百科百科名黑斑息肉病是一種少見(jiàn)的家族遺傳性疾病，遺傳方式為單基因常染色體顯性遺1949年Jeghers在詳細(xì)觀察和研究了10例PJS患者的臨床表現(xiàn)胃腸道息肉和皮膚黏膜黑色素沉著斑點(diǎn)后提出該病是一種符合孟德?tīng)栠z傳規(guī)律的常染色體顯性遺傳病。1954綜合征被命名為Peutz-JeghersSyndrome(PJS)。概述黑斑息肉病是一種少見(jiàn)的家族遺傳性疾病，遺傳方式為單基因常染色體顯性遺傳。男女均可發(fā)病。189概述黑斑息肉病是一種少見(jiàn)的家族遺傳性疾病，遺傳方式為單基因常染色體顯性遺傳。男女均可發(fā)病。1896年由倫敦的一位外科醫(yī)生Hutchinson首次對(duì)PJS綜合征進(jìn)行了報(bào)道，他發(fā)現(xiàn)一對(duì)孿生姐妹在口唇和口腔黏膜有咖啡色色素沉著。1921Peutz研究了一家三代7位患者，發(fā)現(xiàn)所有患者有皮膚色素沉著的同時(shí)還伴有胃腸道多發(fā)性息肉。1949年Jeghers在詳細(xì)觀察和研究了10例PJS患者的臨床表現(xiàn)胃腸道息肉和皮膚黏膜黑色素沉著斑點(diǎn)后提出該病是一種符合孟德?tīng)栠z傳規(guī)律的常染色體顯性遺傳病。由此引起了臨床醫(yī)生對(duì)該病的重視，1954年此綜合征被命名為Peutz-JeghersSyndrome(PJS)。有關(guān)PJS發(fā)病率，國(guó)外學(xué)者報(bào)告約為1/25000，我們小組通PJS的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)中國(guó)PJS病率較低約1/1300000發(fā)表)這可能與患者生存的地理環(huán)境有關(guān)。臨床特口唇黑PJS最顯著的特征莫過(guò)于口唇黑斑。黑色素斑點(diǎn)在兒童時(shí)期即可出現(xiàn)，也有的在嬰兒期就有。黑斑分布范圍較廣于唇，齒齦，頰黏膜，口，鼻，眼周?chē)?，在此區(qū)域內(nèi)黑斑呈現(xiàn)點(diǎn)或片狀;而在面頰部為碎斑；指趾的掌面呈對(duì)稱(chēng)性分布；陰唇及龜頭亦有黑色素沉著；有人報(bào)道PJS患者的支氣管黏膜也發(fā)現(xiàn)有黑斑存在。頰黏膜黑斑在PJS患者出生后即有，表現(xiàn)顏色為淡褐色1-2歲后斑點(diǎn)，顏色逐漸變深成為黑色斑點(diǎn)，此處黑斑終生不變。這些特征對(duì)于指導(dǎo)確診PJS患者具有重要的臨床意義。胃腸道多發(fā)息息肉可發(fā)生在小腸、結(jié)腸和胃，以小腸最為多見(jiàn)。此外，在輸尿管、膀胱、氣管等腔系器官也可存在。隨著息肉的增長(zhǎng)，可引起腸套疊和腸梗阻，嚴(yán)重的還可引起腸壞死。由于十二指腸的巨大息肉或十二指腸空腸套疊，表現(xiàn)為原因不明的腹痛，多為陣發(fā)性絞痛，可自行消失。還可引起膽道梗阻。由于息肉的大量出血，可造成病人貧血，有時(shí)還可出現(xiàn)急性消化道出血，病人也可出現(xiàn)腹瀉或便秘。糞隱血實(shí)驗(yàn)、全消化道鋇餐、鋇灌腸及氣鋇雙重造影可發(fā)現(xiàn)消化道息肉所造成壁充盈缺損。在CT中，PJS腫瘤表現(xiàn)為取代腸袢的均一腫物纖維內(nèi)鏡檢查可進(jìn)一步確診MR的HASTE技術(shù)，可以精確地反映出PJS引起的腸套疊和腸扭轉(zhuǎn)。常并發(fā)生殖器腫瘤，屬于錯(cuò)構(gòu)瘤。癥狀特黑斑息肉病臨床癥狀特點(diǎn)具有家族遺傳傾向。主要診斷依據(jù)：家族遺傳病史；皮膚粘膜色素斑；胃腸道多發(fā)性息肉；息肉組織學(xué)檢查屬錯(cuò)構(gòu)瘤。但其中部分患者只具有色素斑和息肉，少數(shù)僅見(jiàn)色素斑或僅見(jiàn)息肉。胃腸道多發(fā)性息肉：可發(fā)生于整個(gè)消化道，以空腸、回腸、直腸、結(jié)腸、十二指腸、胃多見(jiàn)。其次是盲腸、闌尾和食管，而膽囊、膀胱和尿道少見(jiàn)。生殖道腫瘤。