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文檔簡介
代艷綿陽市中心醫(yī)院眼科視網(wǎng)膜病1視網(wǎng)膜病1學習內容視網(wǎng)膜血管病視網(wǎng)膜脫離黃斑疾病視網(wǎng)膜色素變性視網(wǎng)膜母細胞瘤2學習內容2學習重點1、掌握
:視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞眼底特征性改變。2、熟悉:視網(wǎng)膜靜脈周圍炎的臨床表現(xiàn)及治療3.了解動脈硬化、高血壓與糖尿病性視網(wǎng)膜病變的病因、臨床表現(xiàn)及治療;視網(wǎng)膜色素變性、視網(wǎng)膜母細胞瘤、視網(wǎng)膜脫離、黃斑疾病的臨床表現(xiàn)及治療。3學習重點1、掌握:視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞概述4概述4眼 球
眼球如同一臺照相機5眼 球眼球如同一臺照相機566視網(wǎng)膜中央動脈
睫狀前動脈
睫狀血管系統(tǒng)
睫狀后短動脈
睫狀后長動脈眼球血液供應7視網(wǎng)膜中央動脈眼球血液供應788神經(jīng)纖維層神經(jīng)節(jié)細胞視網(wǎng)膜色素上皮層光感受器細胞視網(wǎng)膜9神經(jīng)纖維層神經(jīng)節(jié)細胞視網(wǎng)膜光感受器細胞視網(wǎng)膜9正常眼底圖黃斑視盤顳上視網(wǎng)膜靜脈顳上視網(wǎng)膜動脈顳下視網(wǎng)膜動脈顳下視網(wǎng)膜靜脈10正常眼底圖黃斑視盤顳上視網(wǎng)膜靜脈顳上視網(wǎng)膜動脈顳下視網(wǎng)膜動脈視網(wǎng)膜結構復雜而精細,受到損害極易產生視功能障礙視網(wǎng)膜自身及全身血管性病可以累及視網(wǎng)膜出現(xiàn)病變視網(wǎng)膜循環(huán)障礙,??煞从称渌鞴俚那闆r,而視網(wǎng)膜血管的病變則可用檢眼鏡直接觀察視網(wǎng)膜疾病的特點11視網(wǎng)膜結構復雜而精細,受到損害極易產生視功能障礙視網(wǎng)膜疾病的視網(wǎng)膜血管病12視網(wǎng)膜血管病12
CRAO可引起視網(wǎng)膜急性缺血、視力嚴重下降,是導致失明的急癥之一,發(fā)病率1/10000-1/5000,多發(fā)生于老年人,單眼多見。最嚴重的視網(wǎng)膜血管病
視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(CentralretinalarteryocclusionCRAO)13CRAO可引起視網(wǎng)膜急性缺血、視力嚴重下降,是導致失明
視網(wǎng)膜中央動脈阻塞動脈視網(wǎng)膜分支動脈阻塞急性阻塞睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞視網(wǎng)膜毛細血管前微動脈阻塞視網(wǎng)膜中央動脈慢性供血不足眼缺血綜合征一、視網(wǎng)膜動脈阻塞14視網(wǎng)膜中央動脈阻塞一、視網(wǎng)膜動脈阻塞1一、病因比較復雜,常為綜合因素致病,多數(shù)情況下伴有全身病如高血壓,動脈硬化,糖尿病等。1、血管壁的改變:血管痙攣,動脈硬化,動脈周圍炎等
2、外部壓迫:青光眼、球后腫瘤、出血等
3、血液異常:凝血病及栓子等15一、病因比較復雜,常為綜合因素致病,多數(shù)情況下伴有全身1、視力突然急劇下降,甚至僅存光感;部分病人有先兆癥狀,如黑矇。2、眼底表現(xiàn)
(1)血管:血管變細似紅線,有時血柱呈半球狀
