多種病因引起的短時(shí)間（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)腎功能突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征:GFR下降，伴有氮質(zhì)廢物潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。定義本文檔共75頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（腎小球毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓+腎小囊囊內(nèi)壓）發(fā)病機(jī)制及病理生理本文檔共75頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分(一)腎前性AKI:腎實(shí)質(zhì)血流灌注減少，55%,可逆有效血容量不足心排量降低全身血管擴(kuò)張腎動(dòng)脈收縮腎自主調(diào)節(jié)反應(yīng)受損解剖部位分類本文檔共75頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分腎血管疾病大血管病變腎微血管疾?。篢TP、DIC、溶血尿毒綜合征；血管痙攣（惡性高血壓、先兆子癇）腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎過敏、感染、腫瘤侵潤(rùn)急性腎小管壞死缺血性、外源性毒素、內(nèi)源性毒素（二）腎性AKI：

40%本文檔共75頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分cellularmechanismsofATNVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文檔共75頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分（三）腎后性AKI：

5%雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè)尿路梗阻尿路功能性梗阻尿路腔內(nèi)梗阻尿路腔外梗阻本文檔共75頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分歷史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概念，對(duì)其進(jìn)行了全面描述，并提出治療原則。本文檔共75頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分Kidneyinjurycontinuum本文檔共75頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分研究表明，住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預(yù)后相關(guān)。衰竭（failure）一詞不如損傷（injury）更能體現(xiàn)早期的病理生理變化，不利于早期診斷及干預(yù)。Renal來源于拉丁文，與來源于中古英語的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受。本文檔共75頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分急性腎損傷（AKI）替代ARF1990年AKI首次出現(xiàn)于文獻(xiàn)中。2002年，急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組（acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分層診斷標(biāo)準(zhǔn)2005年，急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）于荷蘭阿姆斯特丹制定了新的急性腎損傷共識(shí)本文檔共75頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分臨床表現(xiàn)與病因和所處AKI分期不同有關(guān)腎功能嚴(yán)重減退：乏力、納差、消化道癥狀、瘙癢、尿量減少或尿色加深急性左心衰：氣急、呼吸困難查體：水腫、肺部啰音、頸靜脈怒張本文檔共75頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分ATN起始期：可逆維持期：7-14天尿量改變消化道癥狀呼吸系統(tǒng):急性肺水腫和感染循環(huán)系統(tǒng)尿毒癥腦病血液系統(tǒng)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂本文檔共75頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分恢復(fù)期：數(shù)月GFR逐漸升高

少尿型：尿量增多，多尿，逐漸恢復(fù)正常

部分遺留腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷本文檔共75頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分輔助檢查

5.

代謝性酸中毒本文檔共75頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分尿液檢查腎前性：少量透明管型ATN：上皮細(xì)胞管型、顆粒管型；比重降低；尿滲透壓<350mOsm/L;尿滲/血滲<1.1;FENa>1%;少量尿蛋白腎小球腎炎：大量蛋白尿、血尿腎后性：少量蛋白尿、血尿腎活檢：明確腎性AKN病因本文檔共75頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分影像學(xué)檢查：超聲檢查逆行性或靜脈腎盂照影CT、MRI、放射性核素檢查、腎血管照影本文檔共75頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分診斷本文檔共75頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)血肌酐、GRF和尿量的變化將AKI分為3個(gè)等級(jí)：危險(xiǎn)（risk）、損傷（injury）和衰竭（failure），以及2個(gè)預(yù)后級(jí)別：腎功能喪失（loss）和終末期腎?。‥SRD）。-ADQI(急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組)BellomoR,RoncoC,etal.CritCare,2004,8:R204-R212本文檔共75頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分局限性：診斷AKI的靈敏度和特異度不高，且未考慮年齡、性別、種族等因素對(duì)肌酐的影響。本文檔共75頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分AKI的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)的修訂2005年9月AKIN(急性腎損傷網(wǎng)絡(luò))在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在RIFLE基礎(chǔ)上對(duì)AKI的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。修訂后AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)：由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48h以內(nèi))下降，表現(xiàn)為Scr絕對(duì)值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(達(dá)到基線值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持續(xù)超過6h。MehtaRL,KellumJA,etal.CritCare,2007,11:R31本文檔共75頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分RiskInjuryFailure本文檔共75頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分AKI分期與RIFLE的區(qū)別去掉了L和E兩個(gè)級(jí)別，因?yàn)檫@兩個(gè)級(jí)別與AKI的嚴(yán)重性無關(guān)，屬預(yù)后判斷；去掉了GFR的標(biāo)準(zhǔn)，在急性狀態(tài)下評(píng)價(jià)GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對(duì)變化可以反映GFR變化；Scr絕對(duì)值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI-1期的診斷依據(jù)。本文檔共75頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分Scr和尿量在AKI診斷中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期的依據(jù)。血肌酐并非一個(gè)敏感的指標(biāo)，從血肌酐代謝與分布的生理學(xué)來看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。本文檔共75頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分AKI的“肌鈣蛋白”科學(xué)家正在試圖尋找一種生物標(biāo)志物，就像診斷心肌梗死的血清肌鈣蛋白，能夠特異及敏感的反映腎臟損傷。尿液中蘊(yùn)含有大量的生物學(xué)信息，同時(shí)尿液作為一種無創(chuàng)，方便，容易獲得的標(biāo)本。通過檢測(cè)尿液中的損傷標(biāo)志物能夠更早診斷腎臟損傷。本文檔共75頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文檔共75頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分

