酸堿平衡紊亂Disturbanceofacid-basebalance第一節(jié)酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)第三節(jié)單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法Whatisabase?Whatisanacid?

H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-Theconceptofacidsandbasesacids

basesAH+acceptorAllbasesarenegativelychargedAH+donorAllacidsarepositivelycharged

pHpHequalsthelogarithm(log)tothebase10ofthereciprocalofthehydrogenion(H+)concentrationpH=lgExpresseshydrogenionconcentrationinwatersolutionspHreferstoPotentialHydrogenH+concentration14X10-8(0.00000004)=1lg=7.4ACIDOSISALKALOSISNORMALDEATHVenousBloodArterialBlood7.357.457.46.88.0NormalbloodpHis7.35-7.45pHrangecompatiblewithlifeis6.8-8.0DEATHpH=pKa+lg[A-]/[HA]pH=6.1+lg[HCO3-]/[H2CO3]pH=6.1+lg24/(0.03X40)=7.4NormalityHenderson-HasselbalchEquationpH=6.1+lg[HCO3-]/(

?

PCO2)pH=6.1+lg24/1.2=7.4Theratio[HCO3-]/[H2CO3]determinestheacid-basestatuspH=pKa+lg[HCO3-](controlledbymetabolism)[H2CO3](controlledbyrespiration)201二、體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來(lái)源FaucetsandDrains

主要通過(guò)體內(nèi)代謝產(chǎn)生主要來(lái)自食物CO2H2O體內(nèi)的酸揮發(fā)酸（volatileacid)固定酸（fixedacid)H2CO3不能經(jīng)由肺排出需經(jīng)腎隨尿排出蛋白質(zhì)代謝硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代謝β羥丁酸、乙酰乙酸CO2AttachedtohemoglobinDissolvedCO2BicarbonateHCO3-H+H2CO3CO2H2OCACO2istransportedinthecirculationinthreeforms:Carbonicanhydrase(CA)Carbonicacid/bicarbonatebuffersystemCarbonicacidisformedwhenCO2combineswithwater.Thisreactioniscatalysedbycarbonicanhydrase(CA)CarbonicaciddissociatesspontaneouslytoformaprotonandabicarbonateionTheabovereactionsarereversible:WritethereactionforbufferingacidsformedintissuesWritethereactionforCO2releaseinthelungsinthekidneysCO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-CACO2H2O體內(nèi)的酸揮發(fā)酸（volatileacid)固定酸（fixedacid)H2CO3不能經(jīng)由肺排出需經(jīng)腎隨尿排出蛋白質(zhì)代謝硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代謝β羥丁酸、乙酰乙酸體內(nèi)的堿飲食代謝產(chǎn)生NH3有機(jī)酸鹽：檸檬酸鹽、蘋(píng)果酸鹽、草酸鹽氨基酸脫氨基-肝臟-尿素腎小管細(xì)胞泌氨

[H+]↑

緩沖作用肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液及骨(立即)(2~4h)(1~3min)(數(shù)小時(shí);1~3d)

二、維持酸堿平衡的機(jī)制(1)緩沖系統(tǒng)53%35%47%35%H+H2CO3HCO3-i.血液緩沖系統(tǒng)BicarbonatebuffersystemH+H2PO4-HPO42-H+HPrPr-H+HHbHb-H+HHbO2HbO2-Intracellularbiocarbonatebuffersystem(RBCs)PlasmabiocarbonatebuffersystemNon-Bicarbonatebuffersystems18%5%7%CO2+CAH2CO3HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2OTissuesPlasmaRedBloodCellCARBONDIOXIDEDIFFUSIONCO2+CAH2CO3

HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2ORedBloodCell（ii）細(xì)胞緩沖系統(tǒng)IonexchangebetweenintracellularandextracelluarfluidsIntracelluarbuffersystems

(phosphateanions,proteinanions)K+H+H+K+Acidemia[H+][K+]Alkalemia[H+]

[K+]Potassiumandhydrogentransmembraneexchange（iii）骨骼緩沖作用Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-慢性酸中毒PH

