關(guān)于抗充血性心力衰竭的藥物第1頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三抗充血性心力衰竭的藥物DrugsforCongestiveHeartFailure第2頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三強(qiáng)心苷的藥理作用，地高辛、卡托普利、卡維地洛糾正CHF的作用特點(diǎn)其他非強(qiáng)心苷類抗CHF的作用及特點(diǎn)CHF的病理生理及其他藥物糾正CHF的作用歸納概括說(shuō)出教學(xué)基本要求第3頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三充血性心力衰竭(Congestiveheartfailure，CHF)超負(fù)荷心肌病(cardiomyopathyofoverload)心肌收縮和(或)舒張功能出現(xiàn)障礙心臟不能排出足量血液以滿足全身組織代謝的需要主要表現(xiàn)動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足乏力，疲倦，頭暈靜脈系統(tǒng)淤血呼吸困難，下肢水腫頸部靜脈充盈，怒張第4頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三Ventriculardysfunctionlimitsapatient'sabilitytoperformtheroutineactivitiesofdailyliving…TheDonkeyAnalogy第5頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三第6頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三Howtoimprovethedonkey’sperformance?1.

Reducethecargoonwagon

DiureticsACEIsAT1RblockerAldosterone

blockerVasodilator

ReduceCardiacLoading第7頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.Stimulatedonkey’sperformanceCardiacglycosidesDobutamineCalciumsensitizerPositiveInotropicEffects第8頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三SPEEDLIMIT35MINIMUM153.Limitthedonkey’sspeed,thussavingenergy-receptorantagonistSaveEnergy第9頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.

強(qiáng)心苷類：地高辛、毒毛花苷K等。2.

利尿藥與血管擴(kuò)張藥：氫氯噻嗪、硝普鈉。3.ACE抑制藥：卡托普利、依那普利。4.

血管緊張素II受體拮抗藥：氯沙坦5.β受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛。6.

其他：鈣拮抗藥氨氯地平鈣增敏劑匹莫苯磷酸二酯酶III抑制藥氨力農(nóng)、米力農(nóng)

β受體激動(dòng)藥多巴酚丁胺、扎莫特治療CHF藥物的分類第10頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三心力衰竭心輸出量降低交感神經(jīng)系統(tǒng)激活血管收縮心肌重構(gòu)腎素血管緊張素I醛固酮心室充盈壓↑水鈉潴留血管緊張素II正性肌力藥血管擴(kuò)張藥利尿藥螺內(nèi)酯ACEI阻斷藥心衰病理生理學(xué)改變與藥物作用環(huán)節(jié)第11頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.

緩解癥狀：增加心排血量降低心室充盈壓改善血流動(dòng)力學(xué)心衰的治療目的2.

延緩和防治心肌的重構(gòu):

降低心室壁張力抑制腎素-血管緊張素抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)第12頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三一、強(qiáng)心苷類(cardiacglycosides)【來(lái)源及化學(xué)】來(lái)源：來(lái)源于植物一級(jí)強(qiáng)心苷二級(jí)強(qiáng)心苷化學(xué)：苷元（甾核+內(nèi)酯環(huán)）糖DigitalispurpurreaRedtoxgloveConvallarinmajalisLilyofthevalleyHelleborusnigerDigitoxose第13頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【藥理作用】1

正性肌力作用

(positiveinotropicaction)

增強(qiáng)心肌收縮力特征：(1)高度的選擇性

(2)心肌收縮有力而敏捷

a心肌收縮最高張力提高

b心肌纖維最大縮短速率(LVdp/dtmax)的提高

(3)提高衰竭心臟的作功效率，CHF患者心排出量增加。

(4)減少心肌耗氧量第14頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三5100CARDIACOUTPUT(L/min)051015AA2025NormalDECHF+DigoxinCHFBCCongestionFatigueEffectofCHF&DigoxinonFrank-StarlingCurveTulanePharmacologyVENOUSPRESSURE(mmHg)第15頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三正性肌力作用的機(jī)制心肌收縮的條件收縮與調(diào)解蛋白能量物質(zhì)與代謝

Ca2+

第16頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三（泵出3個(gè)Na+,入2個(gè)K+）JensC.SkouDenmark1997諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)得主Na+/K+pumpJensSkouwhenhe’snotthinkingaboutNa,K-ATPase第17頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三Na+Ca2+K+2K+3Na+3Na+Ca2+Na+Ca2+SRActin&myosinDigoxinCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+K+o+ATPMechanismofPositiveInotropicAction抑制Na-KATP

