房顫焦慮終稿第1頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月心房纖顫(房顫)在60歲以上人群中發(fā)生率為1%，并隨年齡而增加。房顫或房顫伴快速心室率時(shí)患者有自覺胸悶、氣急、心悸等表現(xiàn)，不可避免會(huì)產(chǎn)生恐懼、緊張、焦慮、抑郁的心理。

第2頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮是因受不能達(dá)到目的的或不能克服障礙的威脅，預(yù)感到不祥和擔(dān)心而形成的一種緊張不安、帶有恐懼和不愉快的情緒；抑郁是一種持久的心境低落狀態(tài)，多伴有焦慮軀體不適和睡眠障礙。第3頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)焦慮和抑郁的調(diào)節(jié)有的學(xué)者強(qiáng)調(diào)杏仁核和下丘腦等“情緒中樞和焦慮癥的聯(lián)系，邊緣系統(tǒng)和新皮質(zhì)中苯二氮卓（BZ）受體的發(fā)現(xiàn)，提出焦慮癥的“中樞說”；也有人根據(jù)β-腎上腺素能阻斷劑能有效地改善軀體的癥狀、緩解焦慮，支持焦慮癥的“周圍說”。第4頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月ACTH腦橋藍(lán)斑腎上腺髓質(zhì)

軀體刺激CRHGC大腦皮層邊緣系統(tǒng)下丘腦的室旁核（PVN）社會(huì)心理應(yīng)激兒茶酚胺腎上腺皮質(zhì)垂體（LC-NE）中樞說中樞說中樞說周圍說第5頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮形成BZ類藥物應(yīng)激的認(rèn)識(shí)焦慮形成傳遞的

部位5-HT受體分布區(qū)域抗焦慮作用

抗抑郁作用BZ/CABA復(fù)合受體分布區(qū)域催眠、鎮(zhèn)靜作用

肌肉松弛作用抗焦慮作用

抗抑郁作用抗驚厥作用

依賴性形成律康

焦慮產(chǎn)生的機(jī)制及抗焦慮藥的作用位點(diǎn)大腦邊緣系統(tǒng)5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)大腦邊緣系統(tǒng)大腦邊緣系統(tǒng)5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)焦慮癥狀焦慮癥狀5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)焦慮癥狀5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)焦慮癥狀BZ類藥物5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)焦慮癥狀BZ類藥物5-HT神經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)焦慮癥狀大腦皮層GABA神經(jīng)邊緣系統(tǒng)GABA神經(jīng)大腦皮層GABA神經(jīng)邊緣系統(tǒng)GABA神經(jīng)大腦皮層GABA神經(jīng)邊緣系統(tǒng)GABA神經(jīng)焦慮狀態(tài)應(yīng)激第6頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性軀體疾病伴發(fā)的情緒障礙越來越受到重視。國(guó)內(nèi)外的研究提示,在心內(nèi)科住院患者中肯定有焦慮障礙的占35%左右。房顫是常見的心律失常,房顫患者中存在的焦慮和抑郁現(xiàn)象受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注。第7頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月毛莉等發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫患者存在明顯的焦慮，心律轉(zhuǎn)復(fù)治療后6個(gè)月,焦慮狀態(tài)明顯改善。而心室率控制組焦慮程度無變化。

在日本學(xué)者的研究中，29.5%的陣發(fā)性房顫患者存在焦慮心理。這種焦慮心理來對(duì)中風(fēng)的恐懼心理。這嚴(yán)重影響了房顫患者的生活質(zhì)量。第8頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫伴發(fā)抑郁和焦慮的機(jī)制房顫伴發(fā)焦慮和抑郁的機(jī)制有主觀和客觀兩個(gè)方面。

主觀方面：1.房顫時(shí)患者胸悶、氣急、心悸等癥狀可以引起焦慮和抑郁心理。2.患者對(duì)于房顫認(rèn)識(shí)的誤區(qū)，例如把房顫等同于心衰、猝死等。從而引起恐慌。3.對(duì)房顫并發(fā)癥（栓塞等）的憂慮。第9頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月客觀方面：房顫患者的自主神經(jīng)失衡影響中樞神經(jīng)對(duì)情緒的調(diào)節(jié)。自主神經(jīng)失衡是房顫的重要病因，房顫又可以導(dǎo)致自主神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能上的異常。房顫犬的乙酰膽堿酯酶活性增高，心房肌中迷走神經(jīng)失支配。房顫患者和動(dòng)物模型中交感神經(jīng)活性增高，心房肌中交感神經(jīng)增多。第10頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)失衡對(duì)情緒的影響膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿不僅可升高腦內(nèi)ACh的水平,而且可升高腦內(nèi)5-HT及其代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)的水平。認(rèn)為ACh對(duì)腦內(nèi)5-HT的代謝發(fā)生明顯的影響。房顫致使膽堿酯酶活性增高。乙酰膽堿滅活增加，間接降低了腦內(nèi)5-HT水平。5-HT的缺乏可引起抑郁情緒。第11頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抑郁和焦慮對(duì)房顫的影響

