危重癥患者的營養(yǎng)支持第1頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月

圍繞重癥患者營養(yǎng)支持的幾個核心問題目標（目的）時機配方要素評估第2頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥患者營養(yǎng)代謝的特點1、高合成、高分解分解代謝明顯，合成代謝集中于急性相蛋白，如TNF、白介素、凝血因子、CRP利用障礙，肝臟功能受損、合成方向轉換對營養(yǎng)底物的調(diào)節(jié)能力下降第3頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月2、代謝底物的需求發(fā)生變化嚴重應激狀態(tài)下先動員自身的組織細胞儲備，以避免外源性營養(yǎng)底物加重肝腎功能的負擔由于代謝方向的轉換，一方面自身分解的脂肪酸和氨基酸不能充分而導致過剩、積聚；另一方面卻又不能完全滿足合成炎性介質的需要目前了解有限第4頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月3、腸道生態(tài)受到影響物理屏障免疫屏障第5頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月危重患者的營養(yǎng)支持原則“需求”≠“目標”：不主觀設定“目標熱卡”代謝調(diào)理重于熱量補充著眼于炎性反應狀態(tài)及器官功能低熱卡供給—反饋–調(diào)整第6頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月營養(yǎng)底物利用水平下降是膿毒癥的病情表現(xiàn)之一，熱量的轉化水平主要基于底物耐受性，不必估算或測定熱量的需求量——《2010德國膿毒癥指南》第7頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月時機應激極期避免外源性營養(yǎng)攝入，加重代謝負擔盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)，維持腸道微生態(tài)腸外營養(yǎng)的時機存在一定爭議，遵循代謝調(diào)理重于熱卡補充的原則，不對患者造成額外傷害第8頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月供給-反饋-調(diào)整實際可用的臨床指標血糖甘油三酯血尿素氮第9頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖高血糖提示葡萄糖氧化速率受限、利用障礙高血糖增加并發(fā)癥、影響預后甘油三酯提示肝臟脂肪廓清能力低于脂肪供給速率尿素氮氨基酸無法利用造成蓄積第10頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝調(diào)理營養(yǎng)素代謝調(diào)理營養(yǎng)素越來越受到重視精氨酸、谷氨酰胺、ω3脂肪酸益生菌、益生元微量元素（硒、鋅）第11頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月精氨酸肌酸和膠原的合成、調(diào)節(jié)淋巴細胞的增殖、促進傷口愈合NO合成的前體，擴張血管及抑制血小板聚集推薦用于手術、創(chuàng)傷、燒傷患者，全身性感染慎用（ASEPN2009）第12頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月谷氨酰胺機體內(nèi)含量最多的游離氨基酸腸黏膜細胞、淋巴細胞、巨噬細胞、腎小管細胞等快速生長細胞的能量底物應激狀態(tài)下迅速減少（50%-60%）抗炎和傷口愈合作用，術后和急性胰腺炎患者獲益最大推薦對危重患者盡早補充（0.3-0.5g/kg*d）第13頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月ω3脂肪酸ω3脂肪酸通過競爭方式影響傳統(tǒng)脂肪乳劑ω6脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物花生四烯酸的代謝，從而下調(diào)過度的炎癥反應細胞膜的穩(wěn)定性、完整性，減少細胞因子的產(chǎn)生和釋放推薦大手術、創(chuàng)傷、ARDS/ALI患者使用含有ω3脂肪酸的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑，慎用于嚴重全身性感染（ASEPN2009）第14頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月益生菌、益生元第15頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月硒、鋅硒具有抗氧化性和免疫特性硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的核心物質危重病人普遍存在體內(nèi)硒含量下降越來越受到關注，但還需進一步研究（對象、劑量、途徑、療程）。第16頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月膳食纖維的臨床意義發(fā)酵終產(chǎn)物--短鏈脂肪酸（SCFA）維護腸道粘膜屏障：SCFA腸粘膜細胞代謝的燃料平衡腸道微生態(tài)調(diào)控腸道排空時間及對腸內(nèi)營養(yǎng)的耐受性：SCFA是重要的調(diào)節(jié)腸道運動的生理刺激物調(diào)控糖類和脂肪的吸收WHO推薦糖尿病患者每日膳食纖維攝入量為27-40g，其中可溶性纖維22-32g第17頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月膳食纖維的不利作用個體差異性較大，過多的膳食纖維影響營養(yǎng)素的吸收、加速腸內(nèi)容物的排出膳食纖維種類繁多，理化特性差異較大具有交換陽離子和絡合無機鹽的能力，理論上會影響吸收和生物利用，但動物實驗結果不一發(fā)酵過程中產(chǎn)生氣體，可能導致腹脹甚至腸痙攣第18頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月營養(yǎng)治療并發(fā)癥再喂養(yǎng)綜合征脂肪超載綜合征腸外營養(yǎng)所致膽汁淤積第19頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月再喂養(yǎng)綜合征（Refeedingsyndrome）二戰(zhàn)時期戰(zhàn)俘及集中營幸存者在攝入高糖飲食后迅速出現(xiàn)水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭，尸檢顯示心臟體積縮小、心肌萎縮。