胃、十二指腸疾病1第一結解剖生理概要2胃分為三個區(qū)域:賁門胃底部U(upper)區(qū)；胃體部M(middle)區(qū)及幽門部L(lower)區(qū)。胃壁:從外向內分為漿膜層、肌層、粘膜下層和粘膜層。粘膜層含大量胃腺，主細胞--胃蛋白酶原與凝乳酶原；壁細胞--鹽酸和抗貧血因子；粘液細胞--堿性因子。胃的內分泌功能：胃竇粘膜有分泌胃泌素的G細胞、分泌生長抑素的D細胞和嗜銀細胞，它們是胃－腸胰腺內分泌系統(tǒng)的一部分。該系統(tǒng)還有多種細胞，可分泌多種多肽類物質、組胺及五羥色胺(5－HT)。34

胃的血管56胃的淋巴引流

7胃的運動神經

交感神經：來自腹腔神經叢，作用是抑制胃的分泌和運動功能。副交感神經：來自左、右迷走神經，促進胃的分泌和運動功能

左迷走神經：在賁門前面，分出肝支和胃前支(Latarjet前神經)；

右迷走神經：在賁門背側，分出腹腔支和胃后支(Latarjet后神經)。

89迷走神經的胃前、后支部沿胃小彎行走，分別發(fā)出分支和胃動、靜脈分支伴行，分別進入胃前后壁最后的終末支：在距幽門約5—7cm處進入胃竇，形似“鴉爪”，管理幽門的排空功能，作為高選擇性胃迷走神經切斷術的標志。10胃的生理（1）胃的運動：胃的電起搏點位于胃底近大彎側的肌層，有規(guī)律地發(fā)出頻率約為3次/分鐘脈沖信號（起搏電位）。（2）胃液分泌：正常成人每日分泌量約1500—2500ml，胃液的主要成分為胃酸、胃酶、電解質、粘液和水。

基礎分泌：不受食物刺激時的自然胃液分泌。

餐后分泌：迷走相、胃相、腸相11胃液餐后分泌胃相腸相迷走相（頭相）迷走神經興奮下傳至壁細胞、主細胞、粘液細胞，或使G細胞分泌胃泌素、刺激肥大細胞分泌組胺，促進胃酸分泌。胃泌素介導的由食物成分刺激引起的胃酸分泌占主要部分，PH<2.5時胃泌素釋放受抑制，PH達1.2時，胃泌素分泌完全停止，對胃酸及胃泌素分泌起負反饋調節(jié)作用。食物中某些化學成分刺激十二指腸和近端空腸產生腸促胃泌素，促進胃液分泌。也刺激促胰液素、膽囊收縮素、抑胃肽等的分泌。12十二指腸的解剖

分為四部分：①球部：為十二指腸潰瘍好發(fā)部位。球部后方有膽總管、胃十二指腸動脈(距幽門1.25cm)和門靜脈經過②降部：與球部呈銳角下行，固定于后腹壁，僅前外側有腹膜遮蓋，內側與胰頭緊密相連，膽總管和胰管的總開口處即位于其后內側中部的十二指腸乳頭③水平部：自降部向左走行，完全固定于腹后壁，腸系膜上動、靜脈在橫部的末端前方下行④升部：先向上行，然后急轉向下、向前，與空腸相接，形成十二指腸空腸曲，由十二指腸懸韌帶(Treitz韌帶)固定，此韌帶用來確定空腸的起始部。13第二節(jié)胃十二指腸潰瘍的外科治療

14病因和發(fā)病機制

1．病理性高胃酸分泌：

“無酸則無潰瘍”是胃十二指腸潰瘍的病理生理基礎?；A酸分泌和食物等刺激后的胃酸分泌均高于健康人。

迷走神經的張力及興奮性過度增高壁細胞數增多、壁細胞對胃泌素刺激敏感性增高15

2．幽門螺桿菌的致病作用

①分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及過氧化物酶對胃粘膜的損傷；②介導的炎癥反應及免疫反應；③含有細胞空泡毒素(VacA)及毒素相關蛋白(CagA)。以上原因使得釋放胃泌素的反饋抑制機制發(fā)生障礙，并且其受體被激活而抑制D細胞釋放生長抑素，促進胃酸分泌。幽門螺桿菌感染引起的胃酸分泌增加及其相關調節(jié)機制的障礙是引起胃十二指腸潰瘍的重要原因。16

3．胃粘膜屏障損害

胃粘膜屏障包括三部分：①粘液－碳酸氫鹽屏障為第一道，與上皮細胞分泌的碳酸氫鹽結合，使胃內pH保持在2.0，粘液與上皮細胞之間pH保持在7.0；②胃粘膜上皮細胞的緊密連接為第二道防御屏障，防止H＋逆向彌散和Na＋向胃腔彌散，上皮細胞再生功能強、更新快也是重要的粘膜屏障功能；③豐富的胃粘膜血流是第三道防御屏障，粘膜上皮細胞下有密集的毛細血管網，供給充分的氧及營養(yǎng)，充足的血流可迅速除去對粘膜屏障有害的物質如H＋、并分泌HCO-3以緩沖H+。17

4.非甾體類抗炎藥及其他藥物相關性潰瘍

阿司匹林、消炎痛以及膽鹽、酒精、皮質類固醇等造成H+逆流入粘膜上皮細胞。5.其他因素遺傳某些特殊神經系統(tǒng)類型，具有所謂“潰瘍病素質”的人與胃十二指腸潰瘍的發(fā)生也有特殊關系。18

十二指腸潰瘍的產生在正常情況下，胃粘膜所受到侵害因子的作用與粘膜屏障等防御因子的作用，二者處于平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，最終導致胃酸分泌增強、胃蛋白酶分泌增加，導致十二指腸潰瘍的產生。19平衡相對平衡狀態(tài)酸性胃液的侵蝕作用有害因子保護因子胃粘膜的防御機制20胃潰瘍的產生①胃潴留:胃內容物滯留刺激胃竇粘膜分泌胃泌素增加；②十二指腸液的反流:所含的膽汁、胰液損傷胃粘膜屏障，使H＋逆行擴散；②胃潰瘍病人的壁細胞功能異常；④局部因素:胃小彎不僅是胃竇粘膜與富含壁細胞的胃底、體粘膜的交界處，又是胃壁縱形肌纖維與斜行肌纖維的接合處，在同一部位有兩種組織的重合，加上該處的粘膜下血管分布異常和血管網細小而吻合少，在肌收縮時易引起胃小彎處粘膜、粘膜下供血不足，甚至缺血。2122胃十二指腸潰瘍發(fā)病的主要因素（一）十二指腸潰瘍：