抑郁和焦慮與房顫之間是互為因果的關(guān)系，房顫可以引起焦慮和抑郁，而抑郁和焦慮反過來對(duì)房顫的發(fā)病、預(yù)后等都有不利影響。

第12頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月

Tully等觀察了226名心臟手術(shù)的病人。術(shù)后焦慮增加了房顫的發(fā)病率。

Lange等對(duì)54名房顫（撲）患者進(jìn)行了抑郁評(píng)分及D型性格評(píng)分，并成功實(shí)施電復(fù)律抑。抑郁情緒是電復(fù)律后房顫復(fù)發(fā)的唯一非軀體因素。第13頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月Eaker等的研究發(fā)現(xiàn)在校正了年齡、收縮壓、體重指數(shù)、吸煙、糖尿病和血脂等因素后，焦慮對(duì)男性和女性房顫患者的總死亡率均有顯著影響。日本shirayama等報(bào)告,抗抑郁藥帕羅西?。ㄟx擇性5-羥色胺再攝取抑制劑）能夠較傳統(tǒng)抗心律失常藥物更有效的減少陣發(fā)性房顫(分別為100%與≤30%）。第14頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抑郁和焦慮對(duì)房顫的影響焦慮和抑郁可通過以下幾個(gè)方面對(duì)房顫產(chǎn)生不利影響。

1.影響自主神經(jīng)的活性

2.影響機(jī)體的炎癥反應(yīng)

3.影響內(nèi)皮功能第15頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抑郁和焦慮對(duì)房顫的影響美國(guó)的Friedman等指出焦慮時(shí)存在自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,表現(xiàn)為迷走張力與心率變異性(HRV)的下降。焦慮使人的交感神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，血液中腎上腺素的濃度增加。HRV參數(shù)與焦慮嚴(yán)重程度的HAMA積分相關(guān)。這說明焦慮程度愈嚴(yán)重，交感神經(jīng)被激活的程度也越明顯。第16頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抑郁和焦慮對(duì)房顫的影響

交感神經(jīng)縮短心房不應(yīng)期，且交感神經(jīng)交感神經(jīng)能夠引起動(dòng)作電位時(shí)程的交替。腎上腺素能神經(jīng)激動(dòng)可以誘發(fā)心房異位激動(dòng)，能夠觸發(fā)折返而誘導(dǎo)房顫。交感神經(jīng)可激活I(lǐng)Ca-L，造成鈣超載而產(chǎn)生觸發(fā)活動(dòng)（晚期后除極）。房顫動(dòng)物和人類的心臟術(shù)后房顫均由兒茶酚胺高敏和β受體應(yīng)激性增高而觸發(fā)。第17頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抑郁和焦慮對(duì)房顫的影響抑郁和焦慮可增加血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。

炎癥因子的增高表明抑郁和焦慮激活了機(jī)體的炎癥反應(yīng)。第18頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月

①炎癥等多種因素引起心肌細(xì)胞凋亡,而CRP可能參與了清除凋亡的心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌纖維化,導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu);②CRP可激活局部補(bǔ)體如C3、C4,增加對(duì)組織的損傷;③炎癥產(chǎn)生的TNF-α可誘導(dǎo)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子表達(dá),繼之誘導(dǎo)心肌間質(zhì)纖維化,導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu);

