病理學(xué)適應(yīng)和損傷2023/9/13正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞死亡變性萎縮、肥大增生、化生壞死凋亡正常、適應(yīng)、可逆性損傷和死亡間的關(guān)系可逆性損傷的細(xì)胞2023/9/132023/9/13第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)Adaptation概念細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)外環(huán)境各種刺激因子的作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。機(jī)制細(xì)胞生長和分化受到調(diào)整的結(jié)果類型萎縮atrophy肥大hypertrophy增生hyperplasia化生metaplasia2023/9/13一、萎縮（atrophy）概念：萎縮指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。原因細(xì)胞的功能活動(dòng)降低血液及營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)不足神經(jīng)和（或）內(nèi)分泌刺激減小形態(tài)變化分類后果

心臟肥大與萎縮正常心臟萎縮的細(xì)胞、器官體積減小，重量減輕，色澤變深，故又可稱褐色萎縮（brownatrophy）。心肌萎縮——鏡下觀心肌細(xì)胞體積縮小，胞漿內(nèi)出現(xiàn)黃褐色、細(xì)顆粒狀脂褐素(lipofusion)2023/9/131、生理性萎縮

退化老年性萎縮2023/9/13老年性腦萎縮正常腦正常睪丸（左）和萎縮睪丸（右）2023/9/13

2、病理性萎縮

a

營養(yǎng)不良性萎縮

腦動(dòng)脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮

b

壓迫性萎縮

腎盂積水→腎萎縮

c

失用性萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

d

去神經(jīng)性萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮

e

內(nèi)分泌性萎縮

垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮2023/9/13

腎盂積水（表面觀）（切面觀）正常腎臟切面2023/9/13二、肥大（hypertrophy)概念：肥大指細(xì)胞、組織和器官體積的增大。形態(tài)變化分類生理性肥大病理性肥大代償性肥大內(nèi)分泌性肥大2023/9/13妊娠子宮內(nèi)分泌性肥大2023/9/13心肌肥大（肉眼觀）2023/9/13心肌肥大（鏡下觀）肥大細(xì)胞體積增大，細(xì)胞器增多，合成功能旺盛，核體積增大，DNA含量增加2023/9/13三、增生(hyperplasia)概念：增生指實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成組織、器官體積的增大。細(xì)胞增生可伴發(fā)細(xì)胞肥大。原因細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)所致分類生理性增生代償性增生激素性增生病理性增生激素性增生

2023/9/13正常乳腺增生乳腺2023/9/13前列腺增生正常前列腺鏡下觀ProliferatedendometriumComplexhyperplasia瘢痕疙瘩keloid2023/9/13四、化生(metaplasia)概念：化生指一種分化成熟的細(xì)胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化成熟細(xì)胞的過程?；怯删哂蟹至言鲋澈投嘞蚍只芰Φ奈捶只?xì)胞—干細(xì)胞向另一方向橫向分化而成。分類和化生的意義鱗狀上皮化生（簡稱鱗化）腸上皮化生結(jié)締組織和支持組織化生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）2023/9/13

柱狀上皮的鱗狀上皮化生2023/9/13正常支氣管粘膜上皮2023/9/13支氣管粘膜上皮鱗狀化生2023/9/13小腸絨毛正常胃壁組織2023/9/132023/9/13腸上皮化生2023/9/13Barrett食管－鱗狀上皮被柱狀上皮取代2023/9/13結(jié)締組織化生（骨化生）2023/9/13第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷Injury損傷

injury

－組織和細(xì)胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，細(xì)胞及其間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼出現(xiàn)可見的異常變化2023/9/131.外因缺氧