呼吸中樞呼吸的頻率和幅度

PaCO2

中樞化學(xué)感受器PaCO2

PaO2

PaO2

外周化學(xué)感受器嚴(yán)重PCO2↑PO2↓→抑制呼吸中樞（二）肺臟的調(diào)節(jié)RESPIRATORYCENTERRespiratorycentersMedullaoblongata（三）腎臟的調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞泌H+、排NH4+、重吸收HCO3﹣Na+Na+HCO3-Na+HCO3-H++CO2H2O+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-NaHCO3ProximaltubularcellPeribubularcapillaryTubularlumenH+-Na+exchange

ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-inproximaltubuleK+H+-Na+

exchangerNa+-K+

ATPaseNa+-HCO3-exchangerNa+Na2HPO4Na+Na+NaHPO42-H++HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3DistaltubuleandcollectingductPeribubularcapillaryTubularlumenNa+NaH2PO4ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-

K+Cl-Na+-K+

ATPaseCl--HCO3-exchangerH+-K+

ATPaseH+-ATPaseK+

ExcretionofNH4andNH3fromurineNH3Na+Na+Na+NH4+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-NaHCO3ProximaltubularcellPeribubularcapillaryTubularlumen++K+GlutamineGlutaminaseNH3Na+-K+

ATPaseNa+-HCO3-exchangerNa+NH4+NH4+-Na+

exchangerNH3H++NH4+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-NaHCO3CollectingtubularcellsPeribubularcapillaryTubularlumen

ExcretionofNH4andNH3fromurineH+-ATPaseCl--HCO3-exchangerCl-ImpactfactorsforH+eliminationRenaltubularcellsK+Na+H+Na+K+TubularlumenPeritubularvesselsNa+Cl-HCO3-HCO3-Cl-Aldosterone++Hypokalemia++Hypochloremia++三、酸堿平衡紊亂的類型和測(cè)定指標(biāo)（一）類型（二）測(cè)定指標(biāo)及其意義1、pHThenormalplasmapHrange：7.35~7.45不一定pH值正常范圍之內(nèi)酸堿平衡？酸堿平衡代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂pH值正常范圍之內(nèi)pH值變化相反、相互抵消2、動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)PaCO2正常值：4.39~6.25kPa（33~46mmHg）PaCO2平均值：5.32kPa（40mmHg）PaCO2

代表肺泡通氣功能：

（1）當(dāng)PaCO2>46mmHg為肺泡通氣不足，見(jiàn)于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰;或代償后的代謝性堿中毒。（2）當(dāng)PaCO2<33mmHg為肺泡通氣過(guò)度，為呼吸性堿中毒，也可見(jiàn)于Ⅰ型呼衰，或代償后的代謝性酸中毒。3、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）全血標(biāo)本標(biāo)準(zhǔn)條件[HCO3-]38℃血氧飽和度：100%PaCO2：40mmHg實(shí)際碳酸氫鹽(AB)全血標(biāo)本隔絕空氣[HCO3-]實(shí)際PaCO2

和血氧飽和度[HCO3-]代謝產(chǎn)生呼吸產(chǎn)生SBABAB-SB：反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響正常情況：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過(guò)多A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性堿中毒

兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）

兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）4、緩沖堿（BB）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。包括HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-和Pr-等正常值：45～55mmol/L反映代謝性因素的指標(biāo)指標(biāo)準(zhǔn)條件下將1L全血或血漿滴定pH至7.40時(shí)所需的酸或堿的量正常值：03mmol/L5、堿剩余(BE)血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)間的差值，AG=UA-UC6、陰離子間隙(AG)+-UCNa+UAHCO3-Cl-AG正常值：12

2mmol/LUA+(HCO3-+Cl-)=UC+Na+UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=142-(27+103)=12mmol/LAnionGapUnmeasuredCations:total11

mEq/LPotassium 4Calcium 5Magnesium2UnmeasuredAnions:total23mEq/LSulfates 1Phosphates2Albumin 16Lacticacid 1Org.acids 3Accumulationoforganicacids(ketones,lactate)ToxicIngestions(methanol,ethyleneglycol,salicylates)Reducedinorganicacidexcretion(phosphates,sulfates)Decreaseinunmeasuredcations(unusual)IncreasedAnionGap:DecreasedAnionGapLowproteinmostimportantAlbuminhasmanyunmeasurednegativecharges2-2.5mEq/literdropinAGforevery1gdropinalbuminOtheretiologiesoflowAG:LowK,Mg,Ca,increasedglobulins(Mult.Myeloma),Li,Br(bromism),Iintoxication血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3-、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3-