④TNF-α下調(diào)縫隙連接蛋白特別是Cx40，導(dǎo)致心房肌局部傳導(dǎo)阻滯和離散度增加,有利于房顫的發(fā)生和維持第19頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)參與凝血和血栓的形成，ICAM-1的增高可促進(jìn)房顫患者的血栓并發(fā)癥。第20頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抑郁和焦慮降低肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張反應(yīng)(FMD)，反映了內(nèi)皮功能的低下。血管內(nèi)皮具有調(diào)節(jié)體內(nèi)凝血和抗凝血系統(tǒng)的平衡、防止血栓形成等重要功能。內(nèi)皮功能損傷增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。第21頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮、抑郁與房顫相關(guān)疾病的關(guān)系作為一種心律失常，房顫往往伴發(fā)于一些器質(zhì)性心臟病患者。而且這些原發(fā)病的進(jìn)展促進(jìn)房顫的發(fā)生與發(fā)展。這些原發(fā)心臟病與焦慮和抑郁情緒也有密切的關(guān)系。第22頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮、抑郁與房顫相關(guān)疾病的關(guān)系焦慮、抑郁與冠心病的關(guān)系在冠心病的發(fā)生發(fā)展過程中,患者極易產(chǎn)生焦慮、抑郁等負(fù)性情緒。引起兒茶酚胺的過量分泌、脂類代謝的紊亂、促凝血物質(zhì)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的釋放、心率加快、血壓升高等。其結(jié)果是心肌供血供氧減少,而心肌氧耗增多。如此負(fù)性情緒就促發(fā)或加重了心絞痛、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。第23頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮、抑郁與房顫相關(guān)疾病的關(guān)系焦慮、抑郁與高血壓的關(guān)系焦慮和抑郁擾亂血壓調(diào)節(jié)的晝夜節(jié)律，焦慮抑郁與收縮壓和舒張壓的升高及晝/夜的血壓比值降低明顯相關(guān)。其機(jī)制與RASS激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，下丘腦功能紊亂有關(guān)。第24頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月焦慮、抑郁與房顫相關(guān)疾病的關(guān)系焦慮、抑郁與心衰的關(guān)系房顫的快心室率易引發(fā)心衰，同時(shí)心衰的加重反過來也增加房顫的發(fā)病率。焦慮和抑郁可通過激活RASS和交感神經(jīng)，增加炎癥反應(yīng)等途徑加重心衰。第25頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并焦慮與抑郁的治療由于焦慮和抑郁可能是房顫引起的不適癥狀所致，積極轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律可收到良好療效。這也提示我們對(duì)于具有適應(yīng)證的病人，采取積極的復(fù)律療法（例如射頻消融）可能較心率控制加抗凝更具優(yōu)勢(shì)。第26頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并焦慮與抑郁的治療并發(fā)于房顫的基礎(chǔ)心臟疾病與焦慮和抑郁密切相關(guān)，治療這些心內(nèi)科疾病也有助于緩解焦慮和抑郁情緒。認(rèn)知行為治療：包括向患者耐心介紹房顫的病情，消除患者對(duì)房顫的顧慮，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。第27頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并焦慮與抑郁的治療抗焦慮/抑郁的藥物治療主要有以下四類1.苯二氮卓類：安定,羅拉(氯羥安定),舒樂安定,佳靜安定,氯硝安定,多美康。2.三環(huán)類：阿米替林,多塞平,氯丙咪嗪,馬普替林。3.選擇性5-HT再攝取的抑制劑：氟西汀,帕羅西汀,舍曲林,氟伏沙明和西酞普蘭4.混合制劑：黛力新第28頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月抗焦慮/抑郁藥物的心血管安全性1.三環(huán)類藥物的主要問題三環(huán)類藥物抑制肝臟細(xì)胞色素cyp同工酶,使通過該酶代謝和清除的藥物的血漿濃度增高,包括Ic類抗心律失常藥物(如心律平)。阻滯去甲腎上腺素再攝取的結(jié)果是,可使心肌氧耗量增加,可出現(xiàn)竇過速和高血壓。

第29頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月2.選擇性5HT再攝取的抑制劑:由于對(duì)5-HT再攝取的抑制有高度選擇性,因此,對(duì)肝臟細(xì)胞色素cyp同工酶的抑制不明顯,不增加心血管事件的危險(xiǎn)性;因此,心血管疾病患者可以安全地使用。第30頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月3.黛力新的優(yōu)點(diǎn):(1)提高多種不同神經(jīng)遞質(zhì)的含量,發(fā)揮較佳的抗焦慮和抗抑郁作用;(2)三氟噻噸可拮抗美利曲辛的抗膽堿作用,因此,很少出現(xiàn)心肌氧耗量增加和心動(dòng)過速等副反應(yīng);(3)美利曲辛可拮抗三氟噻噸可能出現(xiàn)的錐體外系的震顫等副反應(yīng)。因此,黛力新的優(yōu)點(diǎn)是療效相加,起效迅速,抗焦慮作用尤佳,而副作用則相互拮抗,使患者的依從性