生物性因素

物理性因素

化學(xué)性因素

營養(yǎng)性因素

2.內(nèi)因免疫因素

遺傳因素

神經(jīng)內(nèi)分泌因素

3.社會(huì)心理因素社會(huì)心理因素

精神行為因素

醫(yī)源性因素

一、損傷的原因及機(jī)制原因2023/9/13常見的化學(xué)因子類型化學(xué)物質(zhì)；藥物作用部位接觸部位如皮膚；富集部位如肺；代謝部位如肝臟；排泄部位如腎臟機(jī)制直接的細(xì)胞毒作用如氰化物代謝產(chǎn)物對(duì)于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用如CCl4誘發(fā)免疫性損傷如青霉素、氯霉素誘發(fā)DNA損傷2023/9/13常見的物理因子機(jī)械性損傷組織細(xì)胞破裂高溫細(xì)胞內(nèi)酶變性低溫血管收縮組織缺血缺氧電流引起高溫刺激組織（尤其是神經(jīng)組織）射線直接或間接損傷生物大分子激光、超聲波、微波和噪聲等2023/9/13常見的生物因子細(xì)菌本身的侵襲力分泌內(nèi)、外毒素引起變態(tài)反應(yīng)病毒干擾宿主細(xì)胞的代謝產(chǎn)生毒性蛋白質(zhì)引起變態(tài)反應(yīng)真菌分泌毒素寄生蟲毒性代謝產(chǎn)物或分泌物2023/9/131．缺氧的損傷氧獲得或利用障礙細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生減少鈉泵、鈣泵功能低下無氧酵解增強(qiáng)，細(xì)胞酸中毒活性氧類物質(zhì)增多細(xì)胞損傷機(jī)制2023/9/132．細(xì)胞膜破壞影響信息與物質(zhì)交換免疫應(yīng)答進(jìn)行性膜磷脂減少是損傷的主要機(jī)制3．活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷自由基氧（O2ˉ和OH·

），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA過氧化、破壞，是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)在缺血、缺氧、損傷、炎癥等氧化還原過程中AOS生成增多

.2023/9/134．細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷

游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶和內(nèi)切酶等對(duì)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié)2023/9/13

代謝性變化超微結(jié)構(gòu)變化光鏡下可見的形態(tài)學(xué)變化肉眼下可見的形態(tài)學(xué)變化病理變化或病變(lesions)二、細(xì)胞損傷的形態(tài)學(xué)變化變性細(xì)胞死亡

細(xì)胞損傷2023/9/13細(xì)胞可逆性損傷reversibleinjury概念細(xì)胞可逆性損傷:指細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是異常增多的正常物質(zhì)蓄積，每伴有功能下降。類型細(xì)胞水腫脂肪變性玻璃樣變病理性色素沉著病理性鈣化2023/9/13（一）細(xì)胞水腫

cellularswelling,hydropicdegeneration概念

指各種原因?qū)е碌募?xì)胞內(nèi)水分增多，亦稱水變性。細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變。發(fā)生機(jī)制

缺血、缺氧、感染、中毒、電離輻射等細(xì)胞線粒體受損ATP生成減少胞膜Na+-K+泵功能障礙水分進(jìn)出細(xì)胞的平衡失調(diào)細(xì)胞膜直接受損細(xì)胞水腫代謝產(chǎn)物蓄積2023/9/13

病理變化

光鏡下：體積增大，胞漿淡染、清亮。正常腎小管上皮細(xì)胞肉眼觀：體積大，膜緊張，切面外翻，顏色減淡肝細(xì)胞氣球樣變正常肝細(xì)胞2023/9/13（二）脂肪變fattychange，steatosis

概念

中性脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中稱為脂肪變，或稱脂肪變性。常見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝臟、心臟、腎臟，尤其以肝臟最為常見。發(fā)生機(jī)制（以肝臟為例）

脂肪酸酮體+CO2甘油三酯α-磷酸甘油脂蛋白載脂蛋白輸送入血氧化（飲酒）（缺氧、營養(yǎng)不良、中毒）（高脂、缺氧）2023/9/13

病理變化（以脂肪肝為例）肉眼觀：肝臟體積增大，包膜光滑、緊張，色淡黃，邊緣鈍圓，切面油膩感。2023/9/13鏡下觀：肝細(xì)胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形、空泡狀脂滴，有時(shí)脂滴可融合為一大空泡，將胞核擠向細(xì)胞一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞。2023/9/13肝細(xì)胞脂肪變性（特殊染色）蘇丹III染色油紅O染色鋨酸染色2023/9/13心肌脂肪變性（虎斑心）與“心肌脂肪浸潤”區(qū)別2023/9/13（三）玻璃樣變hyalinization概念