酶，增加細(xì)胞內(nèi)Ca2＋Ca2+第18頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.負(fù)性頻率作用

(negativechronotropicaction)：強(qiáng)心苷能夠使CHF患者心率減慢。原因：(1)

繼發(fā)于正性變力作用

(2)

增敏竇弓感受器

(3)

直接興奮迷走神經(jīng)、結(jié)狀神經(jīng)結(jié)

(4)

增加竇房結(jié)對(duì)Ach的敏感性益處：心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，回心血量增多，心排血量增加，改善靜脈淤血癥狀，改善冠脈灌注。第19頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三地高辛對(duì)心肌耗氧量的影響正常心臟衰竭心臟衰竭心臟＋強(qiáng)心苷收縮力室壁張力心率凈效應(yīng)第20頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三3.

對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用(1)

直接抑制交感神經(jīng)活性該作用發(fā)生在血流動(dòng)力學(xué)改善之前，改善心功能，減慢心率。(3)增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能

a增敏竇弓及心內(nèi)壓力感受器

b興奮迷走神經(jīng)中樞

c增強(qiáng)心肌對(duì)乙酰膽堿的敏感性(2)解除代償性交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)抑制第21頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三(4)

改善內(nèi)分泌失調(diào)

抑制RAA系統(tǒng)，降低腎素活性，減少AngII和醛固酮的分泌，產(chǎn)生心臟保護(hù)作用。4．對(duì)血管的作用直接作用：收縮血管平滑肌，使下肢血管、冠脈血管收縮，外周阻力增加,局部血流減少。間接作用：強(qiáng)心苷可以直接或間接抑制交感神經(jīng)。抑制交感作用直接縮血管作用血管擴(kuò)張第22頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三

直接作用：抑制腎小管Na-KATP酶，減少對(duì)Na+吸收，產(chǎn)生利尿作用。5.

對(duì)腎臟作用

間接作用：心收縮力增加，輸出量增加，腎血流增加，間接利尿。Naunyn-Schmiedeberg’sArch.Pharmacol.1974;281:301-314第23頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三6.

對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響強(qiáng)心苷竇房結(jié)增加KACh開(kāi)放頻率增加MDP↑，與閾電位距離加大，自律性降低普肯耶纖維減慢竇性頻率抑制Na-KATP酶降低最大舒張電位，自律性增加，除極速率降低，APA降低，ERP縮短室顫、室速房室結(jié)心房K＋外流↑縮短ERP房撲轉(zhuǎn)房顫減慢Ca2+內(nèi)流減慢傳導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)K↓第24頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【體內(nèi)過(guò)程】強(qiáng)心苷分子的極性決定藥物的體內(nèi)過(guò)程。極性弱，脂溶性高，口服吸收好，血漿蛋白結(jié)合率和肝臟代謝率高，藥物作用半衰期長(zhǎng)。OOCH3OHCH3OHC=O(sugar)3OOCH3CH3OHC=O(sugar)3LipidSolubilityOralAbsorptionPlasmaBindingHalfLifeRouteofEliminationDigoxinDigitoxinMedium High75% >90%20-40% >90%1.6days 7daysKidney Liver 第25頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【臨床應(yīng)用】1．CHF

療效更差，甚至無(wú)效對(duì)心肌外機(jī)械因素引起的CHF，如縮窄性心包炎、心包積液等。療效良好瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所致CHF。

療效差、易中毒對(duì)肺原性心臟病、嚴(yán)重心肌損傷或活動(dòng)性心肌炎等所致CHF。

療效不滿意嚴(yán)重貧血、甲亢、維生素B1缺乏癥等所致CHF。第26頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三2．某些快速性心律失常：心房纖顫：抑制房室傳導(dǎo)，使心房過(guò)多沖動(dòng)不能通過(guò)房室結(jié)下傳至心室，使心室率減慢。心房撲動(dòng)：不均一縮短心房肌ERP，使房撲變?yōu)榉款?，繼而發(fā)揮治療房顫作用。第27頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【給藥方法】1.兩步給藥法：即先獲足夠效應(yīng)而后維持之。