(2)視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜呈乳白色混濁,黃斑區(qū)呈櫻桃紅。數(shù)周后,25%患者存在睫狀視網(wǎng)膜動脈,10%患者可保存一定程度的視力。二、臨床表現(xiàn)16二、臨床表現(xiàn)1617171818三、診斷1病史2.眼底表現(xiàn)3.眼底熒光血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA)19三、診斷1920202121四治療原則:盡快改善血液循環(huán)狀態(tài)積極查找病因,治療原發(fā)病爭分奪秒!22四治療原則:爭分奪秒!22具體處理措施:擴張血管:可用血管擴張劑,如亞硝酸異戊酯吸入或硝酸甘油片含服,球后注射妥拉唑林;降低眼壓:按摩眼球、前房穿刺或口服乙酰唑胺等;吸氧:吸入95%氧和5%二氧化碳混合氣體,緩解視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)。其他:全身應用抗凝劑對因治療:
動脈溶栓
23具體處理措施:23
RVO是比較常見的視網(wǎng)膜血管病。大多數(shù)發(fā)生在中老年人,常為單眼發(fā)病。視功能損害雖不如動脈阻塞急劇,但亦相當嚴重。部分病例可因繼發(fā)新生血管性青光眼完全失明。二、視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinalveinocclusionRVO)24RVO是比較常見的視網(wǎng)膜血管病。大多數(shù)發(fā)生在中老年人
視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞按照阻塞的視網(wǎng)膜靜脈不同分為視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞25
視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞
26視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞26一、病因
1、血管璧改變:多由于硬化動脈壓迫靜脈所致;視網(wǎng)膜血管炎
2、靜脈血流的改變:視網(wǎng)膜動脈壓不足或眼壓以及血粘度高及血流動力學改變見于頸動脈狹窄或阻塞3、外部壓迫:高眼壓、玻璃膜疣27一、病因27二、臨床表現(xiàn)
1、癥狀:不同程度的視力下降及視野缺損2、體征:(1)血管:靜脈顯著紆曲擴張,管徑超過正常2至3倍,動脈變細,甚至無法辯認。28二、臨床表現(xiàn)1、癥狀:不同程度的視力下降及視野缺損28(2)視網(wǎng)膜:
A、廣泛性出血,以視乳頭為中心,沿靜脈分支有各種形態(tài)的出血,呈放射狀或火焰狀;B、普遍水腫,反光增強(3)視乳頭:重癥者可引起視乳頭水腫、出血、邊界不清(4)黃斑:出血、水腫(5)玻璃體積血29(2)視網(wǎng)膜:29(1)非缺血型:輕度視力下降。眼底檢查:各分支靜脈迂曲擴張較輕,視網(wǎng)膜有點狀或火焰狀出血,輕度視盤及黃斑水腫。FFA未見無灌注區(qū)。(2)缺血型:視力損害嚴重。眼底檢查:各象限出血水腫明顯,靜脈顯著擴張,常見棉絨斑、黃斑囊樣水腫及新生血管,可導致玻璃體積血及牽拉性視網(wǎng)膜脫離。FFA可有廣泛的毛細血管無灌注區(qū)。部分病例在數(shù)月內可出現(xiàn)虹膜新生血管。分型30(1)非缺血型:輕度視力下降。眼底檢查:各分支靜脈迂曲擴張較缺血型ischemictype非缺血型nonischemictype31缺血型ischemictype非缺血型nonische三、治療
一般采取綜合治療:病因治療對癥治療,總的來說,治療效果較差,可采用:(1)積極治療相關全身疾病,如高血壓、高血脂和糖尿病等(2)預防、治療并發(fā)癥黃斑水腫(3)激光光凝(4)藥物治療:新生血管性青光眼32三、治療32對新生血管的光凝33對新生血管的光凝33玻璃體視網(wǎng)膜手術34玻璃體視網(wǎng)膜手術34Eales病或視網(wǎng)膜血管炎多見于青年男性,雙眼多先后發(fā)病1病因不明地域分布差異舊結核菌素皮膚試驗陽性