1.迷走神經張力過高→胃酸分泌量過高

2.壁細胞多：

3.胃排空過速：損傷十二指腸粘膜。（二）胃潰瘍：

1.胃粘膜抵抗力缺陷：

2.因胃炎，胃粘膜屏障破壞→H離子逆向彌散

→粘膜出血、糜爛→潰瘍。

3.胃排空延遲→胃竇膨脹→胃泌素分泌升

高→胃酸升高→粘膜損壞→潰瘍。23發(fā)病機理、表現、治療相同點基本共同點：1.發(fā)病都是胃酸作用的結果，都是發(fā)生在鄰近

于幽門兩側的慢性潰瘍。2.幽門螺桿菌與胃十二指腸潰瘍的形成關系密切

3.都有不易愈合、愈合以后又易于復發(fā)的傾向。4.都可引起大出血、穿孔、幽門梗阻等并發(fā)癥。5.都有一部分需外科治療、用胃大部切除

術都有好療效。24發(fā)病機理、表現、治療不同點：

（DU－十二指腸潰瘍，GU－胃潰瘍）

胃潰瘍、十二指腸潰瘍的區(qū)別要點

胃潰瘍 十二指腸潰瘍

好發(fā)年齡40~60歲 35歲左右

胃酸分泌空腹胃酸、基礎泌酸空腹胃酸、基礎泌酸、最大

最大泌酸正常或降低泌酸增高1.5~2倍發(fā)病機理①胃粘膜抵抗力降低，①壁細胞數量多，較正常人

自身消化氫離子逆向擴散約多2倍；

②胃排空延遲,胃內食物②迷走神經興奮性增高：

停滯，導致一時性胃泌素弱刺激引起胃酸強快分泌；

分泌增高、胃酸分泌增加胃排空加速，酸性胃液尚未

被均勻中和就排入十二指腸，

損傷其粘膜；

好發(fā)部位約85%在小彎側，球部，95%在幽門遠側3cm內

60%在幽門近端6cm內

癌變傾向可能癌變一般不發(fā)生癌變

手術方式BllrothⅠ式胃大部切除術BllrothⅡ式胃大部切除術

胃切除約60%已足為主，切除胃>70%

25十二指腸潰瘍的外科治療臨床特點：

1．多見于年青（30歲左右）的男性；

2．胃痛有節(jié)律性、餐后延遲痛、饑餓痛、

夜間痛；

3．基礎胃酸升高；

4．抗酸治療有效；進食后胃痛可以緩解；26二．外科治療適應征：1．有嚴重的并發(fā)癥：穿孔、大出血、瘢痕性幽門梗阻；2．內科治療無效：經應用抑酸藥，抗幽門桿菌藥物在內的正規(guī)內科治療，停藥4周后經纖維胃鏡復查潰瘍未愈者，應按上述方法重復治療，共經三療程治療潰瘍仍不愈合者

273.以下情況，其手術適應證可以適當放寬：

（1）多年病史，發(fā)作頻繁，病情重，至少經一次

正規(guī)內科治療、癥狀未緩解、影響身體營養(yǎng)狀況，不能維持工作和學習者；（2）GI示潰瘍有較大龕影，球部變形嚴重，穿透到十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者；（3）既往有穿孔史或反復多次大出血。而潰瘍仍

有活動性。28頑固性潰瘍：從病理上看是指慢性穿透到與胰、膽道等鄰近器官愈著的潰瘍，周圍有較多瘢痕組織的胼胝潰瘍或位于十二指腸球后部潰瘍。從臨床上：疼痛的節(jié)律性消失，多變成持續(xù)性疼痛，進食和抗酸劑不能緩解。29十二指腸潰瘍手術從嚴掌握：1．胃癥狀較輕，內科治療效果較好。2．十二指腸潰瘍多見于年青人，癥

狀不嚴重時手術治療往往不滿意。3．十二指腸潰瘍一般不會惡變。30

三．手術治療1．胃大部切除術2．選擇性或高選擇性迷走神經切斷術。31胃潰瘍的外科治療

胃潰瘍發(fā)病的高峰年齡為40—60歲。95％的胃潰瘍位于胃小彎，其中60％發(fā)生在距幽門6cm以內。32胃潰瘍分型和特點：

I型胃潰瘍（小彎部潰瘍）：

最為常見，潰瘍常位于胃體和胃竇粘膜交界線兩側的2cm范圍以內，但經常在胃竇粘膜這一側，在胃角切跡附近。臨床癥狀不典型，胃酸分泌正常或降低。原因：①小彎處胃粘膜皺壁光滑，薄而固定，易受食物損②是液體食物必經之路，常將粘液沖走③粘膜受直接發(fā)自動脈弓的垂直終末分支營養(yǎng)，缺乏其它部位有的豐富而廣泛的粘膜下層血管吻合網，其血供較差。33Ⅱ型胃潰瘍（復合性潰瘍）：

常與十二指腸潰瘍合并存在(繼發(fā)于后者)，潰瘍常緊靠幽門，癌變可能性很小，胃酸分泌量與十二指腸潰瘍相仿。Ⅲ型胃潰瘍：

多見于胃竇區(qū)，系非甾體類抗炎藥物長期使用所致。Ⅳ型胃潰瘍（高位胃潰瘍）：

較少見，約占胃潰瘍總數的5％，潰瘍多位于胃上部1／3，潰瘍近側緣居胃小彎高位且距賁門4cm以內。病人血型多為“O”型，胃酸分泌低，常為穿透性潰瘍，易并發(fā)出血和再出血，或并發(fā)穿孔。34

臨床表現和診斷1．大多有慢性胃炎，膽汁返流。2．癥狀節(jié)律沒有十二指腸潰瘍明顯；餐后痛，持續(xù)l－2小時；抗酸治療不明顯。3．內科治療較十二指腸潰瘍易復發(fā)，易穿孔、出血。4．5％惡變：典型潰瘍癥狀消失，呈不規(guī)則持續(xù)疼痛，或癥狀日益迅速加重，飲食習慣改變，體重減輕、消瘦乏力、貧血等。355.X線鋇餐檢查：

周圍光滑、整齊的龕影，其周圍粘膜呈放射狀集中。如龕影

的形狀不規(guī)則，其周圍的胃壁僵直、粘膜中斷，常為惡性潰瘍的表現6.

