2023/7/22ppt課件1血栓與止血檢測2023/7/22ppt課件2歷史記載：公元前猶太人的法典中即有有關(guān)血友病的記載。近代歐洲王室之間相互通婚，造成各國王室中血友病患者高發(fā)。2023/7/22ppt課件3血友病患者腫脹的膝關(guān)節(jié)2023/7/22ppt課件4止凝血在各種常見病中的重要性目前發(fā)現(xiàn)：除血液系統(tǒng)疾病外，心血管疾病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、婦產(chǎn)科疾病、外科手術(shù)、體外循環(huán)等常見疾病與凝血功能異常關(guān)系密切，這些疾病有凝血因子含量及功能改變、抗凝血物質(zhì)含量及功能改變等多方面變化。2023/7/22ppt課件5心肌梗死2023/7/22ppt課件6腦梗死：箭頭所指為梗死區(qū)2023/7/22ppt課件7靜脈血栓形成2023/7/22ppt課件8心肌梗死

2023/7/22ppt課件9目前發(fā)現(xiàn)：體內(nèi)止血、凝血和纖溶機(jī)制相互平衡才能使人體出、凝血保持平衡，包括以下方面：血管壁的作用血小板的作用凝血因子的作用抗凝系統(tǒng)的作用纖維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)的作用血液流變學(xué)改變2023/7/22ppt課件10體內(nèi)各系統(tǒng)相互影響制約機(jī)體既要求一旦發(fā)生出血后，在最短此的時(shí)間內(nèi)能迅速止血（凝血是止血機(jī)制的重要組成部分）；又要對凝血活動(dòng)及時(shí)加以限制，勿使其無限繼續(xù)下去，造成無關(guān)部分的血管堵塞。這就要求各種凝血因子平時(shí)沒有活性，僅以酶原形式存在，一旦需要，立即被激活，以最大速度大量產(chǎn)生，并要求有不止一個(gè)酶原及輔助因子參與，以便逐級放大，促使大量凝血酶生成。同時(shí)要求在凝血過程中的幾個(gè)環(huán)節(jié)上存在抑制因子，以便及時(shí)制止凝血。此外所形成的纖維蛋白還要及時(shí)被體內(nèi)正常存在的（通常也為酶原）的纖溶系統(tǒng)所溶解，以保證血液暢通，恢復(fù)機(jī)體的正常功能。2023/7/22ppt課件112023/7/22ppt課件12血管的止血作用血管受損后，首先收縮使血流減慢或受阻，內(nèi)皮細(xì)胞及血小板等釋放出各種活性物質(zhì)使血管收縮及血小板活化，組織損傷導(dǎo)致內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)激活以加強(qiáng)止血作用。2023/7/22ppt課件13血管的止血作用血管的收縮血小板的激活凝血系統(tǒng)的激活局部血粘度的增高2023/7/22ppt課件14血小板的作用血管受損時(shí)，表面的膜糖蛋白經(jīng)纖維蛋白原介導(dǎo)發(fā)生第一相聚集為可逆反應(yīng)。來自紅細(xì)胞的ADP等激活血小板使之發(fā)生釋放反應(yīng)，釋放出ADP等活性物質(zhì)，加速血小板聚集為第二相聚集，為不可逆反應(yīng)。血小板的膜磷脂（PF3）提供凝血反應(yīng)表面，加速凝血酶原酶和凝血酶的形成，使血小板進(jìn)一步發(fā)生聚集?；罨难“遽尫臫XA2，5-HT等可收縮血管，血小板收縮蛋白可使血栓更堅(jiān)固。2023/7/22ppt課件15血小板減少性紫癜患者皮膚表面的淤癍2023/7/22ppt課件162023/7/22ppt課件17凝血因子的作用根據(jù)凝血瀑布學(xué)說，人體內(nèi)凝血分為：內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑凝血共同途徑2023/7/22ppt課件18外源性凝血途徑Ⅶ因子的激活（TF-Ⅶa復(fù)合物形成）Ⅹ因子的激活、Ⅸ因子的激活2023/7/22ppt課件19