三、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(retinalperiphlebitis)35三、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(retinalperiphlebi臨床表現(xiàn)
1、癥狀:早期:視物模糊眼前漂浮物晚期:無痛性視力劇降36臨床表現(xiàn)1、癥狀:早期:視物模糊眼前漂浮物36臨床表現(xiàn)
2、體征(1)視網(wǎng)膜周邊部小靜脈迂曲擴張,管周白鞘,伴視網(wǎng)膜淺層出血。(2)玻璃體腔內反復積血37臨床表現(xiàn)2、體征(1)視網(wǎng)膜周邊部小靜脈迂曲擴張,37急性炎癥期的下方視網(wǎng)膜靜脈扭曲,視網(wǎng)膜上多處出血38急性炎癥期的下方視網(wǎng)膜靜脈扭曲,視網(wǎng)膜上多處出血38
Eales病的眼底拼圖,炎癥累及視網(wǎng)膜的周邊血管39Eales病的眼底拼圖,炎癥累及視網(wǎng)膜
新生血管形成40新生血管形成4臨床表現(xiàn)
3、FFA檢查:受累小靜脈管壁著色,毛細血管擴張,熒光素滲漏周邊部出現(xiàn)毛細血管無灌注區(qū)和新生血管。41臨床表現(xiàn)3、FFA檢查:受累小靜脈管壁著色,毛細血管擴張新生血管芽動靜脈晚期,廣泛熒光滲漏42新生血管芽動靜脈晚期,廣泛熒光滲漏42治療:針對病因進行治療對于特發(fā)性視網(wǎng)膜血管炎,早期可試用糖皮質激素激光光凝周邊部病變區(qū)血管及無灌注區(qū)玻璃體切割聯(lián)合眼內光凝術43治療:針對病因進行治療43(diabeticretinopathyDR)發(fā)病率:糖尿病是以糖代謝紊亂為主的全身常見病,我國人群的發(fā)病率約為1%。患病率:糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病的嚴重并發(fā)癥之一。在糖尿病患者中,發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變50%以上。四、糖尿病性視網(wǎng)膜病變44(diabeticretinopathyDR)發(fā)病率:四糖網(wǎng)病的發(fā)生率
糖網(wǎng)的發(fā)病與多種因素相關,其中糖尿病病程為重要因素之一
病程糖網(wǎng)發(fā)生率5年以下 38~39%5~10年50~56.7%10年以上60~90%45糖網(wǎng)病的發(fā)生率糖網(wǎng)的發(fā)病與多種因素相關,其中糖尿病病程臨床癥狀早期:多數(shù)患者沒有任何臨床癥狀?。?!
——糖網(wǎng)病是導致失明的無形殺手晚期:嚴重視力下降、視物變形(出現(xiàn)視網(wǎng)膜大片出血、玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、新生血管性青光眼、黃斑水腫)46臨床癥狀早期:多數(shù)患者沒有任何臨床癥狀?。?!臨床分型分期分型分期視網(wǎng)膜病變非增生型I微血管瘤或合并小出血點III期+硬性滲出IIIII期+棉絨斑增生型IV新生血管或并有玻璃體積血V新生血管和增生膜形成VIV期并有視網(wǎng)膜脫離47臨床分型分期分型分期視網(wǎng)膜病變非I微血管瘤或合并小出血
微血管瘤、出血點48微血管瘤、出血點48
硬性滲出49硬性滲出49棉絨斑50棉絨斑50新生血管或并有玻璃體積血51新生血管或并有玻璃體積血51新生血管和增生膜形成52新生血管和增生膜形成52牽拉性視網(wǎng)膜脫離53牽拉性視網(wǎng)膜脫離53國際臨床分級標準五級無明顯非增殖性糖網(wǎng)病輕度非增殖性糖網(wǎng)病中度非增殖性糖網(wǎng)病重度非增殖性糖網(wǎng)?、?/p>