纖維胃鏡檢查：潰瘍的形態(tài)為圓形或橢圓形，有的呈不規(guī)則形，有的呈線形。胃鏡常能區(qū)分潰瘍屬活動期、愈合期或疤痕期。通過潰瘍面脫落細胞鏡檢及病理學檢查，可區(qū)別潰瘍的良、惡性

36胃潰瘍治療胃潰瘍的手術適應證應較十二指腸放寬掌握：①胃潰瘍長期內科治療總的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率

均高于外科治療；②藥物治療胃潰瘍，較難愈合，愈合后易于復發(fā)，造成病程延長和潰瘍的擴展，且常導致嚴重出血或穿孔的發(fā)生；③胃潰瘍患者一般較十二指腸潰瘍患者年高體弱，一旦發(fā)生并發(fā)癥，其死亡率較高；④胃潰瘍可以惡變；⑤胃潰瘍、潰瘍惡變和潰瘍型癌三者的區(qū)分困難。

37

手術適應證：

①嚴格內科治療8—12周，潰瘍不愈合；胃潰瘍不能除外惡變或已經惡變者。②內科治療后潰瘍愈合且繼續(xù)用藥，但潰瘍復發(fā)者，特別是6－12個月內即復發(fā)者，說明病人具有“潰瘍素質”。③胃十二指腸潰瘍的急性穿孔、出血、瘢痕性幽門梗阻及潰瘍穿透至胃壁外者；。④胃十二指腸復合潰瘍。⑤潰瘍巨大（〉2.5cm）或高位潰瘍。38手術方法：

①對無并發(fā)癥的胃潰瘍：可采用胃大部切除，胃十二指腸吻合治療（BI式）；②對于合并潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻者：采用胃大部切除術治療應兼顧手術止血、切除潰瘍或閉合穿孔、解除梗阻。39③高位胃潰瘍：應根據病人的一般狀況及潰瘍的位置、大小、是否穿透等具體情況而定，一般可行包括潰瘍在內的遠側胃大部切除，半口胃空腸吻合。潰瘍位置過高可行潰瘍曠置的遠側胃大部切除治療，或近端胃大部切除術。④對胃后壁穿透性潰瘍：

可沿潰瘍切斷，潰瘍面用石炭酸燒灼后曠置于原處，再行胃大部切除治療。40急性胃十二指腸潰瘍

穿孔41病因潰瘍病的反復發(fā)作過程破壞了胃十二指腸壁的組織結構，并被纖維疤痕、肉芽組織和壞死組織所代替，最終穿透肌層、漿膜層形成急性穿孔(前壁)或慢性穿透性潰瘍(后壁)。42病理十二指腸潰瘍穿孔多見于男性患者的球部前壁，胃穿孔多于老年婦女的胃小彎。少數病人是潰瘍再次穿孔。后壁穿孔多為慢性，愈著性潰瘍。急性穿孔后胃十二指腸液及食物進入腹腔化學性腹膜炎數小時后細菌繁殖細菌性腹膜炎中毒性休克：細菌毒素被吸收43臨床表現1．較長時間的潰瘍史，穿孔前有潰瘍加重，暴飲暴食、情緒激動，過度疲勞等誘因。10％無潰瘍病史。2．突然刀割樣的上腹痛迅速蔓延及全腹，右下腹痛。3．惡心、嘔吐，休克征象。4．從化學性腹膜炎→細菌性腹膜炎之間有一段腹痛的緩解期。445．仰臥微屈膝，板狀腹，腹膜刺激征。6．氣腹征，移動性濁音（＋）。7．腸鳴音減弱或消失，腹脹，腸麻痹。8．X線游離氣體，腹穿有消化液，80％游離氣體。45診斷

潰瘍病史突然發(fā)生的持續(xù)性上腹劇烈疼痛，并很快轉為全腹痛體檢有腹膜刺激征，肝濁音界縮小，腸鳴音減弱或消失X線檢查見有膈下游離氣體（80%）腹腔穿刺46診斷困難的原因：

①既往無典型潰瘍病史；②老年或小兒患者癥狀敘述不清，體征不典型；③空腹發(fā)病且穿孔小，漏出物少；④后壁潰瘍的小穿孔，漏出物進入小網膜囊；⑤身體很虛弱；⑥肥胖者；⑦起病后使用了止痛劑；⑧X線檢查無膈下游離氣體。

47鑒別診斷1.急性胰腺炎

左上腹痛，向腰背部放射，X線檢查無膈下游離氣體，血清淀粉酶超過500索氏單位。2.急性膽囊炎右上腹劇烈絞痛或持續(xù)痛陣發(fā)性加劇，向右肩放射，伴畏寒發(fā)熱。右上腹壓痛和反跳痛，可觸及腫大的膽囊，莫菲征陽性，B超提示膽囊炎和(或)膽囊結石。3.急性闌尾炎一般癥狀沒有潰瘍穿孔那么嚴重，也沒有氣腹。右下腹固定壓痛48

治療

一.非手術治療1.適應征：①癥狀輕，空腹，一般情況好的單純性穿孔。②腹膜炎已局限，無感染現象或休克。

492.非手術治療分成二階段進行：A第一階段：從穿孔到穿孔閉合，約1～2日，止痛，糾正生理功能紊亂，防止胃內容物繼續(xù)外漏，進而促進穿孔閉合，以胃腸減壓，輸液，抗感染。

①半臥位②持續(xù)胃腸減壓；

③針刺；④輸液，維持水電酸鹼紊亂；

⑤抗菌素；⑥腹腔穿刺抽液注入抗菌素。

如治療6～8小時癥狀體征不見好轉反而加重者，應手術治療，如一般情況均有好轉，可轉入第二階段的治療。

50

穿孔閉合以后，治療的重點是清除

腹腔內感染和促進胃腸功能恢復。

①停止胃腸減壓，進流質；

②輸液；

③制酸治療；

④抗菌素。

痊愈的病人應胃鏡檢查排除胃癌。B.第二階段：51

①腹痛消失或僅留潰瘍本身的癥狀；

②壓痛、肌緊張消失或僅右上腹有輕

微的壓痛；

③食欲恢復，大便正常；

④體溫、WBC正常。

3.臨床治愈標準：52二.手術治療凡不合適非手術治療者，應行手術治療。適應：①有彌漫性腹膜炎傾向者（飽食穿孔）②有二個以上手術適應征同時存在時，手術指征應放寬；③局限性腹膜炎，如治療6～8小時觀察中癥狀加重者。

