第四章果品蔬菜采后病蟲害

<教學目標>1、掌握果蔬貯運期間侵染性病害病原菌侵染的規(guī)律、影響發(fā)病的因素及綜合防治措施、生理性病害發(fā)生的原因及控制措施。2、了解部分果蔬貯運中主要侵染性病害和生理性病害的發(fā)生特點和防治措施；了解果蔬貯運中主要害蟲的種類及其危害，掌握防治貯運害蟲的措施。2020/12/21第一節(jié)

果品蔬菜采后的侵染性病害

果品蔬菜采后的侵染性病害是指果蔬采后在貯藏、運輸、銷售及消費過程中，由于病原微生物的入侵而引致果蔬腐爛變質(zhì)的病害。2020/12/22精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學問無顏見爹娘……”“太陽當空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”4果樹和蔬菜在其生長過程中會遇到各種各樣的微生物的危害，但這些微生物大多數(shù)不能侵入活細胞和緊密的植物組織。大約有25種真菌和細菌有侵染采后果蔬產(chǎn)品的能力。而每一種水果或蔬菜僅受少數(shù)幾種真菌和細菌的侵染。例如指狀青霉(PenicilliumdigitaturnSate．)可引起柑桔果實綠霉病，但在蘋果和梨果實上不造成病害，擴展青霉侵害蘋果和梨，但不危害柑桔果實。柑橘綠霉病2020/12/25

作為活的有機體，寄主和病原都具有彼此相互作用的能力。但是由于高等植物和微生物細胞的生理差異，它們對某種刺激物的反應存在很大差異。例如，乙烯加速許多果實組織衰老，使其對病原微生物侵襲的抗性降低，而這種激素對多數(shù)病原微生物卻沒有什么影響。2020/12/26某些果蔬的一些化學成分可引起某種病原菌的感染，另一些化學物質(zhì)則抑制病原在寄主體內(nèi)生長。侵襲的病原可能誘發(fā)寄主產(chǎn)生對病原自身有毒的物質(zhì)，起到保護作用。一些寄主-病原的相互作用促進了發(fā)病過程，而另一些相互關(guān)系則阻礙和防止了這一過程。2020/12/27一、病原菌侵染特點1、病原菌病原菌的種類菌源病原菌數(shù)量和發(fā)病的關(guān)系

A.Alternata形態(tài)蘋果褐腐病

Applebrownrot2020/12/28（1）真菌病害果蔬采后的嚴重腐爛大部分是由真菌病原引起。常見病只有幾個屬，大部分為弱寄生，只有個別屬或種寄生能力較強。鏈格孢屬(Alternaria)

葡萄孢屬(Botrytis)葡萄孢造成水果和蔬菜田間及采后的“灰霉”或灰色霉腐病，沒有一種新鮮果蔬在貯藏期間不被葡萄孢所侵害。2020/12/29鐮刀菌屬(Fusarium)鐮刀菌屬在果蔬和觀賞植物上引起采后粉紅色或黃色、白色霉變，尤其是根莖類、鱗莖類、塊莖類；而果實類如黃瓜、甜瓜、番茄也常常受害。

地霉屬(Geotrichum)地霉造成柑桔、番茄、胡蘿卜和其他果蔬的“酸腐”病。

青霉屬(Penicillum)青霉屬的不同種造成青霉病(P.italicumWehmer)和綠霉病(P.digitatumSacc.)，這是最普遍的采后病害，侵害所有類型的柑桔、蘋果、梨、葡萄、甜瓜、無花果、甘薯及其它果蔬。2020/12/210(2)細菌病害最主要的是歐文氏桿菌屬(Erwina)，其次是假單胞桿菌屬(Pseudomcn)。歐文氏桿菌侵染大白菜、甘盤、生萊，蘿卜等十字花科蔬菜，引起軟腐病。馬鈴薯、番茄、甜椒，大蔥、洋蔥、胡蘿卜、芹菜，萵苣、甜瓜、豆類等也被侵害。2020/12/211白菜細菌性軟腐病

Chinesecabbagebacterialdisease2020/12/212

白菜細菌性軟腐病菜株腐爛后，可從根髓或葉柄基部向上發(fā)展蔓延，引起全株腐爛，也可從外葉邊緣或心葉頂端開始向下發(fā)展，或從葉片蟲傷處向四周蔓延，最后造成整個菜頭腐爛。腐爛的病葉失水干枯變成薄紙狀。