2023/7/22ppt課件20內(nèi)源性凝血途徑Ⅻa→Ⅺa→ⅨaⅨa+Ⅷa+Ca2++PF3形成復(fù)合物Ⅹ因子的激活2023/7/22ppt課件21

2023/7/22ppt課件22凝血共同途徑Ⅹa+Ⅴa+Ca2++PF3形成復(fù)合物Ⅱ（凝血酶原）→Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白原）→Ⅰa(纖維蛋白單體)（可溶性）ⅩⅢ使可溶性纖維蛋白不溶性纖維蛋白2023/7/22ppt課件23

2023/7/22ppt課件24內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓Ⅺ+Ca2+Ⅶ+TF↓Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3

↓

共Ⅹ

同Ⅹ+Ⅴ+Ca2++PF3

途Ⅱ

徑Ⅰ2023/7/22ppt課件25凝血因子缺乏：血友病患者2023/7/22ppt課件26抗凝血系統(tǒng)的作用細(xì)胞抗凝作用：單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)及肝細(xì)胞的作用體液抗凝作用：AT-Ⅲ、蛋白C及蛋白S、TFPI等2023/7/22ppt課件27細(xì)胞抗凝作用

2023/7/22ppt課件28體液抗凝作用抗凝血酶作用：AT在肝素介導(dǎo)下，滅活各種絲氨酸蛋白酶；肝素輔因子Ⅱ滅活各種凝血因子。蛋白C系統(tǒng)組織因子途徑抑制物（TFPI）其它抗凝蛋白如a2巨球蛋白等2023/7/22ppt課件29纖維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)的作用t-PA:組織型纖溶酶原激活物u-PA:尿激酶型纖溶酶原激活物PLG（纖溶酶原）→PL（纖溶酶）PAI-1(纖溶酶原激活抑制物-1)α2-AP（α2–抗纖溶酶)2023/7/22ppt課件30

2023/7/22ppt課件31血液流變學(xué)的作用：當(dāng)血液的流動(dòng)性和粘滯性發(fā)生異常。血流緩慢、停滯和阻斷，可致血液循環(huán)障礙，組織缺氧、缺血，引起一系列病理變化或疾病。因此；檢測全血粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞變性等有重要意義。2023/7/22ppt課件32血管壁檢測—BT原理：刺破毛細(xì)血管后血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間影響因素：血小板的數(shù)量、功能以及血管壁的通透性、脆性的變化參考值：出血時(shí)間測定器法6.9±2.1分鐘臨床意義：延長見于血小板明顯減少，血小板功能異常，凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。2023/7/22ppt課件33出血時(shí)間測定2023/7/22ppt課件342023/7/22ppt課件352023/7/22ppt課件362023/7/22ppt課件37

2023/7/22ppt課件38

2023/7/22ppt課件39

2023/7/22ppt課件40血小板檢測血小板計(jì)數(shù)血小板平均容積血小板分布寬度2023/7/22ppt課件41血小板計(jì)數(shù)(plt)計(jì)數(shù)單位容積內(nèi)血小板的含量參考值（100-300）×109/L臨床意義：1.血小板減少:生成障礙、破壞或消耗過多、分布異常

2.血小板增多:(＞400×109/L）：原發(fā)性增多、反應(yīng)性增多。2023/7/22ppt課件42血小板平均容積(mpv)表示單個(gè)血小板的平均容積。增加見于：血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者、造血功能抑制解除后MPV增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。減低見于：骨髓造血功能不良、白血病、骨髓造血功能衰竭等。2023/7/22ppt課件43血小板分布寬度(PDW)反映血液內(nèi)血小板容積大小的離散度，用所測得單個(gè)血小板容積大小的變異系數(shù)表示。增加見于血小板大小懸殊不均。減低見于血小板均一性高。2023/7/22ppt課件44凝血因子檢測CT（內(nèi)源性）APTT（內(nèi)源性）FIB（共同）PT（外源性）2023/7/22ppt課件45凝血時(shí)間（CT）原理：試管法：靜脈血放入玻璃試管中，觀察自采血開始至血液凝固所需的時(shí)間。參考值：4～12分鐘(試管法)15～32分鐘(硅管法)臨床意義：CT時(shí)間延長見于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ減少，Ⅱ減少，Ⅰ減少，應(yīng)用抗凝藥物，纖溶亢進(jìn)，循環(huán)抗凝物質(zhì)增多等，縮短見于高凝狀態(tài)。2023/7/22ppt課件46