-用藥先給全效量，即“洋地黃化”。

-逐日給予維持量。全效量：口服地高辛首次0.5mg，對(duì)危急病例可在5分鐘內(nèi)緩慢靜注地高辛1.0mg。維持量：每日補(bǔ)充體內(nèi)消除量，約為0.125—0.5mg，地高辛每日消除體內(nèi)儲(chǔ)存量35％，。

時(shí)間(t1/2)

血藥濃度

MECMTC

首次劑量加倍，后改維持量第28頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.無(wú)負(fù)荷量（no-loadingdose）的維持量法：0.25mg/day(0.125～0.375mg)經(jīng)4～5個(gè)t1/2（6～7天）后就能在血中達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度。這種給藥法可明顯降低中毒發(fā)生率。

血藥濃度

時(shí)間(t1/2)

MECMTC維持量第29頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【不良反應(yīng)】1．胃腸道反應(yīng)2.

神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)及視覺(jué)障礙眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄等,還有黃視癥、綠視癥等。3.

心臟毒性：室性早搏33％房室阻滯18％房室結(jié)性心動(dòng)過(guò)速17％房性過(guò)速兼房室阻滯10％室性過(guò)速8％竇性停搏2％第30頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三第31頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【中毒救治】預(yù)防：1.用藥前詳細(xì)詢問(wèn)病人服藥史。2.注意誘發(fā)因素：如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。3.警惕中毒先兆癥狀：如室性早搏、竇性心律過(guò)緩低于

60次／分及色視障礙等。解救：1.停藥：偶發(fā)早搏、Ⅰ房室阻滯。2.快速性心律失常：補(bǔ)鉀；苯妥英鈉；利多卡因。3.心動(dòng)過(guò)緩或房室傳導(dǎo)阻滯宜用阿托品解救。4.地高辛抗體的Fab片斷。第32頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【藥物相互作用】1.能降低地高辛血藥濃度的藥物：消膽胺、新霉素在腸中與地高辛結(jié)合，妨礙其吸收。2.升高地高辛的血藥濃度的藥物：奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米等

第33頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三二、腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)抑制藥血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素IIAT1

受體AT2

受體醛固酮緩激肽無(wú)活性肽緩激肽受體NO，前列環(huán)素腎素ACE血管擴(kuò)張ACEILosartanVasartanspironolactone第34頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三卡托普利(captopril)依那普利(enalapril)雷米普利(ramipril)賴諾普利(lisinopril)福辛普利(fosinopril)群多普利(trandolapril)(一）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)【治療CHF的作用機(jī)制】1.

抑制ACE的活性：

AngII,BK，血管擴(kuò)張。

BKNOVasodialationBKInactivationACEACEIB2Ca2+eNOSL-arginineL-citrullineEndothelialcellNOGCGTPcGMPSMC第35頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三減少AngII引起的醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。第36頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.

對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響緩解CHF及急性心肌梗死癥狀，增加運(yùn)動(dòng)耐力，改善心衰患者生活質(zhì)量。降低全身血管阻力、平均動(dòng)脈壓、右心房壓，增加心輸出量，降低左室充盈壓、改善心舒張功能等。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量，保護(hù)缺血心肌，改善心功能，減少心律失常發(fā)生。

降低腎血管阻力，增加腎小球?yàn)V過(guò)率，尿量增加，緩解CHF癥狀。第37頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三3.

抑制心肌肥厚及血管的重構(gòu)

TPK通路：AngⅡ→→核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子→細(xì)胞增殖。ACEI阻斷上述通路發(fā)揮抗重構(gòu)作用

AngⅡ＋AT1R→Gq→PLC→IP3、DAG↑→Ca2+→PKC→C-fox、C-myc→細(xì)胞增生、重構(gòu)

AngⅡ→MAPK→

核蛋白磷酸化→RNA多聚酶Ⅱ

磷酸化→調(diào)節(jié)基因→促細(xì)胞生長(zhǎng)第38頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三4.抑制交感神經(jīng)活性AngII交感神經(jīng)Pre-AT1受體NE釋放增加CNSAT1受體促進(jìn)交感神經(jīng)沖動(dòng)傳遞加重心肌負(fù)荷與心肌損傷ACEIAngI第39頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三5.