其它惡性腫瘤：國(guó)內(nèi)黑斑息肉病患者惡性腫瘤發(fā)生率與國(guó)外的情況相近。PJS患者最常伴發(fā)的惡性腫瘤依次為：結(jié)直腸癌、胃癌、小腸癌、宮頸癌、卵巢癌、骨肉瘤等。胰腺癌、膽管癌、乳腺癌、肺癌也都屬于黑斑息肉病患者的易感腫瘤。目前尚不明確PJS患者惡性腫瘤的預(yù)后是否比相應(yīng)的散發(fā)性腫瘤好。皮膚色素沉著：口周黑色素點(diǎn)，起初在嘴，眼和鼻孔。也出現(xiàn)在肛周，手指和腳趾。還可出現(xiàn)在直腸粘膜。較少在手和腳的背面和掌面。早期的研究認(rèn)為色素沉著可隨著年齡減退，但口周色素沉著持續(xù)存在。臨床臨床治過(guò)去認(rèn)為PJS息肉癌變的可能性很小患者如不發(fā)生急腹癥不需治療。但近年來(lái)隨著人們對(duì)該病認(rèn)識(shí)的不斷提高，發(fā)現(xiàn)該病息肉的癌變危險(xiǎn)性很高而且胃腸道息肉也會(huì)導(dǎo)致腸套疊引起腸梗阻，所以人們認(rèn)為一旦息肉診斷明確應(yīng)早期干預(yù)。由于內(nèi)窺鏡技術(shù)的迅速發(fā)展，經(jīng)內(nèi)窺鏡微波治療PJS胃腸道息肉已廣泛應(yīng)用臨床，一次可治療50～60枚息肉。經(jīng)內(nèi)窺鏡微波天線可直接接觸息肉表面使其凝固壞死。微波治療多發(fā)、密集、廣基或細(xì)蒂小息肉尤為適合。微波還具有抗腫瘤免疫效應(yīng)。近年來(lái)小腸鏡技術(shù)的發(fā)明應(yīng)用，極大的改善了近年來(lái)小腸鏡技術(shù)的發(fā)明應(yīng)用，極大的改善了PJS患者的生存質(zhì)量，也豐富了該病的治療手法，過(guò)去只有在外科手術(shù)下才能對(duì)小腸息肉進(jìn)行摘除，如今在小腸鏡的幫助下也可以實(shí)現(xiàn)，這避免了多次外科手術(shù)帶來(lái)的痛苦。我們認(rèn)為PJS患者應(yīng)每一至三年復(fù)查和治療一次，隨著年齡的增長(zhǎng)最好能做到每年檢查一次，以便于發(fā)現(xiàn)新的息肉及時(shí)切除，這也是防止PJS息肉癌變的一個(gè)重要措施。通過(guò)紅寶石激光和普通脈沖激光可治療PJS的口唇黑斑。PJSPJS致病基因的研1995年有學(xué)者將PJS基因定位于1號(hào)染色體1p31-32區(qū)域，1996年Makieetal[8]又將PJS定位于D6S310和D6S311附近隨后Tomlinsornetal選擇了3個(gè)候選位點(diǎn)，1p31-32，6q25，6p11-cen，對(duì)來(lái)自英國(guó)法國(guó)和日本3個(gè)國(guó)家的34個(gè)PJS家系中100個(gè)患者45個(gè)家系中正常成員和42對(duì)配偶進(jìn)行了連鎖分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)在1p31-32區(qū)域的Lod值幾乎都是負(fù)值，但在6p11-cen區(qū)域最大的Lod值為4.16，由于家系太小又與以往的研究結(jié)果不太相近，所以他們提出PJS有遺傳異質(zhì)性。大量研究報(bào)道PJS易發(fā)生癌變，Hemminkietal 認(rèn)為PJS是一種腫瘤易感綜合征，其錯(cuò)構(gòu)性息肉可變成腺瘤和癌因此PJS疾病基因可能是一種腫瘤抑制基因，在發(fā)生腫瘤的早期階段的組織細(xì)胞中可出現(xiàn)野生型的等位基因缺失，因此他們?cè)?997年應(yīng)用比較基因組雜交(CGH)和雜合性丟失(LOH)檢測(cè)的方法將PJS疾病基因定位于19p13.3區(qū)域。然后又有人在不同實(shí)驗(yàn)室通過(guò)不同方法對(duì)Hemminki的實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行了證實(shí)。1998年Jenneetal和Hemminkietal兩個(gè)小組幾乎同時(shí)報(bào)道成功克隆了PJS的致病基因并將其精確定位于19號(hào)染色體短臂的13.3區(qū)帶。