四個象限任一象限出現(xiàn)多于20處視網(wǎng)膜內出血;②2個以上象限出現(xiàn)明確的靜脈串珠樣改變;③1個以上象限出現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜內微血管異常增殖性糖網(wǎng)?、傩律苄纬?;②玻璃體內出血,③視網(wǎng)膜前出血視網(wǎng)膜脫離玻璃體出血多54國際臨床分級標準五級54擒賊擒王,治病治本控制血糖控制血壓無、Ⅰ期、Ⅱ期—眼科定期觀察Ⅲ期—眼底激光治療Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期—激光+手術輔助藥物治療治療55治療55無毛細血管區(qū)56無毛細血管區(qū)56預防最重要?。?!嚴格控制血糖、血壓定期檢查眼底(彩照、造影)早發(fā)現(xiàn)、早治療是患者在有生之年,保持有用的生活視力的唯一有效的預防辦法!57預防最重要?。。?7(hypertensiveretinopathyHRP)高血壓性視網(wǎng)膜病變SHI視盤水腫動脈變窄動靜脈交叉壓迫征58(hypertensiveretinopathyHRP)視網(wǎng)膜出血、滲出、脫離59視網(wǎng)膜出血、滲出、脫離59第三節(jié)視網(wǎng)膜黃斑病60第三節(jié)視網(wǎng)膜黃斑病60一、年齡相關性黃斑變性年齡相關性黃斑變性(AMD)是一種隨年齡增加而發(fā)病率上升并導致中心視力下降的疾病,其病因不明。發(fā)病年齡多在50歲以后,已成為老年人主要致盲眼病之一。61一、年齡相關性黃斑變性年齡相關性黃斑變性(AMD)是一種隨年臨床表現(xiàn)干性AMD患者視力緩慢下降,可伴有視物變形,晚期視力嚴重下降,有絕對性中心暗點。眼底可見玻璃膜疣、色素紊亂和色素上皮萎縮等改變。FFA典型表現(xiàn)為片狀高熒光和片狀低熒光,無熒光素滲漏。主要病理改變?yōu)槊}絡膜毛細血管萎縮、玻璃膜增厚和視網(wǎng)膜色素上皮萎縮等導致的黃斑區(qū)病變。62臨床表現(xiàn)干性AMD62
干性AMDFFAICGA63
濕性AMD:
基本病理機制是脈絡膜新生血管膜形成,從而導致黃斑區(qū)發(fā)生滲出、出血和瘢痕形成。患者視力減退較萎縮型快而嚴重。眼底可見黃斑部出現(xiàn)不規(guī)則形灰白色或黃白色病灶;出血若位于視網(wǎng)膜色素上皮下,表現(xiàn)為黑色隆起樣病變;大量出血可穿破視網(wǎng)膜內界膜進入玻璃體。FFA和ICGA檢查可顯示脈絡膜新生血管。64濕性AMD:64
濕性AMDFFAICGA65
治療:因病因未明,目前沒有特效藥物治療。對于濕性AMD,若新生血管位于中心凹200μm以外,可試用激光光凝治療。玻璃體注射抗VEGF藥66治療:因病因未明,目前沒有特效藥物治療。66二、中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變臨床特點
健康男性好發(fā)年齡多在20~50歲
單眼或雙眼受累
一般具有自限性,可復發(fā)67二、中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變臨床特點67癥狀:患者驟然發(fā)覺視物模糊,視野中心似有淡影遮擋,視物變暗、變形、變色等感覺。體征:輕者僅見后極部視網(wǎng)膜呈閃爍不定的反光,中心凹光反射略為彌散;重者可見黃斑區(qū)視網(wǎng)膜有圓形隆起的盤狀脫離,其邊緣有反光輪,中心反射消失;數(shù)周后盤狀脫離區(qū)有黃白色滲出點。68癥狀:患者驟然發(fā)覺視物模糊,視野中心似有淡影遮擋,視物變暗、輔助檢查:Amsler表檢查常有變形或暗點。OCT檢查可見黃斑區(qū)神經(jīng)上皮層脫離。FFA檢查:靜脈期可見黃斑部一個或多個高熒光滲漏點,隨著造影進程,熒光點迅速擴大,呈墨漬樣滲漏;有些病例滲漏呈煙囪噴出樣改變。造影晚期可清晰看到神經(jīng)上皮層脫離的范圍。69輔助檢查:69中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變
FFA