指細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)中或細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白質(zhì)蓄積。是一組物理性狀相同，但其化學(xué)成分、發(fā)生機(jī)制各異的病變。分類細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變2023/9/13腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變Masson染色2023/9/132023/9/13酒精性肝病肝細(xì)胞中MalloryBody2023/9/13纖維結(jié)締組織玻璃樣變胸膜玻璃樣變脾被膜玻璃樣變脾細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變正常細(xì)動(dòng)脈細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變又稱細(xì)動(dòng)脈硬化arteriolosclerosis2023/9/13（六）病理性色素沉著

pathologicpigmentation概念

指色素在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。沉著的色素主要有內(nèi)源性和外源性兩大類。常見的類型含鐵血黃素---棕黃色、具有折光性的色素脂褐素---黃褐色、細(xì)顆粒狀色素黑色素---黑褐色、細(xì)顆粒狀色素2023/9/13含鐵血黃素hemosiderin含鐵血黃素是巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。光鏡下為棕黃色較粗大的折光顆粒。意義：陳舊性出血慢性肺淤血晚期2023/9/13脂褐素lipofusion細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細(xì)顆粒。意義：正常時(shí)，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細(xì)胞中。老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細(xì)胞萎縮時(shí)（消耗性色素）。心肌萎縮肝細(xì)胞2023/9/13黑色素melanin黑色素是由黑色素細(xì)胞中酪氨酸氧化聚合而成的。意義：局部性增多－色素痣、惡性黑色素瘤全身性增多－腎上腺皮質(zhì)功能低下黑色素瘤2023/9/13外源性色素沉著(碳末沉著癥)紋身2023/9/13（七）病理性鈣化pathologiccalcification概念在骨和牙齒外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽沉積成分沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣、碳酸鈣，少量鐵、鎂鏡下呈藍(lán)色顆粒狀或片塊狀分類營養(yǎng)不良性鈣化（常見）主要發(fā)生于局部變性壞死組織、其它異物內(nèi)無全身鈣、磷代謝障礙，血鈣不升高轉(zhuǎn)移性鈣化（少見）由于鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致最易沉積于胃粘膜、腎小管、肺泡壁等處常見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤等疾病2023/9/13營養(yǎng)不良性鈣化蟲卵鈣化粥樣斑塊鈣化干酪樣壞死灶鈣化主動(dòng)脈瓣鈣化2023/9/13細(xì)胞死亡

celldeath概念

細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細(xì)胞死亡。分類

壞死

凋亡2023/9/13壞死necrosis概念

壞死是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、質(zhì)膜崩解和蛋白質(zhì)變性，并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。基本病變

1細(xì)胞核的改變----細(xì)胞壞死的主要形態(tài)標(biāo)志核固縮pyknosis

核碎裂karyorrhexis

核溶解karyolysis2細(xì)胞漿的改變3間質(zhì)的改變2023/9/13細(xì)胞壞死：細(xì)胞核的形態(tài)變化模式圖2023/9/13細(xì)胞壞死時(shí)胞核的變化（電鏡）核固縮核碎裂核溶解染色質(zhì)邊集正常細(xì)胞核2023/9/13肝細(xì)胞壞死2023/9/13壞死的類型凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽2023/9/13凝固性壞死coagulativenecrosis概念

壞死組織由于失水變干、蛋白質(zhì)凝固而變成灰白色或黃白色干燥、質(zhì)實(shí)的凝固體，稱為凝固性壞死。特點(diǎn)壞死組織水分減少，壞死與健康組織之間分界明顯細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)的輪廓可長時(shí)間保存

好發(fā)部位

心肌、肝、腎、脾等臟器

形態(tài)學(xué)變化肉眼觀鏡下觀

特殊類型干酪樣壞死2023/9/13腎臟凝固性壞死2023/9/13正常心肌心臟凝固性壞死2023/9/13脾臟凝固性壞死2023/9/13干酪樣壞死caseousnecrosis主要見于結(jié)核病肉眼觀壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪鏡下觀壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。淋巴結(jié)結(jié)核2023/9/13肺結(jié)核干酪樣壞死2023/9/13淋巴結(jié)結(jié)核2023/9/13液化性壞死liquefactivenecrosis概念由于壞死組織中蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則組織易發(fā)生酶性分解而溶解液化，稱液化性壞死。好發(fā)部位最常發(fā)生于腦和脊髓也常發(fā)生于富含各種酶的胰腺特殊類型