53手術分成穿孔縫合術和徹底的潰瘍手術

1．單純穿孔縫合術：①一般在情況差時進行；

②時間>8小時，腹腔感染重。

優(yōu)點：手術操作簡單易行，手術時間短，

但部分病人因潰瘍未愈而二次手術。54

2．徹底的潰瘍手術：

適應證：病人一般情況好，有幽門梗阻或出血史，穿孔時間在12小時以內，腹腔內炎癥和胃十二指腸水腫輕。手術方式：胃大部切除術；對十二指腸穿孔者包括：①迷走神經切斷＋胃竇切除術；②縫合穿孔后迷走神經切斷＋胃空腸吻合術；③縫合穿孔后高選迷切。55總治療的原則：

凡是沒有施行手術的必要、用非手術方法可以治愈者，優(yōu)先考慮非手術方法；

凡復雜性潰瘍穿孔需手術者，則優(yōu)先考慮胃大部切除術；

凡病情危重，腹腔滲液多、污染重、采用非手術不適宜，又無施行胃部分切除適應征及條件者，則采用穿孔縫合術。

對僅行潰瘍穿孔縫合治療的病人，術后均應給予抑酸劑加根除幽門螺桿菌治療，直至胃鏡證實潰瘍愈合和幽門螺桿菌被根除。

56胃十二指腸潰瘍

大出血57定義胃十二指腸潰瘍病人有大嘔血或柏油樣黑便，引起紅細胞、血紅蛋白、血細胞比容均急劇下降，脈率加快，血壓下降，發(fā)生休克前期癥狀或休克，稱為潰瘍大出血。約5％～10％的胃十二指腸潰瘍需外科手術治療。58病因病理

胃潰瘍可因侵蝕基底的胃左、右動脈分支的側壁而破裂大出血；十二指腸潰瘍可侵蝕胰十二指腸上動脈或胃十二指腸動脈及其分支引起動脈破裂大出血；大出血，導致肝的血流量顯著減少，肝血流量不足誘發(fā)低氧癥，加重出血性休克；

59

臨床表現和診斷

85～90％有潰瘍病史，30～70％有胃腸道出血史。1．有典型的潰瘍病史，當出血>400ml，有循環(huán)代償表現；2．出血以前常有上腹部不適，疼痛，泛酸，惡心，煩躁不安；3．嘔血：暗紅或鮮血，常混合有食物殘渣；4．便血：血在胃停留時間長經胃液作用而成柏油色；60

5．失血性休克的表現，劍下輕壓痛，失血800ml；6．化驗檢查：①

RBC↓，Hb↓，呈進行性下降；

②OB（++++）7．X線鋇餐示有潰瘍??；8．經股動脈選擇性腹腔動脈造影，適應于出血者，

根據造影劑溢出的部位來明確出血的部位；9．纖維十二指腸鏡證實有潰瘍的存在，出血期檢

查有意義。61

治療

非手術治療主要是對失血性休克的預防和急救1．補充血容量

：

立即建立可靠的靜脈輸液通道擴容、觀察血壓、脈搏、尿量和周圍循環(huán)狀況，并判斷失血量，對癥輸注血漿代用品或濃縮紅細胞和全血，應保持血細胞比容不低于30％2.給氧、鎮(zhèn)靜、H2受體拮抗劑及生長抑素的應用

3．急診纖維胃鏡可明確診斷和局部止血。

62手術指征：1．大量，短期內出現休克者。2．經短期的（6～8h）輸血治療（600～800ml/6～8

小時）而BP、P一般情況仍未好轉，或一度好轉，

但停止輸血或輸血速度減慢以后，癥狀又迅速惡

化者，或在24小時內需輸血量>1000ml才能維持血壓和紅細胞壓積者。3．胃鏡發(fā)現動脈搏動性出血，或潰瘍底部血管顯露再出血危險很大。4．內科治療期間并發(fā)出血者；不久以前曾有類似的大出血。5．病人年齡在60歲以上或有動脈硬化的大出血。6．同時有瘢痕性幽門梗阻或并發(fā)急性穿孔、惡變者。63手術方式：有上述指征且無全身器質性疾病等手術禁忌癥者。

1．包括潰瘍在內的胃大部切除術；

2．重癥不能耐受較長時間手術者，可采用貫穿縫扎止血方法。

3．對十二指腸潰瘍大出血：貫穿縫扎潰瘍的出

血點以后行迷走神經切斷＋引流術（幽門成

形或胃空腸吻合術）或迷切＋胃竇切除術。

盡量避免單純曠置術和盲目的胃大部切除。64胃十二指腸瘢痕性幽門梗阻

65

病理生理分成三種①痙攣性；②水腫性；③瘢痕性。

病生理改變：①胃潴留：嘔吐；胃粘膜慢性炎癥和萎縮；

胃酸↓。②低蛋白血癥：氮質血癥；酮血癥；酮尿癥。③低氯、低鉀性鹼中毒、鎂鈣亦可↓，抽搐。瘢痕性梗阻構成手術適應征。66臨床表現

腹痛、腹脹:伴隨梗阻的發(fā)生，逐漸轉變?yōu)閺V泛性上腹膨脹不適及陣發(fā)性胃收縮痛，隨即出現暖氣、惡心。嘔吐:含隔餐甚至隔日所進食物，嘔吐量大，常一次可達l000－2000ml，不含膽汁，有腐敗酸臭味，嘔吐后自覺胃部舒適。

67體檢：見上腹隆起，有時有自左向右的胃蠕動波，手拍上腹部可聞水振蕩聲。梗阻嚴重者，有營養(yǎng)不良、消瘦、貧血及失水表現。鹽水負荷試驗陽性。68幾種梗阻的鑒別診斷（一）胃十二指腸瘢痕性幽門梗阻：

1．嘔吐，宿食，不含膽汁，常在晚間或下午，

嘔吐量大1000～2000ml；

2．胃腸蠕動波，震水聲，胃擴張；疼痛，有腹膨脹；

3．脫水，營養(yǎng)不良；

4．鹼中毒低鈣。

69

5．清晨胃管抽出大量酸臭液和食物殘渣；

6．X線（正常4小時排空），6小時仍有25％

鋇劑存留示有胃潴留；24小時仍有鋇劑示幽門

梗阻；

7．低cl－，低K＋，鹼中毒；

8．內科治療無改善。

70

（二）活動性潰瘍所致幽門痙攣和水腫：1．潰瘍疼痛仍存在，梗阻為間歇性；2.嘔吐劇烈但無胃擴張，無隔夜時潴留;3.胃腸減壓和解痙制酸藥應用，疼痛和梗阻癥狀可改善。71

