關(guān)于慢支炎肺氣腫肺心病呼吸衰竭第1頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三慢性支氣管炎概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達15%危害:可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病第2頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三特點

以反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床表現(xiàn)?；疾÷孰S年齡而增加。病情緩慢發(fā)展。慢支→阻塞性肺氣腫→肺心病。第3頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病因和發(fā)病機制

尚未完全明確外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等第4頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病因及發(fā)病機制大氣污染吸煙感染過敏因素機體本身的因素

1.自主神經(jīng)功能失調(diào)

2.呼吸道防御免疫功能減低

3.營養(yǎng)因素

4.遺傳因素第5頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病理第6頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三吸煙者肺正常人肺第7頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長1、咳嗽：慢性、長期、反復(fù)2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰3、喘息：部分病人出現(xiàn)體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征

第8頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室和其他檢查

胸部影像學(xué)檢查：診斷手段肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量—容積曲線在75%肺容量時呼氣流速下降。嚴重時有阻塞性通氣功能障礙血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義痰檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療第9頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三血液檢查：

急性發(fā)作期白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患者嗜酸性粒細胞計數(shù)增高。緩解期多無明顯變化。第10頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三痰液檢查：

痰液培養(yǎng)?？梢哉业街虏【?。常見的是：肺炎球菌、鏈球菌、克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌等。藥敏試驗可為指導(dǎo)臨床合理使用抗菌藥物。第11頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三X線檢查：

早期無變化。中晚期：肺部紋理增多、粗、亂，兩下肺較明顯。第12頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三X線表現(xiàn)：

肺紋理增多、增粗、紊亂，急性發(fā)作期時，兩下肺沿支氣管周圍有斑點或斑片狀陰影第13頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三X線表現(xiàn)：

發(fā)展到后期出現(xiàn)肺氣腫征：兩肺野增大、透亮度增加，橫融下降，肋間隙增寬，心界縮小。第14頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三診斷標準

典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴等）病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷第15頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三分型：1、單純型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘）第16頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或加重。慢性遷延期：上述癥狀反復(fù)出現(xiàn)，遷延超過1個月以上。臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上。臨床分期第17頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三支氣管腔不完全性阻塞吸氣時管腔相對擴張，氣體易入呼氣時阻塞加重，氣體難出終末氣道壓力升高擴張慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫第18頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三參與因素

肺泡壁因受壓血供減少，肺組織營養(yǎng)障礙支氣管軟骨破壞，支架作用喪失慢性氣道炎癥、煙霧刺激釋放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第19頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病理

鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少第20頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病理分類

全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫第21頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三急性發(fā)作期和慢性遷延期治療：抗感染根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素，感染控制后及時停藥。切勿長期預(yù)防用藥。祛痰鎮(zhèn)咳 平喘對癥治療第22頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三臨床緩解期治療：去除病因：戒煙，減少大氣污染；及時治療感染。增強機體免疫防御力：定期選用免疫增強劑。加強體能鍛煉，如太極拳、氣功，進行呼吸和耐寒鍛煉。第23頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三慢性支氣管炎預(yù)后如無并發(fā)癥，預(yù)后良好。如發(fā)病因素持續(xù)存在，病情遷延不愈，反復(fù)發(fā)作，逐漸發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病。第24頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第25頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三具有氣流受限特征氣流受限呈進行性發(fā)展部分有可逆性可能伴有氣道高反應(yīng)COPD定義第26頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系第27頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三是一種氣流受限為特征的疾病，且氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展慢性支氣管炎與肺氣腫肺功能檢查呈氣流受限且不完全可逆可診斷為COPD

一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病如囊性肺纖維化、DPB（彌漫性泛細支氣管炎）不屬于COPD單純慢性支氣管炎與肺氣腫如無氣流受限、或哮喘氣流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD)

第28頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病理生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常進一步發(fā)展第29頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三通氣不足小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，通氣/血流比例失調(diào)，彌散障礙出現(xiàn)缺氧，出現(xiàn)呼吸衰竭第30頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