目前的基礎(chǔ)研究及少量臨床研究標(biāo)明，這些指標(biāo)可能有更好的敏感性，并可能對(duì)AKI的病因進(jìn)行區(qū)分。但所有這些標(biāo)記物尚屬于研究階段，距臨床應(yīng)用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標(biāo)。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文檔共75頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分AKI的治療

治療原則：快速識(shí)別和糾正其可逆因素，防止腎臟進(jìn)一步受損，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。本文檔共75頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分病因治療：盡早糾正可逆病因、早期干預(yù)治療腎前性AKI:容量復(fù)蘇停用影響腎血流灌注或腎毒性藥物本文檔共75頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分腎后性AKI:解除梗阻腎性AKI:腎小球腎炎：免疫抑制ATN:停用可疑藥物、糖皮質(zhì)激素治療本文檔共75頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分對(duì)癥支持治療營(yíng)養(yǎng)支持：

能量：35kcal/kg;protein:0.8g/(kg.d)維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡高鉀血癥代謝性酸中毒補(bǔ)液量：顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量

（前一日尿量+500ml）抗感染本文檔共75頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分血液凈化治療通過體外技術(shù)清除體內(nèi)過多的水分及血中代謝廢物、毒物、自身抗體、免疫復(fù)合物等致病物質(zhì)，同時(shí)補(bǔ)充人體所需的電解質(zhì)和堿基，以維持機(jī)體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。本文檔共75頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分ARI血液凈化指征一般指征

①急性肺水腫，對(duì)利尿劑無反應(yīng)②血鉀>6.5mmol／L③高分解代謝狀態(tài)：Bun每日上升量≥9mmol／LCr超過176umol／L，血鉀每日上升量>1.0mmol／L

本文檔共75頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分④無高分解代謝狀態(tài)，無尿2日或少尿4天以上出現(xiàn)尿毒癥癥狀。⑤血清HCO3<13mmol／L,或PH<7.2⑥血Cr≥442umol／L或Bun≥21.4mmol／L本文檔共75頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分少尿2天以上，如伴如下情況之一：體液潴留：球結(jié)膜水腫、CVP增高、奔馬率尿毒癥癥狀:嘔吐、煩躁或嗜睡K>6mmol/L，ECG有高鉀表現(xiàn)。本文檔共75頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分緊急指征嚴(yán)重高鉀血癥，K>7.2mmol/L，或有嚴(yán)重心律失常急性肺水腫，對(duì)利尿劑無反應(yīng)嚴(yán)重代謝性酸中毒，血PH<7.2本文檔共75頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分AKI的預(yù)后繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及時(shí)診斷和治療，預(yù)后最好，腎功能可恢復(fù)到基線水平，死亡率＜10%。繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預(yù)后。繼發(fā)于腎性因素的AKI預(yù)后較差，病死率30%-80%。發(fā)生于CKD基礎(chǔ)上的AKI轉(zhuǎn)歸較差，腎功能很難完全恢復(fù)到基線水平，嚴(yán)重者可能需要長(zhǎng)期透析治療。本文檔共75頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分血液凈化模式血透血濾透析濾過血漿置換血液灌流全血/血漿吸附腹透根據(jù)治療時(shí)間：間隙性持續(xù)性本文檔共75頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分血液凈化機(jī)制水分清除（超濾）滲透：滲透壓差對(duì)流：靜水壓差本文檔共75頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分血液凈化機(jī)制溶質(zhì)清除彌散