（三）胃癌所致幽門梗阻：1．病程短，胃擴張小，無蠕動波；2．胃酸低或缺乏；3．X線幽門竇部充盈缺損，十二指腸球

部正常；4．纖維胃鏡可以鑒別。72（四）十二指腸球部以下梗阻：

1.主要見于十二指腸腫瘤；腸系膜上動脈壓

迫綜合征；淋巴結核；胰腺腫瘤侵及十二

指腸壁。

2.癥狀相同，亦有嘔吐，胃擴張，胃潴留，

胃蠕動波；

3.主要鑒別嘔吐物有無膽汁，而球部以下梗

阻含有膽汁；

4.X線梗阻部位不在幽門口。73

治療

術前準備1．2～3日胃腸減壓，溫鹽水洗胃；2．輸血、輸液而改善營養(yǎng)；3．糾正脫水，低K＋，低Ca＋，鹼中毒。74手術方式

手術目的在于解除梗阻，消除病因：

1.迷切＋胃竇切除術；

2.

胃大部切除術。老年病人、全身情況差：胃空腸吻合術加迷走神經切斷術。75手術方式及注意事項76因潰瘍是胃酸和胃蛋白酶作用的結果，胃酸和胃蛋白酶由壁細胞和主細胞產生，而其分泌活動主要受神經系統(tǒng)（迷走神經、腦相）和體液因素（胃竇粘膜分泌胃泌素胃相）所調節(jié)用迷切加胃竇切除或切除胃的大部分可以減少胃酸和胃蛋白酶的分泌以期達到：治愈潰瘍，消滅癥狀，防止復發(fā)的目的有以下的二大類手術：胃切除術和迷走神經切斷術。77一.胃大部切除術（一）胃大部切除治療潰瘍的機理：①切除胃竇部，消除了由于胃泌素引起的(胃相)胃酸分泌；②切除了大部分胃體，減少了分泌胃酸、胃蛋白酶的壁細胞、主細胞數，既阻斷了胃相胃酸分泌，又消除了大部分頭相胃酸分泌的靶器官；③切除了潰瘍的好發(fā)部位及潰瘍本身。78（二）.胃切除術包括胃切除及胃腸重建兩大部分。胃切除分為：全胃切除:近端胃切除:遠端胃切除：即胃大部切除術，是我國最常用的方法，切除范圍是胃的遠側2／3—3／4，包括胃體的遠側部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近側。79

2.胃腸重建：①畢(Billroth)I式胃切除術遠端胃大部切除后，將殘胃與十二指腸吻合。優(yōu)點是吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀態(tài)，術后因胃腸功能紊亂而引起的并發(fā)癥較少。多適用于胃潰瘍。8081②畢(Billroth)Ⅱ式胃空腸吻合

切除遠端胃后，縫閉十二指腸殘端，殘胃和上端空腸吻合。優(yōu)點是即使胃切除較多，胃空腸吻合也不致張力過大，術后潰瘍復發(fā)率低。十二指腸潰瘍切除困難時允許行潰瘍曠置。但這種吻合改變了正常解剖生理關系，術后并發(fā)癥和后遺癥較畢I式多。

8283③Roux－en－Y吻合

遠端胃大部切除后，縫閉十二指腸殘端，在距Treitz韌帶10－15cm處切斷空腸。遠端空腸與殘胃行胃空腸端端吻合。或縫合遠端空腸，以距此縫閉端3－5cm的空腸與殘胃行胃空腸端側吻合，距此胃空腸吻合口45－60cm的空腸與空腸近端行端側吻合。為避免術后發(fā)生吻合口潰瘍還應加作兩側的迷走神經干切斷。顯然這一術式較復雜，較少使用，但具有減少術后

膽胰液通過殘胃的優(yōu)點，減少反流性胃炎發(fā)生。84853.胃腸重建的基本要求：

（1）．胃切除范圍

胃切除不應少于60％。但大致可按附圖所示選擇胃切除范圍，連接胃小彎胃左動脈第一分支的右側，胃大彎胃網膜左右動脈交界處。再向左在胃網膜左動脈的第一個垂直分支的左側，大致可切除胃的60％。8687（2）．胃潰瘍病灶

應予以切除，但對于十二指腸潰瘍，如估計潰瘍切除很困難時則不應勉強切除，可改用潰瘍曠置術；畢Ⅱ式胃切除術后胃酸降低，胃內容物不再接觸潰瘍病灶，曠置的潰瘍可自行愈合；88（3）．近端空腸的長度

小腸粘膜越靠近十二指腸，抗酸能力越強，可避免發(fā)生吻合口潰瘍：對于結腸后術式：

要求近端空腸的長度，從Treitz韌帶至吻合口的長度在6－8cm，結腸前術式：

近端空腸以8－10cm為宜。89（4）．吻合口

胃空腸吻合的大小，主要決定于空腸腸腔的口徑，如胃空腸吻合的輸入或輸出端吻合口太小，易致狹窄。一般胃空腸吻合口以2橫指（3cm）大小為宜。（5）．吻合口與橫結腸關系

胃空腸吻合口位于橫結腸前或橫結腸后，可按各醫(yī)院的習慣，只要操作正確，都不會引起并發(fā)癥。90

（6）．胃空腸吻合術式

吻合口與橫結腸的前后關系：結腸前吻合術式結腸后吻合術式近端空腸段與胃大、小彎的關系：輸入端對小彎輸入端對大彎吻合口大小全口吻合半口吻合9192（三）胃迷走神經切斷術1.迷走神經干切斷術2.選擇性迷走神經切斷術3.高選擇性迷走神經切斷術93(四)手術方法的選擇

1．胃潰瘍：首選畢I式胃大部切除術2．十二指腸潰瘍：高選迷切或選擇性迷走神經切斷術：列為首選畢Ⅱ式胃大部切除術：亦廣泛應用3.參照因素：病人情況：年齡、潰瘍的病理變化和部位、并發(fā)癥等。手術醫(yī)師對該項手術的熟悉掌握程度。94胃手術后并發(fā)癥95近中期并發(fā)癥多和手術操作有關；遠期并發(fā)癥和術式本身帶來的解剖、生理和消化功能改變、代謝障礙有關；包括二種情況：胃切除術后并發(fā)癥