，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來(lái)的。FourGeneralClassesofAcid-BaseImbalancesMetabolicacidosisRespiratoryacidosisMetabolicalkalosisRespiratoryalkalosis第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

一、

代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）

的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性減少。

代謝性酸中毒

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2

METABOLICACIDOSISOccurswhenthereisadecreaseinthenormal20:1ratioDecreaseinbloodpHandbicarbonatelevelExcessiveH+ordecreasedHCO3-H2CO3HCO3-120:=7.4H2CO3HCO3-110:=7.4HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2HighAGmetabolicacidosisNormalAGmetabolicacidosisAG增大型代酸AG增大，血氯正常特點(diǎn)UAHCO3-Cl-Na+UCAG增大型代酸Cl-正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-AGAG乳酸酸中毒(lacticacidosis):如缺氧等酮癥酸中毒(keto-acidosis):糖尿病等腎排酸障礙:急、慢性腎衰等水楊酸中毒:攝入水楊酸類藥過(guò)多AG增高型代酸的原因LacticAcidosisTypeA:TissueHypoxiaToxins:metHgb,CO,HS,Cyanide,ShockStatesCardiacarrestProfoundAnemiaMassivecatecholaminesHypoxiaAnaerobicexertionBeriberiTypeB:NormaltissueO2

--paucityofNAD+

--excessofNADHDiabetesMellitusLiverFailureRenalFailureCarcinomaHypoglycemiaEtOHingestionManyothersAnaerobicglycolysisincreaseslacticacidproductionΒ-氧化酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。肝臟生酮增加與肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有關(guān)。

男,55歲,因飲酒2ｄ,昏迷3ｈ入院?；颊呓找蚯榫w不好整日飲酒,幾無(wú)進(jìn)食,近一日反復(fù)嘔吐數(shù)次,因呼之不應(yīng)3ｈ入院?；颊呒韧w健,無(wú)煙酒嗜好,無(wú)糖尿病史。入院體檢:體溫36.2℃,脈搏120次/ｍｉｎ,呼吸35次/ｍｉｎ,血壓9.3/6.7ｋＰａ,中度昏迷,雙瞳孔等大等圓,直徑3。0ｍｍ,對(duì)光反射遲鈍,心肺未見(jiàn)明顯異常,皮膚干躁,彈性差,四肢肌張力增高,雙下肢病理征陽(yáng)性,無(wú)偏癱體征。實(shí)驗(yàn)室檢查:血ＷＢＣ11.2×109/Ｌ,尿糖(-),尿酮(+++),血糖1.8ｍｍｏｌ/Ｌ,血Ｋ+3.6ｍｍｏｌ/Ｌ,血Ｎａ+132ｍｍｏｌ/Ｌ,血Ｃｌ-97ｍｍｏｌ/Ｌ,血肌酐120μｍｏｌ/Ｌ,尿素氮8.5ｍｍｏｌ/Ｌ,血氨66μｍｏｌ/Ｌ。血?dú)夥治?ｐＨ值7.10,ＨＣＯ3

-4.5ｍｍｏｌ/Ｌ,ＰａＣＯ215.6ｍｍＨｇ,ＢＥ-20.5ｍｍｏｌ/Ｌ,血漿滲透壓280ｍＯｓｍ/ｋｇ·Ｈ2Ｏ-1。酒精性酮癥酸中毒發(fā)生在胰島素分泌潛在損害的病人，飲酒和饑餓聯(lián)合作用于內(nèi)源性胰島素分泌，并刺激游離脂肪酸(FFA)釋放增多及生酮作用增強(qiáng)。診斷考慮:酒精性酮癥酸中毒并低血糖AG正常型代酸[HCO3-]

↓、[Cl-]

↑特點(diǎn)正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-UACl-Na+UCAG正常型代酸Cl-HCO3-Cl-Cl-AGAGRenaltubularcellsK+Na+H+Na+K+TubularlumenPeritubularvesselsNa+Cl-HCO3-HCO3-Cl-HyperchloremicacidosisAG正常型代酸的原因消化道丟失HCO3-腎小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用含氯的酸性藥物使用過(guò)多高鉀血癥稀釋性酸中毒RTA-Ⅰ：遠(yuǎn)端腎小管酸中毒RTA-Ⅱ：近端腎小管酸中毒RTA-Ⅲ：ⅠⅡ型混合型RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1。血液的緩沖：緩沖系統(tǒng)中堿↓HCO3-↓2。肺的調(diào)節(jié):[H+]↑→呼吸加深加快

