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文檔簡介

高血壓高血壓病高見高腎血管性高血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、庫欣綜合癥1腎血管性血多高惡降壓藥物聯(lián)合使用降壓效果不明顯考慮本病可能性不大2.鉻細(xì)胞瘤為陣發(fā)性或持續(xù)性助檢查發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺增高結(jié)合患者病史及癥狀體征考慮本病可能性不大3.發(fā)性醛固酮增多癥：特征性表現(xiàn)為高血壓合并低血鉀，患者無明顯低鉀癥狀，可排除。4.欣綜合癥：冠心病典性臉?biāo)称y斷結(jié)患體排冠心?。┬募⌒怨诘男模ǘ约?。冠心病（不穩(wěn)定型心絞痛）新一版分析）（該患近3程度加療減不心心絞相同律竭。疼，肌性脫、脫高為引。該患近2程度加療減心絞相同律竭。亦可與肋間神經(jīng)痛鑒別：疼痛常累及12個不為，手心肌梗死牽心肌梗死情：性梗指狀某重窄全塞部肌血性而旦減地急性缺血達(dá)小時(shí)以上即可發(fā)生心肌梗死根據(jù)患者癥狀體征、特征性心電圖改變及實(shí)房顫檢可。房顫病情析房顫指有的電動失常性律以無顫常形壁響血。房顫新版本可情激術(shù)運(yùn)性中毒發(fā)心部發(fā)缺血出臟?，F(xiàn)上現(xiàn)病腺功顫，老年房顫患者中部分是心動過緩心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。心律失常（室性期前收縮）、肌風(fēng)性病尖脫者解紊低、等、精不、過量心有室性期前收縮，研究表明，應(yīng)用I類抗心律失常藥物，盡管能有效減少室性期前收縮，總死猝而β體心衰著心衰（新版）患者有冠心病病史5年，近2力存于心多于年有敏雙及音色吸可間狀哮于回樣頸靜肝根圖。病情分析：心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機(jī)制，包括（神衰β腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高肌量上學(xué)可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過程（）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活。其中有利的一面是心肌收縮。。（近年的研究表明腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活后血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使管在肌上通收胞原增同皮氮血受這不利期后神形性日內(nèi)酯等醛固酮受體拮抗劑作為保鉀利尿藥，小劑量（亞利尿劑量，20mg-2日）應(yīng)用可益重竭作。心力衰竭是功；此時(shí)神經(jīng)體液因子被激活參與代償征的臨床綜合征。心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機(jī)制，包括（）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)（）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活（近年的研究表明，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活后

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