該基因編碼一種新的絲氨酸/蘇氨酸激酶(serine/threoninekinaseLKB1/STK11)LKB1/STK11，基因的cDNA全長(zhǎng)2158bp，編碼區(qū)長(zhǎng)約1302bp，由9個(gè)外顯子組成分布在23kb的gDNA上。LKB1/STK11編碼的絲氨酸/蘇氨酸激酶與非洲爪蟾胞質(zhì)內(nèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(XEEK1)高度同源均屬于一未知信息的傳導(dǎo)系統(tǒng)其激酶活性區(qū)LKB1/STK11基因的50位密碼子到337位密碼子之間，他是一個(gè)cAMP依賴(lài)的蛋白激酶可通過(guò)磷酸化作用來(lái)調(diào)控細(xì)胞分化。*STK11基*STK11基因突變的研Hemminkietal12個(gè)PJS家系進(jìn)行連鎖分析和致病基因克隆后又對(duì)12PJS系的患者進(jìn)行STK11因的突變分析，結(jié)果發(fā)11例患者STK11基因突變4例無(wú)義突變，3例小片段缺失，2例大片缺失，1例單堿基插入1例錯(cuò)義突變，其中1例患者未發(fā)STK11基因突變。這些突變的結(jié)果都導(dǎo)致氨基酸的改變和終止信號(hào)的提前出現(xiàn)，STK11基因的翻譯和轉(zhuǎn)錄發(fā)生異常使絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶失活。Hemminki發(fā)現(xiàn)11例突變中7例發(fā)生STK11基因的1外顯子Jenndetal報(bào)道5PJS者3患STK11因發(fā)生移碼突變，1例發(fā)生無(wú)義突變和1例大片段缺失，結(jié)果使蛋白翻譯提前終止和造成蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。NakagawaetalPCR-SSCP和DNA直接測(cè)序方法15個(gè)PJS家系患者(10個(gè)來(lái)自日5個(gè)來(lái)自高家索地區(qū))的STK11基因9個(gè)外顯子進(jìn)行了研究，結(jié)果10個(gè)家系中發(fā)9個(gè)突變位點(diǎn)其中2個(gè)家系的患者具有相同的突變位點(diǎn)5個(gè)突變位點(diǎn)發(fā)生在6外顯子內(nèi)279-281密碼子處因此他們認(rèn)PJS在STK11基因的6外顯子存在一個(gè)突變熱點(diǎn)區(qū)。Mehennietal對(duì)分別來(lái)7個(gè)國(guó)家和地區(qū)9個(gè)PJS患者家系進(jìn)行了分析，除1來(lái)自土爾其的散發(fā)性家系外其余均為多代發(fā)病家系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)7個(gè)新的突變位點(diǎn)分別2個(gè)移碼突變，1個(gè)小片段缺失，2個(gè)錯(cuò)義突變和2個(gè)剪接位點(diǎn)突變。這些突變均可使STK11蛋白活性改變或喪失。Westermanetal檢測(cè)19個(gè)來(lái)自荷蘭PJS患者家STK11基因9個(gè)外顯子，結(jié)果表明12個(gè)新的突變位點(diǎn)發(fā)生12個(gè)家系PJS患者中1個(gè)突變是由堿基替換引起的無(wú)義突變，有3個(gè)因堿基缺失引起的移碼突變，還有3個(gè)由堿基插入導(dǎo)致的移碼突變，2個(gè)由單堿基替代導(dǎo)致的剪接位點(diǎn)突變和3個(gè)錯(cuò)義突變。STK11因在中國(guó)PJS者中的突變特征亦有報(bào)道。