保護(hù)血管內(nèi)皮逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能損傷，抗自由基損傷，改善血管舒張功能。ACEInhibitorsReducethenumberofsacksonthewagon第40頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【臨床應(yīng)用】ACEI是治療CHF的基礎(chǔ)藥物，無(wú)禁忌者均需應(yīng)用。與利尿藥、地高辛和用，廣泛用于CHF的治療。各種ACEI治療CHF的療效無(wú)顯著差別，僅存在應(yīng)用劑量的差別。應(yīng)用ACEI是治療和預(yù)防急性心肌梗死，以及有顯著左室功能異常的CHF最好的策略。第41頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三RateofprescriptionofheartfailuremedicationsintheimpactRecoI&IIsurveys.KomajdaMEurJHeartFailSuppl2009;8:i39-i44第42頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三12841285PlaceboEnalaprilNo.ofpatientsalive1159119510851127100510699391010819891669697487526299333MonthsafterstartoftreatmentMortality%006121836243042482010403050Cumulativeall-causemortalityP=0.0036PlaceboEnalaprilSOLVD:StudiesOfleftventriculardysfunctionNEnglJMed1991:325:293-302Long-termsurvivalinHFpatientstreatedwithenalaprilEurHeartJ1999;20:136–139第43頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三JAMA2004;292(19):2350-59TheprotectiveeffectofACEIagainstleftventricularhypertrophyDiabetesCare2008;31:1629–1634第44頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三(二)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥氯沙坦（losartan）纈沙坦（valsartan）【抗CHF的作用與機(jī)制】直接阻斷AngII

與AT1

結(jié)合對(duì)AT2受體的拮抗作用較弱不影響緩激肽系統(tǒng)，不易引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫能夠預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)降低CHF患者的再住院率和死亡率第45頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【臨床應(yīng)用】1

CHF治療：適用于血漿腎素活性高，AngII增多的CHF。

2

腎臟保護(hù)作用。3-monthlymortalityinSOLVD-treatment,exercisestudies,andELITELancet1997;349:747–52第46頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三Kaplan-MeiersurvivalcurvesamongpatientswithchronicheartfailureinlosartanandcaptoprilgroupsLancet1997;349:747–52LosartanCaptopril第47頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三三、利尿藥（Diuretics）噻嗪類利尿劑

氫氯噻嗪吲達(dá)帕胺留鉀利尿劑螺內(nèi)酯髓袢利尿劑

呋塞米托拉塞米第48頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三排Na+，減少血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2＋含量，血管壁張力下降，外周阻力降低，心臟后負(fù)荷降低，改善心功。促進(jìn)水、Na＋排泄，減少體液量，降低心臟前后負(fù)荷?！究笴HF的作用機(jī)制】Na+Na+Na+Na+Na+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Na+Ca2+Na+Na+Ca2+Ca2+Na+Ca2+Thiazide第49頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【臨床應(yīng)用】1適用于有容量負(fù)荷征象的患者2利尿劑與ACEI或受體拮抗劑合用輕度CHF，單用利尿藥效果好。中度CHF，口服袢利尿藥或噻嗪類與留鉀利尿藥合用。重度CHF或急癥,靜注大劑量呋塞米。PlasmaReninActivity(ng/mL/h)BeforeDiuretic(n=12)AfterDiuretic(n=11)50102.50.5MCIBrHeartJ.1987;57:17–22第50頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三3.選擇合適劑量劑量過(guò)大體液容積銳減，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用增加死亡率。劑量過(guò)低不能有效改善體液容量過(guò)多。LoopDiureticsinAcuteDecompensatedHeartFailureNecessary?Evil?ANecessaryEvil?CircHeartFail2009;2;56-62第51頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三第52頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三原因

靜脈內(nèi)容量耗竭

神經(jīng)內(nèi)分泌激活

容量喪失后Na+攝取反跳

減少腎小管分泌（腎功能衰竭）

減少腎的灌注（低心輸出量）

腸道吸收利尿劑受損

藥物或食物（攝入高鈉）順從性差【注意】1.防止利尿藥引起水電介質(zhì)平衡紊亂2.對(duì)利尿藥的耐受第53頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三四、-受體阻斷藥【CHF時(shí)交感神經(jīng)激活的結(jié)果及-受體阻斷藥抗CHF的作用】心肌收縮力減弱外周灌注減少-阻斷藥心肌重構(gòu)凋亡壞死纖維化肥厚激活交感神經(jīng)系統(tǒng)第54頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.對(duì)心功能與血流動(dòng)力學(xué)的作用長(zhǎng)期用藥后，減慢心率，延長(zhǎng)左室充盈時(shí)間，增加心肌血流灌注，降低心肌耗氧量，改善心功能。2.