2023/7/22ppt課件47活化部分凝血活酶

時(shí)間(APTT）原理：取抗凝血漿，用激活劑激活Ⅻ因子，加入磷脂和Ca2+,觀察其凝固時(shí)間。參考值：32～43秒臨床意義：延長見于內(nèi)源性凝血途徑各因子缺乏，此外也是監(jiān)測肝素和診斷狼瘡抗凝物的常用試驗(yàn)?？s短見于血栓性疾病和血栓前狀態(tài)。2023/7/22ppt課件48內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓Ⅺ+Ca2+Ⅶ+TF↓Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3

↓

共Ⅹ

同Ⅹ+Ⅴ+Ca2++PF3

途Ⅱ

徑ⅠAPTT2023/7/22ppt課件49凝血酶原時(shí)間（PT）原理：將抗凝血漿加入組織因子和Ca2+,觀察其凝固時(shí)間。參考值：11～13秒報(bào)告方式：時(shí)間（秒）比值（PTR）＝病人PT/混合血漿PT國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）=PTRISIISI=國際敏感指數(shù)2023/7/22ppt課件50內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓Ⅺ+Ca2+Ⅶ+TF↓Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3

↓

共Ⅹ

同Ⅹ+Ⅴ+Ca2++PF3

途Ⅱ

徑ⅠPT2023/7/22ppt課件51凝血酶原時(shí)間（PT）臨床意義：延長見于：凝血因子缺乏：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏，維生素K缺乏，纖溶亢進(jìn)，口服抗凝劑，異常Ⅱ增加等。縮短見于：高凝狀態(tài)如DIC高凝期，心肌梗死等。2023/7/22ppt課件52急性心肌梗死，心電圖示T波倒置等改變2023/7/22ppt課件53纖維蛋白原（因子Ⅰ）測定原理：克勞斯法、演算法、雙縮脲法、鹽析法等Clouse法：受檢血漿中加入一定量的凝血酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為纖維蛋白，血漿凝固時(shí)間長短與纖維蛋白含量成反比，與吸光度變化成正比。參考值：2～4g/L臨床意義：增高：糖尿病、急性心肌梗死、妊高癥、休克等高凝狀態(tài)降低：DIC、重癥肝炎等，易出血2023/7/22ppt課件54急性心肌梗死2023/7/22ppt課件55凝血項(xiàng)目檢查測定注意事項(xiàng)抗凝劑：109mmol/L枸櫞酸鈉溶液抗凝劑與標(biāo)本比例為1:9標(biāo)本勿溶血、凝血標(biāo)本采集、運(yùn)送應(yīng)在規(guī)定時(shí)間內(nèi)完成2023/7/22ppt課件56單個(gè)凝血因子測定方法免疫學(xué)法：抗原、抗體反應(yīng)凝固法：使用乏因子血漿，觀察待測血漿所含因子活性相當(dāng)于正常人的活性的百分比2023/7/22ppt課件57凝固法測定單個(gè)因子活性原理2023/7/22ppt課件58