癥狀：1、痰、咳或/和喘2、逐漸加重的呼吸困難或胸悶、氣短體征：1、早期不明顯2、典型體征有桶狀胸、呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱、呼氣時間延長等第31頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室和其他檢查

肺功能檢查主要檢查，用于診斷、程度、預(yù)后等判斷FEV1/FVC：評價氣流受限指標FEV1占預(yù)計值%：評價嚴重程度吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預(yù)計值%<80%，表示不完全可逆其它還有RV、TLC和RV/TLC第32頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三影像學(xué)檢查心電圖檢查：低電壓，但無診斷意義血氣分析：判斷呼吸衰竭血常規(guī)和痰檢查第33頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長第34頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三診斷標準依據(jù)：1、吸煙等高危因素2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征：肺氣腫、氣流受限4、肺功能異常第35頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三程度分級<30%30%~50%50%~80%≥80%FEV1占預(yù)計值%<70%<70%<70%<70%FEV1/FVC有有有有病史及表現(xiàn)IV級（極重度）III級（重度）II級（中度）I級（輕度）分級第36頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三病程分期急性加重期穩(wěn)定期第37頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三并發(fā)癥

自發(fā)性氣胸：有時不易診斷慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因慢性肺心病第38頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷

支氣管哮喘：可逆支氣管擴張癥：輕癥易混淆肺結(jié)核：影像學(xué)與痰菌檢查肺癌：痰中帶血時其它原因所致肺氣腫：如代償性、老年性肺氣腫第39頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療誘因：如感染或氣胸舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類控制性吸氧糖皮質(zhì)激素急性加重期第40頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三高危因素：脫離舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期第41頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三預(yù)后

肺部代償能力較大，其預(yù)后與FEV1值相關(guān)FEV1<1.2L生存年限為10年，F(xiàn)EV1<1.0L生存年限為5年，<700ml生存年限為2年第42頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

慢性肺源性心臟病第43頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三定義肺源性心臟?。╟orpulmonale，簡稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類。第44頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

概述根據(jù)國內(nèi)近年對二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計，肺心病平均患病率為0.41%~0.47%?；疾∧挲g多在40歲以上，隨著年齡增長而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。第45頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

病因

1、呼吸道病變：慢性支氣管炎（約占80％~90％）、支氣管哮喘、支氣管擴張等。2、肺組織病變：重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺、ARDS等。3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā)性肺動脈高壓等。4、胸廓病變：嚴重脊椎后凸或側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等。第46頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制一、肺動脈高壓的形成如在靜息時肺動脈平均壓≥20mmHg（2.67kPa），或肺動脈收縮壓≥30mmHg(4.0kPa)即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓＜20mmHg，而運動后肺動脈平均壓＞30mmHg時，則為隱性肺動脈高壓。第47頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥，炎癥細胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)（白三烯、TXA２、PGF２a、組胺、5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子）增多，使肺血管收縮、痙攣，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。第48頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制2、組織因素：缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，肺血管收縮。3、神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，肺血管收縮。第49頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素1、長期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎，累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻力增加；2、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，毛細血管管腔狹窄或閉塞，肺血管阻力增加；第50頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制3、嚴重肺氣腫，肺泡壁破裂、融合，毛細血管網(wǎng)毀損，當(dāng)肺泡毛細血管床減損超過70％時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生；4、慢性缺氧使血管收縮，長期肺血管壁張力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中層增厚，血管變硬，肺血管重建。第51頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌，繼發(fā)性紅細胞增多，當(dāng)紅細胞壓積超過55％~60％時，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；同時缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留，血容量增多，促使肺動脈壓升高。第52頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制二、右心功能改變和心力衰竭

