危重癥患者氧代謝的特點和治療基本概念氧輸送/氧供：每分鐘由左心室向主動脈輸出的氧量。正常成人1000ml/min;氧耗：每分鐘機體消耗的氧量。正常成人200~250ml/min，氧輸送約為氧耗的4倍，表明機體有充足的氧儲備；氧需求：機體為了維持有氧代謝對氧的實際需求量；由機體代謝狀態(tài)決定；正常情況下或者病理情況下在一定限度內(nèi)，成人的氧需求和氧耗一樣，也是200~250ml/min氧代謝失衡的原因氧消耗量大：常見外科重癥如創(chuàng)傷，感染，膿毒癥，出血，大手術等，隨著機體應激反應，兒茶酚胺增多，交感神經(jīng)興奮，心率和呼吸加快，機體對氧和能量的需求成倍增大；機體通過增加心率，加快呼吸頻率，加深呼吸運動來代償，同時通過自身調(diào)節(jié)，減少非重要臟器的血流來確保重要臟器的血供和氧供；氧供效率降低：休克，貧血，ARDS等氧代謝失衡的原因創(chuàng)傷本身的直接傷害胸外傷連枷胸，血氣胸，肺挫傷及與之相關的ALI，ARDS；低血容量性休克：組織細胞低灌注；貧血：氧載體數(shù)目減少；氧需求增加：應激反應時，血壓升高，脈率增快，呼吸急促，體溫升高，代謝增強；危重癥中后期對氧的需求量增加：嚴重感染，營養(yǎng)不良，手術的再打擊，創(chuàng)傷修復使氧的缺額更加突出；氧代謝失衡的后果器官損害：（對缺氧耐受性低）腦，完全中斷6min，即產(chǎn)生不可逆損害；腸道，胃腸上皮細胞特別是絨毛頂部的上皮細胞對缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死，腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸道內(nèi)細菌和內(nèi)毒素持續(xù)不斷侵入人體，成為危重癥中后期治療的難點；這一過程被認為是誘發(fā)膿毒血癥和MODS的主要原因之一；氧代謝失衡的后果誘發(fā)釋放炎性介質(zhì)，觸發(fā)炎性介質(zhì)的全身反應；MODS出現(xiàn)的原因之一就是由于過度的炎癥反應導致細胞缺氧和能量代謝衰竭；使血紅蛋白和紅細胞增加，血粘度增加，易誘發(fā)腦梗死，心肌梗死，特別是合并有動脈硬化的老年患者；通過血管緊張素的分泌，使供血重新分布，丟車保帥；使腎血管收縮，腎血流下降，如不改善，可導致ARF，特別是低血壓灌注不良而又盲目使用升壓藥時更易發(fā)生；無氧代謝增強，導致代酸，繼而產(chǎn)生高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒；氧代謝的監(jiān)測整體狀況：患者安靜，精神佳，面色紅潤，呼吸均勻，快慢適中，氣道通暢，血壓正常，脈搏有力，肢體溫暖，甲床充盈時間<5s，尿量足；氧分壓監(jiān)測法：吸入空氣（氧濃度為0.21），PaO2≥60mmHg,SaO2≥90%，PaCO235~45mmHg，即認為全身氧供充足，代謝正常；氧代謝的監(jiān)測動脈乳酸測定法：一般動脈血乳酸正常值為1mmol/l,危重患者因兒茶酚胺增多，刺激糖酵解加強，故乳酸正常值可達到2mmol/l，≥4mmol/l表明組織缺氧嚴重；臨床和實驗研究表明，動脈乳酸水平與機體的氧債，低灌注的程度，休克的嚴重性關系密切，它已成為衡量機體缺氧程度的重要標志之一；動脈血乳酸檢測反應機體氧代謝的總體變化，正常的動脈血乳酸值不能排除外周個別臟器尤其是胃腸道存在的缺氧；注意鑒別某些非缺氧狀態(tài)下特有的高乳酸血癥；氧代謝的監(jiān)測胃粘膜的PH值（PHi）法⑴發(fā)現(xiàn)胃粘膜的損害：缺血缺氧造成局部組織乳酸堆積，長時間乳酸堆積引起粘膜破壞，損害的程度與組織酸中毒的持續(xù)時間有關⑵判定復蘇的治療效果：機體缺血缺氧時，首先減少的是胃腸粘膜及皮膚等次要器官的血供，因此胃粘膜能更敏感地反應循環(huán)的變化；⑶估計危重患者的預后：在估計危重患者的預后時，氧合指標中最有價值的是PHi和動脈血乳酸值；⑷早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥：與其他監(jiān)測指標相比