迷走神經切斷術后并發(fā)癥

96

一.術后胃出血1.診斷：術后胃管不斷吸出新鮮血液，尤其在24小時后仍繼續(xù)出血者，不論血壓、脈搏如何，皆可定為術后出血。

972.出血的原因有：

①吻合口出血:術后24小時以內：多屬術中止血不確切；吻合口連續(xù)縫合線針距過大，收緊不夠或漏針，縫合處粘膜撕裂；術后4－6天：多系吻合口部分粘膜壞死脫落后引起；術后10－20天：多系吻合口縫線處感染，粘膜下膿腫腐蝕血管所致。②遺漏病變術后出血；③曠置的高位胃潰瘍出血或曠置的十二指腸潰瘍出血。983.出血的治療多可采用非手術治療止血；非手術療法若不能止血者或出血量大于500ml/h時：應手術止血選擇性血管造影，注入血管收縮劑或栓塞相關的動脈止血。99二．十二指腸殘斷破裂1．原因；（1）十二指腸殘端縫合不嚴密、愈合

不良；（2）十二指腸殘端血供不良；（3）近端輸入襻梗阻；2．表現：右上腹突然疼痛、腹膜炎癥狀、體征；消化道穿孔的表現和X線征象。3．治療：早期（1～2日），重新縫合殘端＋引流；

中期（3～6日），殘端造瘺＋引流；支持、對癥、營養(yǎng)。100三．胃腸吻合口破裂或瘺

1．原因：（1）縫合不嚴密，吻合口張力過大；（2）低蛋白血癥，組織水腫愈合不良；

2．表現和治療：吻合口破裂→腹膜炎→手術；瘺：內/外瘺：引流＋胃腸減壓＋支持。多可自愈，若經久不閉合，行再次胃

切除。101四.術后嘔吐

1.殘胃蠕動無力或稱胃排空延遲：

①發(fā)生機制：含膽汁的十二指腸液進入胃，干擾殘胃功能；輸出段空腸麻痹，功能紊亂；變態(tài)反應；尚不完全明了！102②臨床表現：

拔胃管后開始進食或進食數日內出現上腹部飽脹、鈍痛，繼而嘔吐帶有食物的胃液和膽汁；不完全性高位小腸梗阻表現；稀鋇劑X線檢查：典型征象是殘胃膨脹，無張力，胃腸吻合口通過欠佳，輸出腸袢近端有5－20cm腸袢粘膜粗大、水腫、吻合口的鋇劑呈漏斗狀，間斷向遠端排出。纖維胃鏡觀察：胃腸吻合口無機械性梗阻。

103③治療：

禁食、胃腸減壓洗胃維持水鹽平衡營養(yǎng)支持，避免使用鎮(zhèn)靜劑及抗膽堿類藥胃腸動力的藥物：甲氧氯普胺(滅吐靈)10－20mg，肌肉注射，每6小時一次，用7－10天；多潘立酮(嗎丁林)10－20mg，經胃管注入，每6小時一次；西沙比利10－20mg，經胃管注入，每6小時一次，連用l－2周。耐心經非手術治療，一般均能治愈。104

2．術后梗阻

根據梗阻部位可分成輸入襻梗阻、吻合口梗阻、輸出襻梗阻三類，共同癥狀是大量嘔吐（含膽汁或不含膽汁）、不能進食。1051）輸入段梗阻：

①急性完全性輸入段梗阻：原因：多發(fā)生于畢Ⅱ式結腸前輸入段對胃小彎的術式。特別在十二指腸空腸曲過于靠左側的病人，吻合后使輸入段扭曲，位于其前方的輸出段系膜牽拉過緊，形成一索帶，壓迫輸入段所致；也可能由于輸入段過長，穿入輸出段系膜與橫結腸系膜之間隙孔，造成內疝。這類閉袢性腸梗阻易發(fā)生腸絞窄。

106107108109臨床表現：

突然發(fā)生上腹劇痛頻繁嘔吐少量不含膽汁液體體檢：上腹有壓痛，甚至可觸到包塊

處理：手術解除梗阻、內疝復位，縫閉系膜間孔隙或作輸入輸出空腸段之間吻合

110②慢性不完全性輸入段梗阻：

原因：發(fā)生在畢Ⅱ式輸入段對胃小彎的術式輸入段太長易扭曲，也可由于輸入段太短或胃小彎側切除得過高，使輸入段被拉緊，在吻合口處形成銳角，使輸入段內的膽汁、胰液和十二指腸液不易排空，潴留到一定量時，發(fā)生強烈的輸入段腸蠕動，一時性地克服了梗阻，潴留液突然涌入殘胃，而嘔吐大量膽汁。111臨床癥狀：上腹突然脹痛或絞痛:進食后30分鐘左右，嘔吐:一陣惡心后，噴射狀大量不含食物的膽汁，嘔吐后癥狀立即消失，稱“輸入段綜合征”。治療：行輸入輸出段之間的空腸吻合改行Roux－Y型吻合。

112

2）吻合口機械性梗阻：（1）原因：吻合口??；縫合翻入過多，輸入襻逆行套迭；炎性水腫畢Ⅱ式胃切除胃空腸吻合術后、輸出段逆行套疊堵塞吻合口。（2）表現:食后嘔吐、不含膽汁；X線、鋇劑在胃內潴留。（3）治療:手術解除梗阻，重作較大的吻合口。1133)輸出段梗阻：

（1）原因：粘連、大網膜水腫或壞死，或炎性腫塊壓迫；橫結腸系膜裂孔沒有固定于胃壁上，導致裂孔因疤痕收縮壓迫輸出段；（2）表現：表現為上腹飽脹、嘔吐食物和膽汁

（3）治療：手術加以解除輸出段梗阻。114五.傾倒綜合征(dumpingsyndrome)(1)早期傾倒綜合征：在進食后30分鐘以內發(fā)生者①原因：胃容積減少及失去幽門食物和液體快速進入十二指腸或空腸嗜鉻細胞等內分泌細胞分泌5－羥色胺、緩激肽樣多肽、血管活性肽、神經緊張素、血管活性腸肽(VIP)等所致115②臨床表現：