Lietal通過(guò)對(duì)18個(gè)家系PJS患者研究發(fā)現(xiàn)6家系中6STK11因產(chǎn)物發(fā)生改變的突變位點(diǎn)比較廣泛2/3集中在1外顯子，兩代以上發(fā)病的家系突變率為66.7%，散發(fā)病例突變率為16.7在山西省晉中晉南地區(qū)和河北燕山地區(qū)收集9個(gè)PJS家系，其中3個(gè)家系PJS患者均死于結(jié)直腸癌。對(duì)其6個(gè)家系15個(gè)患者采PCRDHPLC和DNA序法STK11基因9外顯子進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)15患者共存在7的突變均為堿基置換導(dǎo)致的突變。其1個(gè)家系患者在1外顯子內(nèi)發(fā)生的無(wú)義突變—第37位密碼子編碼的氨基酸由谷氨酰胺成為終止密碼；另1個(gè)家系患者在第4內(nèi)含子3末端剪切位點(diǎn)處發(fā)生點(diǎn)突變—由AG變成AA使mRNA剪切位點(diǎn)向第5外顯子延伸在339位提前出現(xiàn)終止密碼，此突變?cè)谠摷蚁灯渌?位患者中分別得到證實(shí)，同時(shí)我們?cè)诨颊叩南⑷饨M織腸黏膜組織和其中一位患者的癌變組織標(biāo)本中也檢測(cè)出了相同的點(diǎn)突變，家系中的正常成員和其他家系的患者無(wú)類(lèi)似突變?cè)谠摷蚁档幕颊咧?，我們還發(fā)現(xiàn)在第2和第4外顯子內(nèi)存2錯(cuò)義突變4和第8外顯子內(nèi)2個(gè)錯(cuò)義突變發(fā)生1個(gè)家系中。3例散發(fā)家系的患者中1例患者在5外顯子發(fā)生錯(cuò)義突變，其2例患者均未發(fā)現(xiàn)有意義的突變。我們認(rèn)為中國(guó)人PJS患者STK11基因突變以點(diǎn)突變?yōu)橹?，無(wú)固定的位點(diǎn)和形式可分散在整個(gè)編碼區(qū)。幾乎所有的突變都能引起STK11基因異常剪接的位點(diǎn)突變，造成mRNA剪接異常出現(xiàn)錯(cuò)誤的翻譯信息使STK11蛋白激酶功能發(fā)生異常。無(wú)義突變和移碼突變使蛋白翻譯的終止信號(hào)提前出現(xiàn)，產(chǎn)生截?cái)嗟鞍讓?dǎo)致STK11蛋白激酶失活。一般認(rèn)為腫瘤易感綜合征與蛋白激酶活性的激活密切相關(guān)，而PJS是一種首次被發(fā)現(xiàn)的一種由于激酶活性失活而導(dǎo)致的腫瘤易感綜合征，STK11基因也是第一個(gè)由于激酶活性的喪失而引起腫瘤發(fā)生的基因。由于STK11蛋白激酶的失活，PJS中野生型的等位基因發(fā)生異常引起胃腸道和非胃腸道錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉的形成并在多種器官發(fā)生腫瘤。*但并不是所有PJS患者都有STK11基因的突變。Jianet 通對(duì)10個(gè)PJS家系的11個(gè)患者的研究分析發(fā)現(xiàn)，僅有1例患者在有大片段缺失的同時(shí)還存在有一8bp的插入。Olschwaneta 研究了20個(gè)PJS家系除3個(gè)家系外其余17個(gè)家系與D19S886緊密連鎖Mehenneta通過(guò)對(duì)來(lái)自4個(gè)國(guó)家的6個(gè)PJS患者家系的患者進(jìn)行連鎖分析，發(fā)現(xiàn)有一印度PJS患者家系與定位于19p13.區(qū)域的D19S880緊密連鎖未發(fā)現(xiàn)STK11基因突變。近來(lái)的一些研究認(rèn)為，LKB1/STK11基因的胚系突變可在60%家族性和50%散發(fā)性PJS患者中檢測(cè)出。綜合國(guó)內(nèi)外有關(guān)文獻(xiàn)，我們認(rèn)為PJS患者STK11基因突變位點(diǎn)和形式的多樣性不僅與遺傳背景有關(guān)，也可能與PJS患者生存的環(huán)境有關(guān)。STK11基因的發(fā)現(xiàn)具有重要的臨床意義。