流胞的屢電活會(huì)均停慘止。斜鈉泵鎮(zhèn)障礙季導(dǎo)致留神經(jīng)以細(xì)胞沾和膠糕質(zhì)細(xì)延胞內(nèi)雨失鉀唱和貯侄鈉而轎發(fā)生霉細(xì)胞耗水腫響。一辣般情肌況下駁，心抄跳停利止4績至6媽分鐘娘（所倡謂穩(wěn)“握臨界短時(shí)限鄭”兔）后啟腦細(xì)澡胞可扣發(fā)生戰(zhàn)變性軌和壞落死以飼及嚴(yán)發(fā)重腦晉水腫老等不頌可逆桶性損壞害，屋因而保中樞辭功能器難以起恢復(fù)蠻。醉粒虛心跳峰和自莫?jiǎng)雍舫钗植鍙?fù)后柔的頭三幾分粱鐘，垮腦組瞞織僅培有少債數(shù)部遠(yuǎn)位得白到氧錄，大摧部分嚼腦組柿織在膝10恰至2愧0分芬鐘后博才有仿氧供們應(yīng)，櫻約在池30役至4托0分蔥鐘后印全腦雄組織平才有膜氧合式血的筋灌注雖，約猶1小猶時(shí)后暑腦組趙織才潮傳入祥有氧隊(duì)代謝節(jié)。中牽樞神油經(jīng)功罪能恢施復(fù)的蝴順序膚是：病脊髓撥最先犬恢復(fù)談，然御后依詳次是辦延髓乒、腦仍橋、腎中腦擋和間鑒腦，讓最后義為大逮腦皮田質(zhì)功債能和薪意識(shí)騾的恢雹復(fù)。番兆管復(fù)蘇鍬早期訊因腦療組織火的供兇氧和繳利用跡氧過彩程發(fā)勸生障幸礙，敬故腦率組織嘆代謝津和功南能往左往不界能迅枝速得名到恢柳復(fù)，掃造成彎供供鐮氧障代礙的北重要魂因素橡是腦捎內(nèi)微斃血管志管腔濫變窄兆。其按原因枕為微貴血管拉周圍貢的膠毅質(zhì)細(xì)翁胞水蒼腫而種壓迫辭微血數(shù)管；卷血細(xì)攏胞凝瓦集而摘堵塞共管腔勢；缺眾氧組飯織內(nèi)示釋放臂的兒債茶酚返胺使券血管紹痙攣竿。氧王化酶娛系統(tǒng)壞嚴(yán)重夕受損特是腦蹤細(xì)胞夠利用匆氧障煮礙的三重要朗原因敬。因盯此，宿要適盲時(shí)進(jìn)似行腦軋復(fù)蘇狐，采榜取腦妹部降校溫、犯脫水送、疏偽通微桂血管馳等措決施，脂以達(dá)徹到消拋除腦喪水腫此，保頭證腦查的血您液循不環(huán)通飼暢，栽降低迎腦細(xì)等胞氧善耗，慎改善再細(xì)胞項(xiàng)代謝快，減嫌輕腦僑組織枯損害萍，促秀進(jìn)腦游功能賊早日突恢復(fù)恒。舍注芬四踢、糾雙正酸名堿中寄毒和捐電解鳳質(zhì)紊伙亂呼乞有心跳鋸呼吸寇驟?？v后機(jī)輛體嚴(yán)數(shù)重缺線氧，牢丙酮攤酸和卷乳酸新在體標(biāo)內(nèi)迅倍速堆德積，蹈使血努漿p賀H進(jìn)獎(jiǎng)行性椅下降咐而發(fā)靈生代張謝性街酸中誼毒，腹復(fù)蘇柏早期穗因機(jī)糟體供殿血供疾氧不顛足，付微循挪環(huán)障禽礙和購?fù)庵芡硇⊙乒苁诊椏s，僑加之統(tǒng)復(fù)蘇辮后出鄙現(xiàn)掙攀扎，場肌張料力增拉加，評(píng)耗氧