抑制交感神經(jīng)過(guò)渡興奮，上調(diào)心臟受體。3.

抑制RAA系統(tǒng)的激活減少腎素釋放,AngII生成減少，使血管擴(kuò)張，減輕心臟的前后負(fù)荷；減慢心率，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心室舒張功能。降低ET1、TNF、IL-6等延緩CHF的進(jìn)程。4.抗心律失常作用與抗心肌缺血作用可以減少CHF患者猝死的發(fā)生率。第55頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【臨床應(yīng)用】適用于心功能II-III級(jí)，基礎(chǔ)病因?yàn)閿U(kuò)張性心肌病患者；常規(guī)治療CHF藥物無(wú)效的患者。SPEEDLIMIT35MINIMUM15-BlockersLimitthedonkey’sspeed,thussavingenergy第56頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三Beta-blockertherapyforcongestiveheartfailure:asystematicoverviewandcriticalappraisalofthepublished.CanJCardiol.1998;14:1045-53.123articles,18trials,2986patients.?BetaBlockersinsymptomaticheartfailure:MetaanalysisResultsOutcomes(meanfollowup)β-blockerControlMortality(13mo)8.2%12.6%Hospitalization(20mo)18.1%28.8%Hearttransplantation(10mo)1.1%2.7%Results第57頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三EffectofBetaBlockadeonOutcomeinPatientsWithHFandPost-MILVD↓23%mortality(p=.031)25BIDpost-MILVDcarvedilolCAPRICORN5↓35%mortality(p=.0014)25BIDseverecarvedilolCOPERNICUS4↓34%mortality(p=.0062)200QDmild/moderatemetoprololsuccinateMERIT-HF3↓34%mortality(p<.0001)10QDmoderate/severebisoprololCIBIS-II2↓48%diseaseprogression(p=.007)6.25-25BIDmild/moderatecarvedilolUSCarvedilol1OutcomeTargetDose(mg)HFSeverityDrugStudy1.Circulation1996;94:2800-62.Lancet1999;353:9-133.Lancet1999;353:2001-74.NEngJMed2001;344:1651-85.Lancet2001;357:1385-90第58頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三【注意事項(xiàng)】1.療程要長(zhǎng)，心功能改善的平均奏效時(shí)間為3個(gè)月。2.小劑量開(kāi)始，逐漸增加至患者能夠耐受又不致引起CHF的劑量。3.在充分使用利尿藥、ACEI基礎(chǔ)上應(yīng)用受體拮抗藥4.嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、左心功能衰竭、重度房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、支氣管哮喘者禁用。第59頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三六、其他治療CHF藥

(一）非強(qiáng)心苷類正性肌力藥1.兒茶酚胺類：多巴酚丁胺，異波帕明。2.磷酸二酯酶抑制藥：米力農(nóng)、依諾昔酮。3.鈣增敏藥：匹莫苯、左昔孟旦。(二）血管擴(kuò)張藥

硝酸酯類、硝普鈉、哌唑嗪、肼屈嗪。(三）鈣通道阻滯藥第60頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三(一）非強(qiáng)心苷類正性肌力藥缺點(diǎn)：降低肺動(dòng)脈壓作用不強(qiáng)，久用易脫敏兒茶酚胺類多巴酚丁胺(dobutamine)

對(duì)心肌1受體有相對(duì)選擇性，能顯著增強(qiáng)心肌收縮力，降低血管阻力,減輕心臟前后負(fù)荷，增加心排血量。適用于治療中度CHF患者第61頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三第62頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，擴(kuò)張血管降低外周阻力，改善腎功能。異波帕明(ibopamine)

激動(dòng)D1、D2、和1受體改善CHF癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力，減緩病情惡化。JCardiovasPharmacol1985;7:316-320第63頁(yè)，講稿共73頁(yè)，2023年5月2日，星期三Lancet1997;349:971–77Univariateanalysisofsurvivalbyuseofantiarrhythmictherapyatbase