OCT70中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變FFAOCT70治療:尚無特效藥物治療。本病禁用糖皮質激素。對病變數(shù)月不能自愈或復發(fā)者,中心凹以外的滲漏點,激光光凝后病程會有所縮短,但不能防止復發(fā)。71治療:尚無特效藥物治療。71第四節(jié)視網(wǎng)膜脫離72第四節(jié)視網(wǎng)膜脫離72視網(wǎng)膜脫離:是指視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層和色素上皮層之間的分離。按照視網(wǎng)膜脫離形成的原因分為孔源性、滲出性和牽拉性三類視網(wǎng)膜脫離。視網(wǎng)膜脫離73視網(wǎng)膜脫離:是指視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層和色素上皮層之間的分離。視網(wǎng)臨床表現(xiàn)
●癥狀:早期有飛蚊、閃光感等感覺眼前遮擋感,視力明顯減退
●體征:眼壓多偏低。視網(wǎng)膜呈青灰色波浪狀隆起,視網(wǎng)膜血管爬行其間。裂孔呈紅色邊界清晰樣外觀,多見于顳上象限赤道部附近輔助檢查:B超74臨床表現(xiàn)747575767677777878視網(wǎng)膜脫離B超改變孔源性視網(wǎng)膜脫離79視網(wǎng)膜脫離B超改變孔源性視網(wǎng)膜脫離79治療原則孔源性視網(wǎng)膜脫離
盡早手術,封閉裂孔,促使脫離的視網(wǎng)膜復位牽拉性視網(wǎng)膜脫離手術治療滲出性視網(wǎng)膜脫離病因治療80治療原則80第五節(jié)原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性81第五節(jié)原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性81發(fā)病機制
感光細胞一色素上皮復合體原發(fā)性異常發(fā)病特點遺傳性疾病,遺傳方式多樣多發(fā)現(xiàn)于青春期雙眼受累
82發(fā)病機制82臨床表現(xiàn)●癥狀:夜盲、視野縮小、視力減退?!耋w征:早期赤道部視網(wǎng)膜色素稍紊亂,視網(wǎng)膜血管旁出現(xiàn)骨細胞樣色素沉著。晚期視盤萎縮呈蠟黃色,視網(wǎng)膜青灰色,視網(wǎng)膜血管變細,脈絡膜血管硬化。并發(fā)癥晶狀體后囊下混濁的發(fā)生。●輔助檢查:視野:早期可見環(huán)形暗點,晚期視野向心性縮小
ERG:波形振幅降低及潛伏期延長,重者呈熄滅形改變83臨床表現(xiàn)●癥狀:夜盲、視野縮小、視力減退。838484視網(wǎng)膜色素變性夜盲、進行性視野縮小、色素性視網(wǎng)膜病變、色素上皮營養(yǎng)不良85視網(wǎng)膜色素變性夜盲、進行性視野縮小、色素性視網(wǎng)膜病變、色素上治療:
可試用血管擴張劑及能量合劑,以改善血液循環(huán),減緩視網(wǎng)膜功能進一步損害。手術并發(fā)白內障86治療:可試用血管擴張劑及能量合劑,以改善血液循環(huán),第六節(jié)視網(wǎng)膜母細胞瘤87第六節(jié)視網(wǎng)膜母細胞瘤87是嬰幼兒最常見的眼內惡性腫瘤單眼或雙眼均可發(fā)生90%發(fā)生于3歲以前40%的病例屬遺傳型,為常染色體顯性遺傳,發(fā)病較早,多為雙眼60%的病例屬非遺傳型,為體細胞染色體突變所致,發(fā)病較晚,呈散發(fā)性,多為單眼88是嬰幼兒最常見的眼內惡性腫瘤88臨床分期:以往根據(jù)視網(wǎng)膜母細胞瘤的臨床表現(xiàn),將其分為4期:眼內期、青光眼期、眼外期及轉移期。近年來隨著對RB認識的深入和治療理念的轉變,依據(jù)以RB的自然病程和系統(tǒng)化療為基礎制定了新的RB國際分類法,共分為A~E
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