2020/12/2132020/12/214第一節(jié)果品蔬菜采后的侵染性病害

2、病原菌侵染過程病原菌從接觸、侵入到引致寄主發(fā)病的過程稱為侵染過程（簡稱病程）。病程一般分為四個階段：侵入前期、侵入期、潛育期和發(fā)病期。2020/12/215侵入前期：從病原菌與寄主接觸到病原菌向侵入部位生長或活動，并形成侵入前的某種侵入結(jié)構(gòu)為止。侵入期：從病原菌開始侵入起，到病原菌與寄主建立寄生關(guān)系為止。潛育期：從病原菌侵入與寄主建立寄生關(guān)系開始，直到表現(xiàn)明顯的癥狀為止。發(fā)病期：即顯癥期。2020/12/2163、病害的侵染循環(huán)概念：病害從前一個貯藏周期開始發(fā)病到下一個貯藏周期再度發(fā)病的全部過程。病原菌的越冬或越夏，大多數(shù)病原菌來自田間已被侵染的果蔬，少數(shù)病原菌來自貯藏庫本身。2020/12/217

*病菌主要以菌絲體，分生孢子器、子囊殼、分生孢子角等在田間病株、病殘體上越冬。翌春，在雨后或高濕條件下，分生孢子器和子囊殼產(chǎn)生孢子隨風雨傳播，也可由昆蟲傳播。主要經(jīng)傷口（如修剪傷、機械傷、落皮層、蟲傷、凍傷及日灼）侵入。*田間侵染的重點時期是3月下旬到5月中旬。在北方蘋果產(chǎn)區(qū)，腐爛病每年一般出現(xiàn)兩個高峰，既春季高峰和秋季高峰。春季高峰以2～3月份為主。秋季高峰一般在7～9月份，但危害較春季輕。2020/12/218病害的初侵染和再侵染病原菌越冬或越夏后對寄主的初次侵染稱為初侵染。初侵染發(fā)病后所產(chǎn)生的病原體通過傳播引起的再次或多次侵染稱為再侵染。2020/12/219傳播途徑接觸傳播氣流傳播水滴傳播土壤傳播昆蟲傳播2020/12/220二、影響發(fā)病的因素

1、機械損傷

2、溫度

3、濕度

4、氣體成分

5、采收前田間病害侵染狀況

6、果蔬的生物學特性2020/12/221三、侵染性病害綜合防治措施1、農(nóng)業(yè)防治2、化學防治3、物理防治控制溫度（低溫、熱處理）控制濕度控制氣體成分輻射防腐紫外線防腐4、生物防治2020/12/222四、果品蔬菜主要侵染性病害實例1、蘋果炭疽病（Applebitterrot）蘋果炭疽病病斑中間生密集小黑點

蘋果炭疽病分生孢子蘋果炭疽病病果

炭疽病斑分泌肉紅色孢子團

2020/12/223

蘋果炭疽病

（Applebitterrot）2020/12/224

蘋果炭疽病病原

Pathogenofapplebitterrot

1.分生孢子盤2.分生孢子梗及分生孢子

3.子囊殼4.子囊5.子囊孢子6.附著胞2020/12/2252、蘋果輪紋?。ˋppleringrot）輪紋病病斑后期產(chǎn)生稀疏小斑點

蘋果輪紋病病斑及病部剖面呈柱體狀擴展

蘋果輪紋病病果2020/12/226

蘋果輪紋病

Appleringrot2020/12/227

蘋果輪紋病病原

Pathogenofappleringrot

1.子囊殼2.子囊及子囊孢子3.側(cè)絲4.分生孢子器5.分生孢子2020/12/228

3、蘋果褐腐病

（Applebrownrot）2020/12/229

蘋果褐腐病病原

Pathogenof

applebrownrot

Moniliafructigena2020/12/230

蘋果炭疽、輪紋和褐腐病癥狀比較

炭疽病輪紋病褐腐病病斑大小小（幾個至上百個）大大病斑凹陷要不不輪紋組成黑色小點病狀（深淺褐色相間）絨球狀菌絲團2020/12/231

4、蘋果霉心病

Applemouldycore2020/12/232

5、柑桔炭疽?。–itrusanthracnose）

枝梢和葉部癥狀2020/12/233

柑桔炭疽病

Citrusanthracnose

柑桔炭疽葉部癥狀2020/12/234

病原病原為盤長孢狀刺盤孢(Colletotrichum

gloeosporioides)，屬半知菌亞門。*分生孢子盤埋生于寄主表皮下，后突破表皮外露。有剛毛，深褐色，直或稍彎曲，具1～2個分隔。分生孢子梗呈柵狀排列，圓柱形，無色單胞，頂端尖。分生孢子橢圓形至短圓筒形，稍彎曲或一端稍小，無色，單胞，內(nèi)含1～2個油球。分生孢子盤、分生孢子梗、分生孢子及剛毛