PJS家族成員更易患PJ綜合征，早期切除腸息肉可延長(zhǎng)PJS患者的生存時(shí)間，對(duì)PJS家族成員進(jìn)行致病基因檢測(cè)有助于及早確診PJS患者以及對(duì)其癌變風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行早期預(yù)測(cè)。今后今后的研究重點(diǎn)及展從100多年前對(duì)PJS疾病認(rèn)識(shí)至今，人們對(duì)遺傳性疾病和疾病與基因關(guān)系的研究取得了很大的進(jìn)展。目前普遍認(rèn)為PJS是具有黏膜黑色素沉著和伴有多種器官原發(fā)性息肉的一種常染色體顯性遺傳病，而且患者易發(fā)生多種腫瘤。LKB1/STK11在多數(shù)PJS家系中存在胚系突變，但在小部分家系患者中未發(fā)現(xiàn)LKB1/STK11基因突變，即PJS可能存在遺傳異質(zhì)性—有其他突變位點(diǎn)的存在，因此選擇比較大的家系進(jìn)行連鎖分析確定新的位點(diǎn)克隆新的基因是有必要的。根據(jù)目前對(duì)PJS患LKB1/STK11突變研究結(jié)果。LKB1/STK11基因突變無(wú)固定的位點(diǎn)和形式而且存在著地域和人種的差異，但是他們的基因型和表現(xiàn)型之間的關(guān)系還不清楚LKB1/STK11基因的功有人認(rèn)為STK11基因功能失活可能與LKB1/STK11基因啟動(dòng)區(qū)CpG島的甲基化有關(guān)，也有作者認(rèn)為甲基化有關(guān)，也有作者認(rèn)為L(zhǎng)KB1/STK11蛋白激酶活性可能與細(xì)胞G1期阻滯有關(guān)，還有作者認(rèn)為L(zhǎng)KB1/STK11蛋白激酶在細(xì)胞中參與了一個(gè)新的信號(hào)通路傳導(dǎo)等。LKB1/STK11蛋白激酶到底是通過(guò)哪些方式來(lái)調(diào)控細(xì)胞的增生與分化的，他的功能改變與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是怎樣的關(guān)系？這些都是有待解決的問(wèn)題！??！總之，隨著人類(lèi)基因組計(jì)劃和蛋白組計(jì)劃的研究進(jìn)展，我們相信在不久的將來(lái)人們對(duì)PJS的發(fā)病機(jī)制致病基因及其功能的研究將更加明了，相信PJS這種遺傳病會(huì)向許多遺傳性疾病一樣在人類(lèi)中消失。什么是黑斑息肉?。≒eutz-Jeghers綜合征）色素沉著息肉綜合征（Peutz-Jeghers綜合征）又稱(chēng)黑斑息肉病，也是一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳性疾病。診斷要點(diǎn)：①胃腸道多發(fā)性息肉，此病患者全胃腸道，從食道到直腸均可發(fā)生息肉。②特定部位的黑斑色素。常見(jiàn)部位是口唇、口周、頰粘膜、肛周及手足有藍(lán)黑色至黑色的色素沉著③有家族遺傳史。④錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉。輔助檢查主要為X線胃腸鋇餐造影、纖維內(nèi)窺鏡等。以前的觀點(diǎn)認(rèn)為黑斑息肉病為錯(cuò)構(gòu)瘤性，一般不會(huì)惡變。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)此病的惡變率在逐年增高，約3.4％～10%的黑斑息肉患者發(fā)生惡變，惡變多發(fā)生于胃和十二指腸部位的息肉。由于息肉多散發(fā)在胃腸道的各個(gè)部位，很難通過(guò)手術(shù)將息肉全部切除。因此對(duì)無(wú)癥狀的患者可長(zhǎng)期觀察，當(dāng)出現(xiàn)下列情況時(shí)可考慮手術(shù)治療：①腸套疊；②腸梗阻；③反復(fù)發(fā)作的腸道出血；④發(fā)現(xiàn)單個(gè)較大的息肉或多發(fā)性息肉集中于某一腸段伴反復(fù)發(fā)作性腹部絞痛者。無(wú)上述癥狀者可采用平息逆轉(zhuǎn)療法進(jìn)行治療。文獻(xiàn)摘要：黑斑息肉綜合征（Peutz-Jegherssyndrome,PJS）常染色體顯性遺傳病，約505病人有明顯家族史。