而在進食牛奶的幸存者當中發(fā)生較少。第20頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月定義：機體經(jīng)過長期饑餓或營養(yǎng)不良，重新攝入營養(yǎng)物質導致以低磷血癥為特征的電解質紊亂及由此產(chǎn)生的一系列癥狀。低磷血癥是RFS的主要病理生理特點發(fā)病機制主要是胰島素分泌增加、電解質轉移（磷、鉀、鎂）及合成代謝增強通常發(fā)生在營養(yǎng)支持后3-4天第21頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月維生素B1缺乏維生素B1(硫胺素)參與脂肪、蛋白質、核酸代謝，最主要是參與糖類代謝構成膜結構和神經(jīng)系統(tǒng)硫胺素在黏膜細胞內(nèi)磷酸化焦磷酸硫胺素(TPP)，是組織氧化代謝的重要輔酶第22頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月膽堿酯酶抑制劑缺乏導致神經(jīng)傳導受阻，造成感覺、運動障礙第24頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月RFS防治檢測電解質水平營養(yǎng)治療前補充維生素B1200-300mg/d及復合維生素B1-2片，每日3次，每日補充多種維生素/微量元素初始低熱卡補充（5-10kcal），增肌脂肪供能比例營養(yǎng)治療過程中根據(jù)監(jiān)測的電解質水平補充K、Ca、P、Mg第25頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月特定疾病的營養(yǎng)支持重癥胰腺炎慢性肝病圍術期創(chuàng)傷第26頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥胰腺炎代謝特點蛋白質分解加速利用外源性葡萄糖的能力下降，糖異生增加胰島素抵抗增加能量消耗增加脂肪酸氧化供能增加同膿毒癥、創(chuàng)傷相似第27頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月SAP營養(yǎng)支持原則保持胰腺休息盡早開始（血流動力學穩(wěn)定后）充分考慮到受損器官的耐受能力急性應激期“允許性低熱卡”，在應激與代謝穩(wěn)定后，適當增加第28頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月SAP禁食腸道失用，屏障功能受損細菌/毒素異位Sepsis死亡率第29頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月早期EN（<48小時）感染發(fā)生率、臟器功能衰竭、死亡率均下降超過50%超過48小時，EN較PN無明顯差異代謝調(diào)理作用>熱量補充※McClaveSA,ChangWK,DhaliwalR,HeylandDK:Nutritionsupportinacutepancreatitis:asystematicreviewoftheliterature.JPENJParenterEnteralNutr2006;302:143–156.※

JafriNS,MahidSS,GopathiSK,HornungCA,GalandiukS,McClaveSA:Enteralnutritionissupe-riortototalparenteralnutritioninsevereacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis.Gastro2008;Vol:A-141.第30頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月EN途徑鼻胃管VS鼻空腸管第31頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月胰液分泌的調(diào)節(jié)第32頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月空腸營養(yǎng)避免了胃相分泌反流的風險更小鼻空腸優(yōu)于鼻胃管第33頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月鼻胃管耐受性良好鼻胃管縮短腸內(nèi)營養(yǎng)的啟動時間NasogastricTubeFeedinginPredictedSevereAcutePancreatitis.ASystematicReviewoftheLiteraturetoDetermineSafetyandToleranceEarlyEnteralNutritioninSevereAcutePancreatitis:AProspectiveRandomizedControlledTrialComparingNasojejunalandNasogastricRoutes第34頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月胰液分泌分為頭相、胃相、腸相腸相的膽囊收縮素、促胰液素是兩種最主要的物質發(fā)生急性胰腺炎后胰腺分泌受到抑制第35頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性肝病營養(yǎng)代謝特點糖類氧化率降低脂肪、蛋白過度氧化微量元素缺乏類似“饑餓狀態(tài)”第36頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月機制原發(fā)葡萄糖氧化利用障礙：肝糖原合成減少、糖異生能力減弱、線粒體氧化還原功能降低原發(fā)脂肪氧化增多疾病本身造成攝入不足（維生素、微量元素）胰島素抵抗（肝滅活能力下降）第37頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月目標：逆轉“饑餓狀態(tài)”、三大物質氧化率趨于正常高糖（50-60%）、低脂、適量蛋白、胰島素控制血糖（ASEPN2009、肝衰竭指南2006）支鏈氨基酸有助于改善癥狀，不能改善預后維生素和微量元素第38頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月圍術期圍術期三階段營養(yǎng)策略術前手術當天術后第39頁，課件共42頁，創(chuàng)作于2023年2月術前營養(yǎng)風險篩查嚴重營養(yǎng)不良患者進行營養(yǎng)支持1-2周對輕度營養(yǎng)不良患者進行營養(yǎng)支持無益、增加并發(fā)癥第40頁，課件共42頁