2020/12/235

*

柑橘果實在貯運過程中因爛果造成的損失每年在20％～30％，嚴重時可達50％以上。引起爛果的病害主要有青霉病、綠霉病、黑腐病、焦腐病、褐色蒂腐病、炭疽病、酸腐病、褐腐病、干腐病等。其中，以青霉病和綠霉病為最主要，占90％以上，其次是焦腐病、炭疽病、褐色蒂腐病和黑腐病。

柑橘貯運期病害

Post-harvestdiseaseofcitrus2020/12/236

柑桔青綠霉病

Citrusblueandcommongreenmold癥狀

*

柑橘青霉病(Citrusbluemold)和柑橘綠霉病(Citruscommongreenmold)兩病癥狀相似。青霉病病果分生孢子叢青藍色，白色菌絲環(huán)較窄，1～3mm，腐爛速度較慢，在21～27℃下，約半個月后全果腐爛，果實腐爛后不粘連包果紙，病果發(fā)出霉味。綠霉病分生孢子叢綠色，白色菌絲環(huán)較寬，8～15mm，腐爛速度較快，在21～27℃下，約1星期后全果即腐爛，爛果緊粘包果紙，有芳香氣味。

2020/12/237

黑腐病

(CitrusAlternariarot)因病菌侵入途徑和時期不同表現(xiàn)不同癥狀。(1)果皮傷口侵入病斑初為淡褐色，后變?yōu)樯詈稚?。腐爛部分由果皮深入囊瓣，囊瓣極苦，不堪食用。潮濕時，病部表面及其腐爛的囊瓣上長出初為白色、后變墨綠色的霉層。(2)幼果或花期侵入潛伏果心，當果實成熟后或貯藏期病菌才開始擴展，引起囊瓣腐爛。病果開始時外表無明顯癥狀。這類病果對加工危害很大，個別病果果汁可以污染整桶橘汁。2020/12/238

柑桔青綠霉病

Citrusblueand

commongreenmold

病果初期癥狀2020/12/239

柑桔青霉病

Citrusbluemold2020/12/240

梨青霉病2020/12/241柑桔青霉病、綠霉病比較

青霉病綠霉病

霉層顏色青色綠色

白色菌帶窄1～3mm

寬8～15mm

軟腐邊緣明顯，較整齊不明顯、不整齊

氣味霉味芳香味

粘著性無有

2020/12/242

柑桔青綠霉病菌

Penicilliumitalicum

P.digitatum1.青霉菌分生孢子梗及分生孢子2.分生孢子3.綠霉菌分生孢子梗及分生孢子4.分生孢子

2020/12/243

病害循環(huán)

柑橘青霉病和柑橘綠霉病病菌可以在各種有機物上營腐生生活，并產(chǎn)生大量分生孢子，在空氣中擴散，通過氣流傳播。孢子萌發(fā)后，經(jīng)各種傷口侵入，引起果腐。病部又可產(chǎn)生分生孢子進行再侵染。在貯運期，青霉病病菌能分泌一種揮發(fā)性物質(zhì)，損傷其接觸到的健果果皮，引起接觸侵染，而綠霉病病菌則無此現(xiàn)象。

2020/12/2442020/12/2452020/12/2462020/12/2472020/12/2482020/12/2492020/12/250

第二節(jié)寄主植物的病害生理

一、感病植物組織呼吸強度的變化

受到病原微生物侵染的植物組織，其呼吸強度增高是一個普遍反應。2020/12/251

感病植物組織呼吸強度增高的原因：

1、感病組織發(fā)生解偶聯(lián)作用，用解偶聯(lián)劑DNP(二硝基苯酚)處理健康植物組織，呼吸上升，但氧化與磷酸化不偶聯(lián)，無機磷增加，感病植物組織用DNP處理呼吸變得不敏感。因此，推測感病組織發(fā)生了氧化磷酸化解偶聯(lián)作用。

2、感病組織合成過程加強，如蛋白質(zhì)、核酸、碳水化合物、芳香族化合物的合成均使ATP消耗增加，積累ADP和無機磷，必然促進呼吸自動催化過程。2020/12/2523、病原物侵染植物組織也是一種機械損傷。4、病原物誘導植物組織增加乙烯釋放，有些病原菌如綠青霉也能產(chǎn)生乙烯。受黑根霉侵染的甜瓜果實的CO2釋放與乙烯釋放同步增長。2020/12/253

二、呼吸代謝途徑的變化1、發(fā)酵作用加強

受真菌病原侵染的植物組織在呼吸強度增加的同時，“巴斯德效應”消失，也就是感病植物組織由無氧條件移至有氧條件時，發(fā)酵作用并未受到抑制，對呼吸底物的消耗增多，但不能將糖全部分解成CO2和水發(fā)生有氧發(fā)酵，而產(chǎn)生乙醇。