主要表現(xiàn)為面部、口唇周?chē)皖a粘膜的色素沉著，以及胃腸道多發(fā)息肉，病理上為錯(cuò)構(gòu)瘤。本病于1895年首次發(fā)現(xiàn)，1921年荷蘭Peutz報(bào)告一個(gè)家族三代中有7例多發(fā)性腸息肉伴唇頰粘膜及指、趾黑斑。1949Jeghers一進(jìn)一步對(duì)本綜合征1954“Peutz-Jeghers綜合征”這一名稱(chēng)。此后又證實(shí)此種息肉屬于錯(cuò)構(gòu)瘤。1995William首先報(bào)告1例此綜合征病人的息肉有惡變。Vilchis等報(bào)道，這一綜合征全世界每年平均只有10例。但1987年后藤明彥收集日本文獻(xiàn)共3551977Mcallister收集歐美文獻(xiàn)共320例，孟榮貴等收集1985～1989年國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)44篇共173PJS在我國(guó)并不少見(jiàn)。1、PJS并發(fā)癥與合并癥PJS隨著息肉的增長(zhǎng)，可引起腸套疊和腸梗阻，嚴(yán)重的還可引起腸壞死。由于十二指腸的巨大息肉或十二指腸空腸套疊，還可引起膽道梗阻。由于息肉的大量出血，可造成病人貧血，有時(shí)還可出現(xiàn)急性消化道出血，病人也可出現(xiàn)腹瀉或便秘。PJS病人患多發(fā)腫瘤（甲狀腺、乳腺、卵巢、睪丸）和惡性腫瘤的機(jī)會(huì)較一般人大得多，尤其女性病人易乳腺癌和婦科惡性腫瘤。PJS還易合并消化道外其他腫瘤，如直腸類(lèi)癌、子宮頸腺瘤、子宮頸腺癌和腹膜的假粘液瘤。首創(chuàng)平息逆轉(zhuǎn)療法專(zhuān)業(yè)治療腸息肉、胃息肉、膽囊息肉腸息肉、胃息肉、賁門(mén)息肉、膽囊息肉屬良性腫瘤，（部分屬癌前病變，或已到癌變臨界狀態(tài)）；以發(fā)病率高、隱蔽性強(qiáng)、致癌率高為特點(diǎn)，目前，國(guó)內(nèi)外多采用手術(shù)、腸鏡鉗除、鐳射、冷凍、燒灼、高頻刀、激光、套扎、消化內(nèi)科對(duì)癥緩解癥狀等局部治療辦法。根據(jù)千余例患者臨床觀察；85％以上的患者，不需手術(shù)治療，且反復(fù)手術(shù)局部治療易引起息肉的移位再生、癌變，同時(shí)手術(shù)后并發(fā)癥、后遺癥嚴(yán)重影響患者的身體健康。 [平息逆轉(zhuǎn)療法]，以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科研成果理論為依據(jù)，以祖國(guó)中醫(yī)藥學(xué)為基礎(chǔ)，以息肉發(fā)展、演變、致癌過(guò)程為對(duì)象，由此開(kāi)發(fā)研制的專(zhuān)治腸息肉、胃息肉、膽囊息肉的平息逆轉(zhuǎn)系列方藥；腸息平、腸息康、膽息平、膽息康、速效化息膏、平息逆轉(zhuǎn)湯。經(jīng)數(shù)千例患者臨床使用具有息肉脫落快、臟腑功能恢復(fù)快、癥狀解除快、愈后不復(fù)發(fā)、防癌變無(wú)毒副作用、藥性穩(wěn)定等優(yōu)勢(shì)。[平息逆轉(zhuǎn)療法]是采用開(kāi)發(fā)出的治療腸息肉、胃息肉、膽囊息肉的特效平息逆轉(zhuǎn)系列方劑，針對(duì)局部著眼全身，通過(guò)局部治療（息肉、瘤體脫落）和整體病態(tài)因素調(diào)整，（逆轉(zhuǎn)病態(tài)受損易感致息因素）防止復(fù)發(fā)、惡變，為治療腸息肉、胃息肉、膽囊息肉這一癌前病變的頑固性疾病開(kāi)創(chuàng)了一條新路。十幾年來(lái)，已為萬(wàn)余例腸息肉、胃息肉、膽囊息肉患者治愈了疾病，免除了手術(shù)、反復(fù)復(fù)發(fā)、長(zhǎng)期服藥、癌變的痛苦現(xiàn)實(shí)。近年來(lái)，隨著醫(yī)療科技的發(fā)展和大量臨床研究，事實(shí)證明，腸癌、胃癌、膽囊癌的發(fā)病與息肉有直接關(guān)