第三章腦水腫水（crlea）、述定義：不同致病因素（e.g.血--腦屏障受損、腦缺氧、顱內(nèi)靜脈壓增高等）使水、電解質(zhì)在腦細胞內(nèi)外分布失衡，從而引起腦組織中水分異常增多的一種病理狀態(tài)-------（導致腦體和綜）腦生等性酮毒酸高腦H藥用腦等徑膜室通過血吸收至血管系統(tǒng)低正輕：見滲、性性積性透腦腫oocrnda：a腺垂泌ACT腺腺--高鈉血滲壓-內(nèi)滲透<血漿滲透壓b神經(jīng)泌AD素or激-潴留-低鈉和漿滲透壓細胞內(nèi)滲透壓血漿透壓cH分泌腫滲透性腫外血常為漿腦軸HH分泌相對低，可表現(xiàn)為低血鈉時尿鈉增多（>780mmol/24h，即所謂“血管升壓素分泌不當綜合征”（syndromefaenf，S）腦積水性腦水腫（hydrocephalicrneea：“腦細胞外間（nledem）-間質(zhì)水腫”-腦室內(nèi)壓力增高室室管破裂腦液滲出外血腦障正常液水血管源性腦水腫（vasogenicrinea：機制：屏壞-毛細血管通透性增加血蛋白滲出血管外至腦胞外間隙局腦胞水腫外血腦障破壞）床見腦、血腦、性膜，腦后腦腫要腫細胞性腦水腫（cytotoxicbineda：機氧賴P的N+離子泵衰竭--子（Na順電化學細入內(nèi)內(nèi)高--及Cl胞敏））血腦障正常水腫液成分為細胞內(nèi)水鈉↑床見低癥中、紊合、血化腦急肝腦外出細時§結(jié)各型同存互演如創(chuàng)性腫期血性水傷后6小時現(xiàn)胞腦腫血屏透改可直導創(chuàng)腦腫期最要因而水可血損?；X炎細性血性腦腦能。特缺腫性離腫缺血腦腫（ischemiccerebraledema數(shù)出現(xiàn)細胞水腫，后出血而腫者。腦種狀叫。（icna血屏尚未破時與細胞外Na+、+—P的和Na+HCO3損下，由至外血、他子影響1血血屏腦液障血腦屏障結(jié)包血外形規(guī)外易溶過與質(zhì)。毛細血管內(nèi)皮細胞損害---血腦屏障通透性增加血漿蛋白滲出血管外-細胞外膠體滲透壓增加分移至細胞隙管源性腦白夠）微改。動脈血管因為損傷等因素對CO2收縮反應能力減弱-血管平滑機松弛-腦血銳減-缺血缺氧；對CO2和態(tài)局部度灌注細屏外；血液黏加血栓成-組血重重腫3、子說游離已公細內(nèi)信。胞離對遞釋、，還影響神經(jīng)細胞的快速反應基因如C-FOS、C-mye等的表達與調(diào)控，損害細胞DA。細胞內(nèi)鈣超載胞的后徑。（Ca2+PNC+胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及胞漿鈣結(jié)合蛋白（CBP、鈣蛋白（calmodulin）等調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外游離鈣內(nèi)10-8—1外1.5*0mol）缺期Ca+大內(nèi)活謝致離導亡。膜分子結(jié)構(gòu)紊亂學說：管什原因成腦水，論在么細部位，最都是持區(qū)亂。”（warcnlptn，aquoinP：體現(xiàn)10種P，A4質(zhì)胞室膜細外還在的透感（上、旁，類A4于18上2和q121。本理能性通壓就子Q4還與Ca+。4酶CPC）az；養(yǎng)礙影響表達）腦水時AQP4表時AP4又進了胞和4表陷有。的：生F-于外管，血烯（leukotineT烯C（4）與腫成制織生烯（archdncaciA）管胞腫DXM可拮抗水腫。素緩。自由基：破壞細胞膜導致細胞毒性水腫，破壞血腦屏障導致血管源性水腫，使血管平滑機管障腫。興奮氨酸A使+外流，C流膜Na，P腫乳酸酸毒N內(nèi)腫血管舒緩素（激肽釋放酶）—激肽原—激肽系統(tǒng)（S：激肽原（killinogen）滲出到血，緩rdiin，壞血引水腫氧化亞氮（一氧化氮，nitricoxideNO低平NO增強水的O導傷內(nèi)皮ET酶A22增管內(nèi)皮通透性、進Ca2制NO腦。介繼傷機回。床關臨表：神經(jīng)水血顱高壓癥狀：頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫；“兩低一高”（呼吸慢、心率慢、血壓高化其他癥狀：精神癥狀（額葉、顳葉）原經(jīng)統(tǒng)床現(xiàn)I1低信號，T2。）瓣）非手術治療：保持水電解質(zhì)平衡：入稍少于出，15/天，糖為主，根據(jù)尿鈉高鹽h）水應：米非透利，細膜傳作用于腎，抑制脈絡分腦脊液露：滲透尿劑，對血腦屏障正常的腦水腫長。皮激：細膜穩(wěn)細的離通對自由腫的性肯腦傷后胞水腫效肯，需用（時用泵制，次，短藥時間<W）離拮劑進血灌，腦管攣急腦水nmoiie-他NMDA拮（InoMk—1等。