2020/12/2542、磷酸戊糖途徑加強

抗壞血酸氧化酶、多酚氧化酶、過氧化物酶在健康植物組織的呼吸代謝過程中，雖然不能算作末端氧化酶，但是，在崩潰組織中明顯活化，使感病組織耗氧量增加，在抵抗專性寄生物侵染的過敏性反應中起著主要作用。2020/12/2553、呼吸作用的變化與寄主的抗病性

早期研究認為植物呼吸與抗病性有關(guān)，在病原侵染和不良環(huán)境條件的影響下，呼吸增強，其生理作用可能是：（1）活潑的氧化系統(tǒng)能保持代謝過程的氧化與還原相對平衡，使呼吸底物最終分解成CO2和水，不累積氧化不完全的有害代謝產(chǎn)物。（2）激活的氧化系統(tǒng)有利于分解病原物分泌的毒素，從而抑制或阻止侵染過程。（3）激活的氧化過程有利于合成作用和新細胞的形成，加速被破壞組織的恢復。2020/12/256三、次生代謝物質(zhì)因病原物的侵染而在植物組織內(nèi)產(chǎn)生并累積的，具有抑菌活性的次生代謝物質(zhì)稱為植物保衛(wèi)素(phytoalexin)。植物保衛(wèi)素。屬于下列化學物質(zhì)：1、酚類(phenolics)（1）簡單酚(simplepheno1s)如綠原酸；（2）黃酮類(flavonoid)如根皮素；（3）香豆素(coumarin)2、多聚乙炔(polyacetylene)3、異戊二烯(isoprene)（1）萜類(terpeneid)如甘薯酮(impeaniarone)（2）類固醇(steroid)如茄堿(selanin)2020/12/257第三節(jié)病原酶在病害發(fā)生中的作用

植物細胞壁主要由果膠、纖維素、半纖維素組成．病原微生物必須產(chǎn)生分泌降解細胞壁的酶克服寄主組織的屏障，才能進入寄主組織內(nèi)部。2020/12/258一、病原酶

1、果膠酶分解中膠層的果膠由兩種類型的果膠酶來完成：

果膠裂解酶：內(nèi)果膠溶菌酶,外果膠溶菌酶

果膠酸裂解酶：多聚半乳醛酸酶2020/12/2592020/12/2602、半纖維素酶

病原菌分泌果膠酶分解細胞中膠層后的初生壁，初生壁主要是半纖維素，其組成為多縮木糖和阿拉伯糖等多縮戊糖和多縮己糖的混合物。半纖維素酶可分為三種：(1)內(nèi)木聚糖酶，水解多聚木糖的1，4鍵，形成低聚體。(2)外木聚糖酶，形成木二糖。(3)木聚糖苷酶，將木二糖裂解成木糖。2020/12/261

3、纖維素酶

大多數(shù)情況下，酶一基質(zhì)的相互作用關(guān)系與其溶解性有關(guān)，因為纖維素是不溶于水的多聚體，降解相當困難。纖維素聚合體必須降解到七個葡萄糖殘基以下，才能成為溶解狀態(tài)。2020/12/2624、蛋白質(zhì)分解酶

高等植物細胞壁中存在一種富含羥脯氨酸的糖蛋白，稱為伸展素(Extonsin)，其含量約占細胞壁干重的10％，具有加固細胞壁的作用，作為襯質(zhì)填充在纖維素骨架的間隙中，它與防御病菌的侵染有關(guān)。在病害侵染的植物組織的細胞壁中HRGP增加并有木質(zhì)素沉積。5、角質(zhì)酶

具有1-3個羥基的大分子聚合體為低聚體和單體。2020/12/263二、病原酶與寄主的相互作用

1、病原酶對寄主組織的侵解作用

病原微生物產(chǎn)生果膠酶是寄主細胞壁降解的關(guān)鍵因素，其次是半纖維素酶和纖維素酶，蛋白質(zhì)分解酶的和磷脂酶資料較少。有關(guān)分解角質(zhì)、木栓，木質(zhì)素的病原酶最近才開始報道。內(nèi)果膠酶引起細胞壁的中膠層的不溶性果膠解體，導致組織失去粘性并分離為單個細胞，這過程稱為“侵解”。侵解組織滲透性增高，寄主代謝物可作為病原生長底物向外擴放，引起細胞死亡。

2020/12/2642、寄主組織對病原酶的抗性新鮮果蔬組織致密，原果膠不溶性是由于分子量高，它的長鏈通過中性多糖的橋鍵或蛋白質(zhì)固定在細胞壁的纖維素上，這種不溶性狀態(tài)的中膠層可抵抗病原微生物分泌的果膠酶水解作用。這種交連的果膠細胞壁是未成熟蘋果抗病