，當出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥時，其他指標發(fā)生改變前數(shù)小時，甚至數(shù)天，PHi已有明顯變化；血氧分壓溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力；正常人動脈血氧分壓約為100mmHg，取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；外呼吸/肺呼吸：包括肺通氣和肺換氣；氣體分壓=總壓力×該氣體的容積百分比；溫度恒定時，每一氣體的分壓取決于它自身的濃度和氣體總壓力；混合氣體總壓力等于各氣體分壓之和；靜脈血氧分壓為40mmHg，取決于組織攝取氧和利用氧的能力。血氧容量100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量；在氧充分飽和時，1g血紅蛋白可結(jié)合1.34ml氧，按15gHb/dl計算，正常值約為20ml/dl；血氧含量100ml血液實際的帶氧量，包括結(jié)合于血紅蛋白的氧量和血漿中溶解的氧；取決于血氧分壓和血氧容量；由于溶解氧僅有0.3ml/dl,故血氧含量主要是指100ml血液中血紅蛋白結(jié)合的氧量；動脈血氧含量約19ml/dl，靜脈血氧含量約為14ml/dl；動靜脈血氧含量差反應組織攝氧量；血紅蛋白氧飽和度血紅蛋白與氧結(jié)合的百分數(shù)，簡稱血氧飽和度；主要取決于血氧分壓；紅細胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸增多，酸中毒，CO2增多，血溫增高時，血紅蛋白與氧的親和力降低，氧解離曲線右移，反之左移；正常動脈血氧飽和度95%~97%，靜脈血氧飽和度75%；氧輸送公式DO=CO×SaO2×Hb×1.34=HR×SV×SaO2×Hb×1.34氧輸送=心排血量/分×動脈血氧飽和度×血紅蛋白×1.34=心率×每搏量×動脈血氧飽和度×血紅蛋白×1.34影響心排血量的因素心率（心律）前負荷后負荷心肌收縮力心率與心排血量每搏量：正常60~80ml；心率：75bpm；心排血量4.5~6L/min；在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心排血量增加，但如果心率過快，超過160~180bpm，心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈的血量明顯減少，因此搏出量明顯減少，心排血量反而下降；（當心率增快還未超過上述限度時，盡管此時心室充盈時間有所縮短，但由于回心血量的絕大部分是在快速充盈期內(nèi)進入心室的，因此心室充盈量及搏出量不會明顯減少，而由于心率的增加，每分輸出量仍可增加）心率加快：常見于低血容量，貧血，發(fā)熱，感染，心臟器質(zhì)性病變，竇性心動過速，驚恐，休克；體溫每升高1℃，心率可增加12~18bpm；心率與心排血量如果心率過慢，低于40bpm，此時心室舒張期過長，心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延長已不能進一步增加充盈量和搏出量，因此心排血量減少；常見于竇性心動過緩，傳導阻滯，心臟器質(zhì)性病變；心律失常：影響心肌的有效收縮和舒張，影響心排血量；房顫：心排血量比竇性心律時減少達25%；心排出量與前負荷前負荷：肌肉收縮前所負載的負荷，前負荷使肌肉在收縮前處于某種程度的拉長狀態(tài)；心室肌的前負荷是由心室舒張末期的血液充盈量決定的，即心室舒張末期容積相當于心室的前負荷；Frank-Starling定律：心室舒張末期容積與心室收縮力的正向關系；前負荷監(jiān)測：CVP，PAWP；前負荷太低，要擴容補液，但注意老年人及心肺有病變病人單位時間內(nèi)不宜過快；前負荷太高，要限液，強心，利尿；心排出量與后負荷后負荷：心臟排血的外周阻力；在一定范圍內(nèi)，心排血量與前負荷呈正比，與后負荷呈反比；后負荷的改變可以通過調(diào)節(jié)機制，使心肌初長度和心肌收縮