----脂肪壞死創(chuàng)傷性脂肪壞死酶解性脂肪壞死---見于急性胰腺炎

2023/9/13腦液化性壞死（腦膿腫）2023/9/13脂肪壞死fatnecrosis

胰（鈣皂）2023/9/13脂肪壞死鏡下觀2023/9/13纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis常發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁主要見于變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、紅斑狼瘡等光鏡下，表現(xiàn)為細(xì)網(wǎng)狀、顆粒狀、條塊狀的紅染的無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，形態(tài)類似纖維素，故名。急進(jìn)型高血壓腎臟小血管壁纖維素樣壞死2023/9/13壞疽

gangrene概念

組織壞死并繼發(fā)腐敗菌生長而呈黑色、深綠色等特殊形態(tài)改變，稱為壞疽。

2023/9/13發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（Fe2+和和H2S結(jié)合成硫化亞鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動(dòng)脈、靜脈均阻塞子宮、腸、肺、闌尾、膽囊等腫脹、藍(lán)綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重壞疽的分類——干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽2023/9/13干性壞疽drygangrene2023/9/13小腸濕性壞疽下肢濕性壞疽2023/9/13壞死的結(jié)局引發(fā)局部急性炎癥反應(yīng)溶解吸收（機(jī)體處理壞死組織的基本方式）分離排出，形成缺損機(jī)化包裹鈣化后果可大可小，與壞死器官、范圍、組織代償能力有關(guān)2023/9/13潰瘍竇道瘺管空洞2023/9/13概念

凋亡是活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)死亡的方式。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)自溶反應(yīng)，也不引起急性炎癥反應(yīng)。在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。作用胚胎發(fā)生、器官形成發(fā)育生理退化自身免疫性疾病腫瘤發(fā)生進(jìn)展第三節(jié)凋亡apoptosis2023/9/13手的形成2023/9/13

PressRelease:The2002NobelPrizeinPhysiologyorMedicine7October2002TheNobelAssemblyatKarolinskaInstitutehastodaydecidedtoawardTheNobelPrizeinPhysiologyorMedicinefor2002jointlytoSydneyBrenner,H.RobertHorvitzandJohnE.Sulstonfortheirdiscoveriesconcerning"geneticregulationoforgandevelopmentandprogrammedcelldeath"

2023/9/13三位學(xué)者對(duì)細(xì)胞凋亡研究的主要貢獻(xiàn)SydneyBrenner

H.RobertHorvitz

JohnE.Sulston

首創(chuàng)了以線蟲作為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｊ缴?，使得在顯微鏡下觀察細(xì)胞的分裂、分化和器官發(fā)育過程成為可能，為把細(xì)胞的這些變化與遺傳學(xué)分析聯(lián)系起來奠定了基礎(chǔ)。

發(fā)現(xiàn)了在線蟲體內(nèi)調(diào)控細(xì)胞程序性死亡的一些關(guān)鍵基因，并且研究了它們的相互作用。在人體內(nèi)他也找到了相應(yīng)的同源基因。

繪制了一個(gè)線蟲細(xì)胞系圖，利用該細(xì)胞系可以觀察到線蟲的組織形成過程中細(xì)胞分裂、分化的完整事件。他的研究表明細(xì)胞的死亡也是其正常分化過程的一部分，他還確定了與細(xì)胞程序性死亡相關(guān)的第一個(gè)基因突變。