Diffusion對(duì)流

Convection吸附

Adsorption分離

Separation本文檔共75頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分2023/6/26透析器透析液流入端中空纖維束透析液流出端血液流入端血液流出端溶質(zhì)通過中

空毛細(xì)纖維

壁進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)透析液在中空纖維外流動(dòng)，血液在中空纖維內(nèi)逆向流動(dòng)。本文檔共75頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分彌散應(yīng)用于透析（dialysis）中經(jīng)由半透膜兩側(cè)的血液及透析液中的分子，在限定的空間內(nèi)自由擴(kuò)散，以達(dá)到相同的濃度，最終，分子由高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)至低濃度一側(cè)。驅(qū)動(dòng)力：化學(xué)濃度差本文檔共75頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分彌散清除率與分子大小、膜孔通透性、膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差及膜面積有關(guān)。對(duì)血液中小分子溶質(zhì)（BUN、Cr等）清除效果好于大分子溶質(zhì)（細(xì)胞因子等），因?yàn)檠褐行》肿尤苜|(zhì)的濃度高，膜內(nèi)外濃度差大，其次，同樣的膜對(duì)小分子溶質(zhì)阻力小本文檔共75頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分對(duì)流應(yīng)用于血液濾過（hemofiltration）中人的腎小球以對(duì)流清除溶質(zhì)和水分溶質(zhì)的清除量：靜水壓差、半透膜對(duì)水的通透性（超濾系數(shù)）、半透膜對(duì)溶質(zhì)的通透性（篩系數(shù)）本文檔共75頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附樹脂上，從而達(dá)到清除的效果應(yīng)用于血液灌流等模式中本文檔共75頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分HA330樹脂吸附示意圖本文檔共75頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分吸附的清除率對(duì)某些溶質(zhì)或特定溶質(zhì)起作用與溶質(zhì)濃度關(guān)系不大與溶質(zhì)和吸附物質(zhì)的化學(xué)親和力及吸附面積有關(guān)本文檔共75頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分分離利用孔徑較大的半透膜，將血漿與血細(xì)胞分離，血細(xì)胞回輸體內(nèi)。血漿置換血漿分離吸附本文檔共75頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分血液凈化的起源及發(fā)展史本文檔共75頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分起源及發(fā)展史本文檔共75頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分起源及發(fā)展史本文檔共75頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分起源及發(fā)展史本文檔共75頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分起源及發(fā)展史上述模式統(tǒng)稱連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT），包括所有緩慢、連續(xù)性清除溶質(zhì)和水分，對(duì)臟器功能起支持作用的的血液凈化技術(shù)。本文檔共75頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分連續(xù)性血液凈化療法特點(diǎn)持續(xù)的血液凈化→治療時(shí)間(24hr)緩慢的血液凈化盡可能地模仿腎臟功能本文檔共75頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分CRRT不單純是腎替代治療

--連續(xù)性血液凈化治療（ＣＢＰ）腎臟替代治療的指征是：危脅生命的指征高鉀血癥酸中毒肺水腫尿毒癥合并癥控制溶質(zhì)水平清除過度容量負(fù)荷調(diào)節(jié)電解質(zhì)與酸堿平衡腎臟支持治療的指征是：營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充充血性心衰時(shí)清除液體敗血癥時(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子ARDS時(shí)改善呼吸功能多臟器衰竭時(shí)調(diào)節(jié)液體平衡本文檔共75頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共75頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\14點(diǎn)21分本文檔共7