Kussmaul呼吸3。細(xì)胞內(nèi)外離子交換4。腎臟的調(diào)節(jié)：泌H+排NH4+重HCO3-↑pH↓[HCO3-]↓AB↓SB↓BB↓BE-↑繼發(fā)性PaCO2↓AB＜SB對(duì)機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)：①心肌收縮力減弱機(jī)制：②心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性↓③室性心律失常2.CNS系統(tǒng)表現(xiàn)：乏力、頭暈、知覺(jué)遲鈍→意識(shí)障礙、昏迷發(fā)病機(jī)制：

（1）酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故γ－氨基丁酸生成增多。

（2）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過(guò)程也因而減弱，ATP生成也就減少。

3.骨骼系統(tǒng)

慢性代謝性酸中毒時(shí)由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。METABOLICACIDOSIS-metabolicbalancebeforeonsetofacidosis-pH7.4metabolicacidosispH7.1-HCO3-decreasesbecauseofexcesspresenceofketones,chlorideororganicions-body’scompensation-hyperactivebreathingto“blowoff”CO2-kidneysconserveHCO3-andeliminateH+ionsinacidicurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-lactatesolutionusedintherapyisconvertedtobicarbonateionsintheliver0.510Case

簡(jiǎn)要病史：患者男性，56歲，因惡心、嘔吐、嗜睡、呼吸深快就診?；?yàn)報(bào)告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常參考值3.9-6.1mmol/L），尿常規(guī)：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮體“+++”，尿蛋白“±”，紅細(xì)胞5-7/高倍，白細(xì)胞2-3/高倍，軟粒管型1-3/高倍。pH=7.3,PaCO2=25mmHg,[HCO3-]=12mmHg,Na+]=132mmol/L,[K+]=2.9mmol/L糖尿病酮癥酸中毒二、

（RespiratoryAcidosis）

呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性增高。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2呼吸性酸中毒

致病因素

體內(nèi)CO2↑[H2CO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＜

20/1pH＜7.35呼酸發(fā)生的原因呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾患CO2吸入過(guò)多DepressionoftherespiratorycentersDrugoverdoseEmphysemaBronchitisPulmonaryedema

DecreasedgasexchangebetweenpulmonarycapillariesandairsacsoflungsObstructionofairpassagesVomit,anaphylaxis,trachealcancer機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)緩沖2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換3.腎臟的調(diào)節(jié)：慢性呼酸：泌H+排NH4+重HCO3-↑

急性呼酸：來(lái)不及代償，易失代償CO2+CAH2CO3HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2OpH↓PaCO2↑AB↑AB﹥SB

繼發(fā)性：SB↑BB↑BE+↑對(duì)機(jī)體的影響CO2的直接擴(kuò)血管作用：

持續(xù)性、搏動(dòng)性頭痛神經(jīng)精神癥狀

CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)RespiratoryAcidosismetabolicbalancebeforeonsetofacidosispH=7.4respiratoryacidosispH=7.1breathingissuppressedholdingCO2inbodybody’scompensationkidneysconserveHCO3-ionstorestorethenormal40:2ratiokidneyseliminateH+ioninacidicurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-lactatesolutionusedintherapyisconvertedtobicarbonateionsintheliver40男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇。實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為：pH7.24、PCO265mmHg、PO245mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒。

三、

代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2代謝性堿中毒

酸丟失↑或堿性物質(zhì)攝入↑[NaHCO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＞

20/1pH＞7.45代堿發(fā)生的原因酸性物質(zhì)丟失過(guò)多：消化道丟失：劇烈嘔吐等經(jīng)腎丟失：利尿劑、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多HCO3-過(guò)量負(fù)荷：輸堿過(guò)多、輸入大量庫(kù)存血、濃縮性堿中毒等。低鉀：H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移反常性酸性尿CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-CALossofgastricjuiceLossofH+LossofCl-LossofK+LossofECFMetablicalkalosisMetabolicalkalosisHypokalemiaHypochloremiaThevolumedepletionEssentialfactorsforthemaintenanceofmetabolicalkalosisRenaltubularcellsK+Na+H+Na+K+TubularlumenPeritubularvesselsNa+Cl-HCO3-HCO3-Cl-saline-responsivealkalosis