肺動脈高壓引起右心后負荷增加是影響右心功能的主要因素。右心后負荷增加，一方面因心室壁張力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動脈阻力增加，血流減少，同時缺氧對心肌有直接損害，心肌功能損害。第53頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制右心后負荷增加，為克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能，右心代償。隨著病情的進展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴重，特別是急性加重時，超過右心室的負荷，右心失代償，右心室擴大和右心室功能衰竭。第54頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制左心衰竭：少見；伴發(fā)的高血壓或冠心病等；繼發(fā)于肺心?。孩傩募∪毖?、高能磷酸鍵合成降低，心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等。第55頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：COPD的癥狀—咳嗽、咳痰、氣喘，重癥可有紫紺。肺氣腫的體征—桶狀胸、叩診過清音、聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。肺動脈高壓和右心肥大的體征—頸靜脈充盈、第二心音亢進、劍突下收縮期搏動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。第56頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期：呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血水腫、神經(jīng)精神癥狀等。右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸水和腹水等。第57頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三并發(fā)癥肺性腦?。河捎诤粑ソ咚氯毖?、二氧化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的綜合征。酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）第58頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查X線檢查-肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴張，橫徑≥15mm或其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中心肺動脈擴張，而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀；右心室增大征。第59頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查心電圖檢查-右心肥大：額面平均電軸右偏，+90°；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上；。右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；V1~V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的QS波；右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負荷過重），肢導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形。第60頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查第61頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查第62頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查第63頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查超聲心動圖：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm；右心室內(nèi)徑≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室內(nèi)徑的比值2；右肺動脈內(nèi)徑≥18mm；或肺動脈干≥20mm；肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（a波低平或2mm）。第64頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查其它：血氣分析：呼吸衰竭時可有低氧血癥或合并高碳酸血癥；肺功能檢查：緩解期可考慮測定，常有通氣和換氣功能障礙；右心導(dǎo)管檢查：直接測定肺動脈和右心室壓力，有利于早期診斷；血液檢查：合并感染時，白細胞總數(shù)和中性粒細胞增加；紅細胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。第65頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三診斷慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變病史；肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下肢浮腫及靜脈高壓等；心電圖、X線表現(xiàn)；參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其它檢查。第66頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。╋L(fēng)濕性心瓣膜?。L(fēng)心）原發(fā)性心肌病

第67頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為MRSA）。第68頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

治療

二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。第69頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。第70頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療

持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器。第71頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療四、機械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV。第72頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療

五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

第73頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補5%NaCO3；（4）補鉀、補氯。第74頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療八、心力衰竭的治療：1、利尿劑：抑制腎臟水、鈉重吸收，減少循環(huán)血容量，減輕右心前負荷宜選用作用輕、劑量小、短療程的利尿劑。常用藥物有呋喃苯胺酸（速尿）、雙氫氯噻嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通）第75頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療2、強心劑：因缺氧與感染對洋地黃耐受性低，劑量宜?。ǔＲ?guī)劑量1/2~2/3），選用作用快、排泄快制劑，用藥前注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應(yīng)。應(yīng)用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心衰者；②合并室上性快速心律失常者；③出現(xiàn)急性左心衰竭者；以右心衰竭為主而無明顯急性感染者。低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作為衡量強心藥的應(yīng)用和療效考核指征。第76頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療3、血管擴張劑：降低心臟前、后負荷，減低心臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，對降低肺動脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血壓下降）。4、抗心律失常藥：一般感染、缺氧后可自行消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。第77頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素，熱能每日不低于30kcal/kg。第78頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療緩解期的治療：冷水擦身等耐寒鍛煉；腹式呼吸及縮唇呼氣以改善肺臟通氣；提高機體免疫力藥物：胸腺肽等；中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀。第79頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三治療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。第80頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭(respiratoryfailure)第81頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。第82頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

第83頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因第84頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓第85頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓第86頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

[分類]

（一）、按血氣分析結(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流（ARDS）。第87頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。?/p>

第88頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生

第89頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

[發(fā)病機制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理

（一）通氣不足

健康成人呼吸空氣時，約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。

第90頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三第91頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

（1）V/Q＞0.8見于肺泡通氣功能正常或增加，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時。

（2）V/Q＜0.8見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動--靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。

第92頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三第93頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。

第94頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷第95頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三PaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)第96頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）第97頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點頭，提肩樣呼吸

呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)第98頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙第99頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯第100頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血第101頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析尤為重要，不僅對診斷，而且對指導(dǎo)治療均有重要意義

診斷標準第102頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療第103頁，講稿共113頁，2023年5月2日，星期三（