胃腸功能和血管舒張功能的紊亂而出現的特異癥狀群，表現出兩大類臨床癥狀心血管功能方面癥狀：全身無力、頭昏、暈厥、大汗淋漓、面色蒼白、心動過速、呼吸深大，病人急切希望能依靠在一處或立即躺下；胃腸癥狀：上腹飽脹不適，腹瀉。116③治療：飲食治療：占重要地位，主要采用低糖飲食，少量多餐，吃脂肪、蛋白質含量較高的膳食，選用較干的飲食，進食后立即平臥對減輕癥狀有利；手術治療：很少需手術治療，可將畢Ⅱ式改為畢I式或Roux－en－Y術式。117118(2)晚期傾倒綜合征：也稱為低血糖綜合征(hypoglycemicsyndrome)①原因：胃大部切除術失去胃竇幽門排空過快糖過快進入空腸并被迅速大量吸收血糖急速增高以及上段空腸中的高滲物質高血糖素大量釋放刺激胰島細胞釋放大量胰島素血糖降低

低血糖綜合征119②臨床表現：癥狀出現在餐后2—4小時，為心血管舒張的癥狀，胃腸道癥狀不明顯③治療：預防和治療該綜合征發(fā)作的方法是靠飲食控制癥狀明顯者：可用生長抑素奧曲肽0.1mg皮下注射

120六．堿性返流性胃炎1.原因：始于胃大部切除術1～2年。失去幽門括約肌→膽汁持續(xù)返流入胃→膽鹽、溶血卵磷脂破壞了胃粘膜屏障作用→胃液中氫離子大量逆向彌散進入→肥大細胞釋放組織胺→胃粘膜充血、水腫、炎癥、出血、糜爛等病變。1211).劍突下持續(xù)燒灼痛、進食后加重、抗酸劑無效；2).膽汁性嘔吐、嘔吐后疼痛依舊；3).體重減輕；以及貧血、胃酸低或缺乏等癥狀；胃鏡檢查胃粘膜充血、水腫、輕度糜爛、而易出血，示慢性萎縮性胃炎。

2.表現：三聯征：1223.治療：癥狀輕者用胃粘膜保護劑、胃動力藥、考來烯胺(消膽胺)等治療。手術治療：嚴重者需采用，其常用手術方式是：改畢Ⅱ式吻合為Roux－en－Y吻合加迷走神經干切斷。123七．吻合口潰瘍1．病因：胃切除不夠；

輸入襻過長；

行潰瘍曠置術、未徹底切除胃竇

粘膜所致。2．多見于吻合口空腸側，90％以上發(fā)生在十二指腸潰瘍行胃大部切除以后。癥狀似原潰瘍，但癥狀不典型。3．治療：重新行胃大部切除術，或同時行迷走神

經切斷術。124

八．營養(yǎng)性并發(fā)癥1．營養(yǎng)不足、體重減輕：原因：

胃切除過多的小胃綜合征；

嚴重傾倒綜合征

胃排空加快、消化吸收不足。治療：病因治療，調理飲食，食物營養(yǎng)。1252.貧血：

①缺鐵性貧血：發(fā)生率為10％－20％原因：與飲食中缺鐵、低酸、鐵吸收障礙有關（壁細胞生成的內因子不足）。治療：多吃含鐵食物如大豆、蛋類、肉類；口服鐵制劑或右旋糖酐鐵注射液肌肉注射，維生素C可使鐵吸收增加。嚴重病例，可將畢Ⅱ式手術改為畢I式。126②巨幼紅細胞性貧血：

原因：因維生素B12吸收不良所致，少數并有葉酸缺乏。診斷：可參考血和骨髓檢查以及同位素標記維生素B12的測定。治療：給予維生素B12100－500g／d，肌肉注射，每月用10日。葉酸缺乏時可用維生素C及葉酸制劑，多吃肝、肉類、家禽及新鮮蔬菜、水果。1273．腹瀉與脂肪瀉（1）腹瀉：胃排空過快，小腸蠕動增強，消化吸收不良所致。（2）脂肪瀉：因食物排除快，與膽、胰分泌不同步，使之與食物肪和膽鹽不良，影響脂肪的吸收。（3）治療：少渣易消化高蛋白飲食，用消膽胺結合膽鹽，應用抗生素抑制細菌。128

4．骨病

（1）原因：鈣在十二指腸內吸收障礙；

食物和膽汁不能很好的混合→脂肪

消化障礙→小腸內脂肪酸↑→和鈣結合→鈣灶→鈣吸收影響；脂肪吸收障礙影響脂溶性VitD吸收；（2）癥狀：骨質軟化、骨質疏松、混合型。

血Ca2

＋↓血磷3

＋↓，

骨質脫鈣30～50％。（3）補充鈣和大量VitD。129

九．殘胃癌1．指胃因良性病變施行胃大部切除術至少

5年以后所發(fā)生的殘胃原發(fā)性癌。2．原因：可能和大部切除術后、胃內無酸、

膽汁和腸道內細菌逆流入胃、引起

慢性萎縮性胃炎所致。3．癥狀：和原潰瘍相似，胃痛、消瘦及嘔

血等。4．診斷：X線和胃鏡。5．治療：再次胃切除。130第三節(jié)胃癌

gastriccarcinoma

131

在我國各種惡性腫瘤居第一位年齡50歲以上男多于女，約為2:1132一.病因：

(一)胃的良性慢性疾?。?/p>

1．胃潰瘍惡變率并不高。

2．胃息肉炎性增生性息肉，并非新生物，多與發(fā)生于胃竇部的慢性胃炎或潰瘍并存。腺瘤性息肉演變?yōu)槲赴┞蕿?0％左右，特別是直徑超過2cm者。

3．萎縮性胃炎常伴有腸上皮化生，并可出現非典型增生，可發(fā)生癌變。

4．胃切除術后殘胃常見于胃大部切除胃空腸吻合術后、殘胃粘膜慢性炎性病變，術后5—20年有殘胃癌發(fā)生的可能，但以術后20—25年發(fā)生者最多。133(二)胃粘膜上皮異型性增生

許多胃的良性慢性疾病的胃粘膜上皮，可以產生異型性增生。異型性增生分輕度、中度和重度三級重度異型性增生易與分化較高的早期癌混淆有重度異型性增生者75％－80％的病人有可能發(fā)展成胃癌。134(三)胃幽門螺桿菌

①它的尿素酶使胃液氨含量升高，氨中和胃酸，便于細菌生長，并促使硝酸鹽降解為亞硝酸鹽及亞硝胺而致癌；②幽門螺桿菌感染時清除氧自由基能力下降③它的毒性產物可能具有直接的致癌和促癌作用。④感染引起的白細胞、巨噬細胞合成大量一氧化氮及氧自由基引起DNA損傷、基因突變而致癌；⑤癌基因產物致癌；⑥誘導細胞凋亡，并刺激胃上皮細胞增殖與畸變，導致胃癌發(fā)生。135(四)環(huán)境、飲食因素