血友病患者2023/7/22ppt課件59生理性和病理性抗凝物測定AT-Ⅲ測定：活性、含量臨床意義：增高：血友病、白血病和AA等的急性出血期及口服抗凝藥物治療。降低：各種先天性及獲得性AT-Ⅲ缺乏癥，血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC和肝臟病等。2023/7/22ppt課件60生理性和病理性抗凝物測定PC測定：活性及含量測定臨床意義：降低：先天性及獲得性PC缺乏癥，后者見于DIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性呼吸窘迫綜合征等。APCR現(xiàn)象：Ⅴ因子對APC的抵抗現(xiàn)象。2023/7/22ppt課件61纖溶活性檢測t-PA測定增高：纖溶亢進(jìn)，見于DIC等。降低：纖溶減弱，見于血栓前狀態(tài)，血栓性疾病等。纖溶酶原活性增高：纖溶活性減弱，血栓性疾病。降低：纖溶活性增高，原發(fā)及繼發(fā)性纖溶和先天性PLG缺乏癥。2023/7/22ppt課件62纖溶活性檢測血漿硫酸魚精蛋白副凝固實(shí)驗(yàn)（3p實(shí)驗(yàn)）原理：FDP結(jié)合可溶性纖維蛋白單體，使之不凝固。魚精蛋白可使之解離釋放出纖維蛋白單體，后者自行聚合為可見的纖維狀物，為陽性。臨床意義：陽性見于DIC等。2023/7/22ppt課件63

2023/7/22ppt課件64纖溶活性檢測血漿凝血酶時(shí)間（TT）測定臨床意義：延長見于低（無）纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥；血中FDP增高（如DIC）；血中有肝素或類肝素物質(zhì)存在。2023/7/22ppt課件65纖溶活性檢測血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測定臨床意義：增高見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血病、肺梗死、溶栓治療等。2023/7/22ppt課件66纖溶活性檢測血漿D-二聚體（D-dimer,DD）測定臨床意義：繼發(fā)性纖溶癥（如DIC）為陽性或增高；而原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高。（鑒別要點(diǎn)）2023/7/22ppt課件67

2023/7/22ppt課件68檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用一期止血缺陷的選擇：BT、PLT二期止血缺陷的選擇：PT、APTT纖維蛋白溶解綜合征：FDP、DD血栓前狀態(tài)抗栓治療的監(jiān)測：肝素：APTT

口服抗凝劑：PT

溶栓治療：DD等2023/7/22ppt課件69一期止血缺陷BT及PLT都正常BT延長，PLT減少BT延長，PLT增加BT延長，PLT正常2023/7/22ppt課件70二期止血缺陷PT和APTT都正常PT正常，APTT延長PT延長，APTT正常PT和APTT都延長2023/7/22ppt課件71纖維蛋白溶解綜合征

FDP和DD均正常FDP陽性，DD陰性FDP陰性，DD陽性FDP和DD均陽性2023/7/22ppt課件72DIC診斷試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用DIC是由多種致病因素導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，造成血栓—出血綜合征。臨床表現(xiàn)有高凝期及低凝期、出血期臨床診斷：存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病：如感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)和創(chuàng)傷、嚴(yán)重肝病等。臨床上有嚴(yán)重和多發(fā)性出血，不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克，廣泛性皮膚、粘膜栓塞或腦、腎、肺臟器功能衰竭，對抗凝治療有效。2023/7/22ppt課件73

2023/7/22ppt課件74

2023/7/22ppt課件75DIC的實(shí)驗(yàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)PLT<100×109/L或進(jìn)行性下降FIB<1.5g/L或進(jìn)行性下降3P陽性或FDP>20mg/L或DD陽性PT延長或縮短3秒以上，APTT延長或縮短10秒以上AT-Ⅲ<60%或PC活性降低血漿纖溶酶原抗原（PLG:AG）<200mg/LⅧ:C<50%(肝病必備)血漿內(nèi)皮素-1>80ng/L或TM增加兩倍以上2023/7/22ppt課件76DIC的實(shí)驗(yàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)血漿凝血酶原碎片、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物或纖維蛋白肽A水平增高?？扇苄岳w維蛋白單體復(fù)合物(SFMC)水平增高。纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)水平增高.