胃腸引流

利尿劑使用saline-resistantalkalosis全身水腫原發(fā)醛固酮增多癥嚴(yán)重低鉀1。血液的緩沖：作用較弱2。肺的調(diào)節(jié):[H+]↓→呼吸變淺變慢3。細(xì)胞內(nèi)外離子交換4。腎臟的調(diào)節(jié)：泌H+排NH4+重HCO3-↓機(jī)體的代償調(diào)節(jié)pH↑[HCO3-]↑AB↑SB↑BB↑BE+↑

繼發(fā)性PaCO2↑對(duì)機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：g-氨基丁酸分解↑生成↓CNS興奮癥狀2.神經(jīng)肌肉：應(yīng)激性↑血漿游離鈣↓3.低鉀血癥MetabolicAlkalosis-metabolicbalancebeforeonsetofalkalosis-pH=7.4metabolicalkalosispH=7.7-HCO3-increasesbecauseoflossofchlorideionsorexcessingestionofNaHCO3-body’scompensation-breathingsuppressedtoholdCO2-kidneysconserveH+ionsandeliminateHCO3-inalkalineurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-HCO3-ionsreplacedbyCl-ions1.2525簡(jiǎn)要病史：患者男性，68歲?；技毙晕改c炎進(jìn)食后頻繁嘔吐，呼吸困難就診。經(jīng)化驗(yàn)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，結(jié)果如下：PH7.55,PaCO257mmHg,PaO263.9mmHg,HCO3-52.6mmol/L,Na+141mmol/L,K+2.5mmol/L,Cl-72mmol/L診斷：代謝性（低鉀低氯）堿中毒呼吸性堿中毒

通氣過(guò)度

CO2排出↑[H2CO3]↓[NaHCO3]/[H2CO3]＞

20/1pH＞7.45呼堿發(fā)生的原因通氣過(guò)度：初入高原、高熱、癔病等。人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)AnxietyisanemotionaldisturbanceThemostcommoncauseofhyperventilation,andthusrespiratoryalkalosis,isanxietyHysteria

Hesteron機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1。血液的緩沖：2。細(xì)胞內(nèi)外離子交換：3。腎臟的調(diào)節(jié)：慢性呼堿：泌H+排NH4+重吸收HCO3-↓

急性呼堿：來(lái)不及代償CO2+CAH2CO3

HCO3-HCO3-Cl-HbHHbHbO2H+O2O2Cl-CO2H2O

pH↑PaCO2↓

AB↓AB＜SB

繼發(fā)性:

SB↓BB↓

BE－↑對(duì)機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血流量↓血管收縮→缺氧→昏迷等2.神經(jīng)肌肉：應(yīng)激性↑血漿游離鈣↓3.低鉀血癥RespiratoryAlkalosismetabolicbalancebeforeonsetofalkalosispH=7.4respiratoryalkalosispH=7.7-hyperactivebreathing“blowsoff”CO2-body’scompensation-kidneysconserveH+ionsandeliminateHCO3-inalkalineurine-therapyrequiredtorestoremetabolicbalance-HCO3-ionsreplacedbyCl-ionsApatientisadmittedtothehospitalandisbeingpreparedforacraniotomy(brainsurgery).Thepatientisveryanxiousandscaredoftheimpendingsurgery.Hebeginstohyperventilateandbecomesverydizzy.Theclientloosesconsciousness.TheresultsfromtheABGscomebackfromthelaboratoryandshow:pH=7.57,PaCO2=26mmHg

HCO3-=24mmol/LCaseRespiratoryAlkalosisAcid-BaseDisorderH+pHHCO3-PCO2BodyCompensationMetabolicacidosis↑↓↓↓

↓Increasedbreathingrate(hyperventilation)toincreaseCO2eliminationMetabolicalkalosis↓↑↑↑

↑Slowedbreathing(hypoventilation)todecreaseCO2eliminationRespiratoryacidosis↑↓↑

↑↑KidneyincreasesproductionofHCO3-andexcretionofH+(acid)Respiratoryalkalosis↓↑↓

↓↓DecreasedproductionofHCO3-andexcretionofH+↑incr