煙熏、鹽腌食品：在胃內轉化為硝酸鹽與胃癌發(fā)生有關。真菌污染食品吸煙較不吸煙者高50%(五)遺傳和基因胃癌病人有血緣關系的親屬其胃癌發(fā)生率較對照組高4倍。136二．病理

多見于胃竇，其次胃小彎，其次為賁門（一）大體類型

胃癌的大體形態(tài)，隨病期而不同，分成早期胃癌進展期胃癌

1371.早期胃癌：定義：局限于粘膜或粘膜下層的胃癌，不論有否淋巴結轉移；按日本內窺鏡分成三型：138

Ⅰ型：隆起型，癌塊突出約5mm以上。

Ⅱ型：淺表型，癌塊微隆與凹陷在5mm以內。

Ⅱa：表面隆起型；

Ⅱb：表面平坦型；

Ⅱc：表面凹陷型。

Ⅲ型：凹陷型，深度超過5mm。

混合型：Ⅱa＋Ⅱc，Ⅱc＋Ⅱc＋Ⅲ

小胃癌：癌灶直徑6～10mm

微小胃癌：癌灶直徑<5mm。

139140Ⅰ型(隆起型)141Ⅱa型(表面隆起型)142Ⅱa+Ⅱc

型143Ⅲ型(凹陷型)1442．進展期胃癌

又稱中、晚期胃癌。病變超過粘膜下層。進展期胃癌按Bomnann分型法分為四型：①Ⅰ型(結節(jié)型):為突入胃腔的菜花狀腫塊，邊界清楚；②Ⅱ型(潰瘍局限型):為邊界清楚并略隆起的潰瘍；③Ⅲ型(潰瘍浸潤型):為邊緣不清楚的潰瘍，癌組織向周圍浸潤；④Ⅳ型(彌漫浸潤型):癌組織沿胃壁各層彌漫性浸潤生長，累及全胃時，整個胃僵硬而呈皮革狀，稱皮革胃，惡性程度最高，發(fā)生淋巴轉移早。1451461型(腫塊型)1472型(局限潰瘍型)1484型(彌漫浸潤型)左圖:以幽門部為中心;右圖:皮革囊狀胃癌149

(二)組織類型

1．世界衛(wèi)生組織的胃癌分類法普通型有：①乳頭狀腺癌；②管狀腺癌；

③低分化腺癌；④粘液腺癌；⑤印戒細胞癌；特殊型癌：包括類癌、腺鱗癌、末分化癌、鱗狀細胞癌、小細胞癌等。1502．芬蘭Lauren分類法

①腸型胃癌，分化好，局限生長；②彌漫型，分化差，浸潤生長；③其他型。151(三)胃癌的浸潤和轉移

1．胃癌的直接浸潤

①癌細胞最初局限于粘膜層，逐漸向縱深浸潤發(fā)展，穿破漿膜后，直接侵犯橫結腸系膜、大網膜、胰、肝等；②胃癌一旦突破粘膜肌層侵入粘膜下層后，可沿淋巴網和組織間隙蔓延，擴散距離可達原發(fā)灶旁6cm，向十二指腸浸潤多不超過幽門下3cm以內。③直接蔓延：上至食道，下至十二指腸，鄰近組織或器官。152

2．胃癌的淋巴轉移

是胃癌的主要轉移途徑，早期胃癌亦可發(fā)生淋巴結轉移。胃癌的淋巴結轉移是以淋巴引流方向、動脈分支次序為分站的原則此基礎上又根據原發(fā)腫瘤的不同部位，從胃壁開始由近及遠，將胃的區(qū)域淋巴結分為3站16組。

153（1）分站：第一站淋巴結轉移：

胃癌由原發(fā)部位，經淋巴管網向緊貼胃壁的局部第二站轉移：

進一步胃癌細胞可伴隨支配胃的血管，沿血管周圍淋巴結向心性轉移第三站轉移

向更遠的部位轉移154跳躍式轉移

淋巴轉移既可是如上述逐步轉移，但亦可第一站無轉移而第二站有轉移，稱為跳躍式淋巴轉移。終末期胃癌主要是二處：惡性程度較高或較晚期的胃癌可經胸導管轉移到左鎖骨上淋巴結。經肝圓韌帶轉移到臍周。155（2）分組：16站淋巴結分類：⑴賁門右區(qū)⑵賁門左區(qū)⑶沿胃小彎⑷沿胃大彎⑸幽門上區(qū)⑹幽門下區(qū)⑺胃左動脈干區(qū)⑻肝總動脈周圍⑼腹腔動脈周圍⑽脾門⑾脾動脈干周圍⑿肝十二指腸韌帶內⒀胰頭十二指腸后⒁腸系膜血管根部⒂結腸中動脈旁⒃腹主動脈旁

156日本第13版胃癌規(guī)約淋巴結分組157

3.血行轉移

胃癌晚期常發(fā)生血行轉移為癌組織浸潤破壞局部血管，癌細胞進入血流向遠處轉移以肝、肺最多見，其他依次為胰、腎上腺、骨等。158

4．腹膜轉移

癌細胞穿破漿膜后，種植于腹膜及其他臟器的漿膜面廣泛播散可形成血性腹水癌細胞脫落至直腸前窩，直腸指檢可觸及腫塊。癌細胞腹膜種植或血轉移至卵巢稱為Krukenberg瘤。159（四）胃癌臨床病理分期1．化區(qū)：在小彎、大彎個定兩點將其分成三個相等距離，然后二點間連線分成三個區(qū)：

上1/3――賁門和胃底

中1/3――胃體

下1/3――幽門竇。160

2.UICC公布的PTNM分期：

T：癌腫本身，按浸潤深度分成四期

T1：浸潤粘膜或粘膜下層

T2：浸潤肌層或漿膜下

T3：穿透漿膜層

T4：侵及鄰近結構和器官161

N:

分成三期

N0：無淋巴轉移

N1：1-6枚淋巴結轉移

N2:7-15枚淋巴結轉移

N3：>16枚淋巴轉移

M:

分成二期

M0：無遠處轉移

M1：有遠處轉移，包括12～16

組淋巴轉移H1：肝有轉移P1：腹膜有轉移CY1：腹腔脫落細胞檢查陽性162胃癌分期N0N1N2