2023/9/13形態(tài)特征

細(xì)胞皺縮、質(zhì)膜完整，胞漿致密，核染色質(zhì)凝聚、邊集、解離，形成凋亡小體。2023/9/132023/9/13

凋亡細(xì)胞hoechst33258染色細(xì)胞發(fā)生凋亡時(shí)，染色質(zhì)會(huì)固縮。所以Hoechst染色時(shí)，細(xì)胞核會(huì)呈致密濃染，呈碎塊狀致密濃染.2023/9/13淋巴瘤細(xì)胞AO-EB雙重染色壞死細(xì)胞核EB（溴化乙錠）染色，呈桔紅色正常細(xì)胞核AO（吖啶橙）染色，呈綠色凋亡細(xì)胞核AO/EB染色，呈黃色2023/9/13凋亡的生化改變－DNAladder對(duì)照凋亡壞死凋亡蛋白酶和核酸內(nèi)切酶是主要執(zhí)行者2023/9/13壞死與凋亡的形態(tài)比較2023/9/13凋亡的形態(tài)學(xué)變化－EM壞死凋亡1凋亡3凋亡22023/9/13凋亡壞死機(jī)制主動(dòng)進(jìn)行被動(dòng)進(jìn)行發(fā)生生理或病理狀態(tài)下病理狀態(tài)下死亡范圍單個(gè)細(xì)胞多個(gè)細(xì)胞細(xì)胞膜完好，晚期包裹細(xì)胞器或核碎片，形成凋亡小體喪失完整性，晚期崩解形態(tài)變化細(xì)胞皺縮，分解為凋亡小體，內(nèi)有凝集的染色質(zhì)細(xì)胞腫脹、崩解炎癥反應(yīng)無常有生化反應(yīng)DNA有序斷裂(180-200bp)溶酶體完整DNA隨機(jī)斷裂溶酶體破裂結(jié)局被周圍細(xì)胞吞噬被巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞吞噬壞死與凋亡的比較2023/9/13凋亡的過程及機(jī)制

凋亡發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的、由Caspases家族成員介導(dǎo)的蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)過程，可分為三個(gè)階段：信號(hào)傳遞階段凋亡信號(hào)傳入細(xì)胞內(nèi)中央調(diào)控階段激活caspases家族，引起系列酶促反應(yīng)結(jié)構(gòu)改變階段凋亡細(xì)胞出現(xiàn)特殊形態(tài)變化2023/9/13凋亡過程示意圖2023/9/13“C”表示半胱氨酸(cysteine),“asp”表示天門冬氨酸(asparticacid),“ase”代表“酶”

,表示它們是一組天門冬氨酸特異性的半胱氨酸蛋白酶。多數(shù)的Caspases與細(xì)胞凋亡有關(guān)，少數(shù)如Caspase-1、11和炎癥有關(guān)。啟動(dòng)性Caspases(InitiatorCaspases):Caspase-2、8、9可介導(dǎo)相應(yīng)凋亡信號(hào)，啟動(dòng)細(xì)胞凋亡效應(yīng)性Caspases(ExcutionCaspases):

Caspase-3、6、7通過裂解細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白，使細(xì)胞解體。Caspases與凋亡Caspases-細(xì)胞凋亡Apoptosis細(xì)胞自噬autophagy即細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)無核糖體區(qū)域膜或溶酶體膜突出、自吞，包裹細(xì)胞內(nèi)物資形成自噬體，再與溶酶體融合形成自噬溶酶體，以降解所包裹的內(nèi)容物并更新細(xì)胞器的過程。作用：生理狀態(tài)下、病理狀態(tài)下細(xì)胞自噬水平的變化通常標(biāo)志著細(xì)胞能量代謝和生存狀態(tài)也發(fā)生了相應(yīng)的改變。同時(shí)，細(xì)胞自噬也會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡2023/9/132023/9/13Induction-Nucleation-Elongation-completion-maturation2023/9/132023/9/13

細(xì)胞老化（celluaraging）是細(xì)胞隨生物體年齡增長而發(fā)生退行性變化，是生物個(gè)體老化的基礎(chǔ)。生物個(gè)體及其細(xì)胞須經(jīng)生長、發(fā)育、老化及死亡等階段，老化是生命發(fā)展的必然。細(xì)胞老化具有以下四個(gè)特征：普遍性；進(jìn)行性或不可逆性；內(nèi)因性；有害性其機(jī)制既包括基因程序性因素的決定，也包括細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中有害因素的影響2023/9/132023/9/132023/9/13