新生兒缺血缺氧性腦病一、定義二、病因三、發(fā)病機(jī)制四、病理五、臨床表現(xiàn)六、輔助檢查七、診斷八、治療九、預(yù)后及預(yù)防目錄定義圍生期窒息引起的缺氧、腦血流降低或暫停，從而造成胎兒或新生兒腦損傷。造成新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷。新生兒缺血缺氧性腦病病因1.主要2.產(chǎn)前原因3.產(chǎn)時(shí)原因圍產(chǎn)期缺氧圍產(chǎn)期缺氧、子宮異常、胎盤異常、臍帶異常、新生兒原因。藥物、氣道阻塞、難產(chǎn)發(fā)病機(jī)制大腦半球血流↓大腦前、中、后動(dòng)脈邊沿帶受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧為部分性或慢性1.腦血流變化丘干、腦干受損大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧為急性完全性大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)選擇性易損區(qū)腦組織內(nèi)在特征不同而具有對(duì)損害特有的高危性足月兒早產(chǎn)兒腦血管自主調(diào)整功能障礙壓力被動(dòng)性腦血流腦血流降低缺氧、高碳酸血癥血壓高缺血性腦損傷顱內(nèi)出血腦血流過分灌注血壓低2.腦血管自主調(diào)整功能障礙腦組織無氧酵解↑能量衰竭組織中乳酸堆積Ca2通道開啟異常缺氧能量產(chǎn)生↓↓興奮性氨基酸的神經(jīng)中毒癢自由基損傷鈉鉀泵功能不足3.腦組織代謝變化病理2.選擇性神經(jīng)元死亡、凋亡、壞死、梗死足月兒：病變?cè)谀X灰質(zhì)，涉及腦皮質(zhì)(呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球后期：體現(xiàn)為軟化、多囊性變或瘢痕形成1.腦水腫早期主要的病理變化3.出血涉及腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實(shí)質(zhì)出血(1)足月兒(2)早產(chǎn)兒(3)其次彌漫性腦水腫皮質(zhì)梗塞基底節(jié)和丘腦部位的壞死腦室周圍白質(zhì)軟化腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血白質(zhì)病變，涉及白質(zhì)脂類從容、星形細(xì)胞反應(yīng)性增生和腦室周圍白質(zhì)營養(yǎng)不良，后者發(fā)展為囊性變化。4.不同新生兒病理體現(xiàn)腦室周圍白質(zhì)軟化臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙肌張力原始反射變化驚厥：常發(fā)生在出生24h內(nèi)腦水腫、顱內(nèi)高壓：24~72小時(shí)內(nèi)最明顯分度輕度中度重度意識(shí)激惹嗜睡昏迷肌張力正常減低松軟原始反射擁抱反射吸吮反射活躍正常減弱減弱消失消失驚厥可有肌陣攣常有有,可呈持續(xù)狀態(tài)中樞性呼吸衰竭無有明顯瞳孔改變擴(kuò)大縮小不等大，對(duì)光反射遲鈍EEG正常低電壓，可有癇樣放電爆發(fā)抑制，等電位病程及預(yù)后癥狀在72h內(nèi)消失，預(yù)后好病程14d內(nèi)消失，可能有后遺癥數(shù)天~數(shù)周死亡，癥狀可持續(xù)數(shù)周，病死率高，存活者多有后遺癥HIE臨床分度輔助檢查1.血?dú)夥治鲂律鷥撼錾鷷r(shí)應(yīng)取臍動(dòng)脈血行血?dú)夥治?，pH減低可反應(yīng)胎兒宮內(nèi)缺氧和酸中毒程度。BE和PC02有利于辨認(rèn)酸中毒性質(zhì)。(1)

B超無創(chuàng)、價(jià)廉、可在床邊操作和進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪2.腦影像學(xué)檢驗(yàn)合用情況對(duì)矢狀旁區(qū)損傷不敏感?？稍贖IE病程早期（72小時(shí)內(nèi)）進(jìn)行，并動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。了解腦水腫、基底核和丘腦、腦室內(nèi)及其周圍出血、白質(zhì)軟化等病變②特點(diǎn)PVL的B超顯示(2)CT合用情況②特點(diǎn)了解顱內(nèi)出血的范圍和類型，對(duì)于腦水腫、基底核和丘腦損傷、腦梗死等有一定的參照作用。最適檢驗(yàn)時(shí)間為生后4~7天不能床邊檢驗(yàn)，且輻射量較大③診療正常：腦實(shí)質(zhì)全部區(qū)域密度正常斑點(diǎn)狀：區(qū)域性局部密度減低，分布在兩個(gè)腦葉彌漫狀：兩個(gè)區(qū)域以上密度減低全部大腦半球普遍密度減低，灰白質(zhì)差別消失，側(cè)腦室變窄腦空洞、萎縮性變化，預(yù)示預(yù)后不佳，臨床后遺癥會(huì)相繼出現(xiàn)。(2)磁共振合用情況②特點(diǎn)腦灰質(zhì)、白質(zhì)、軸位、矢狀位及冠狀位成像。判斷足月兒和早產(chǎn)兒腦損傷的類型、范圍、嚴(yán)重程度及評(píng)估預(yù)后。無放射線損傷能清楚顯示B超或CT不易探及的部位(3)彌散加權(quán)磁共振早期缺血腦組織的診療，生后第一天即可顯示病變性質(zhì)。PVL的核磁檢驗(yàn)(4)腦電圖合用情況②特點(diǎn)生后1周內(nèi)檢驗(yàn)，體現(xiàn)為腦電圖活動(dòng)延遲經(jīng)濟(jì)、簡(jiǎn)便及有效，對(duì)預(yù)后有指導(dǎo)意義③診療腦電圖活動(dòng)延遲（落后實(shí)際胎齡），異常放電，缺乏變異，背景活動(dòng)異常（以低電壓和暴發(fā)克制為主）暴發(fā)克制、低電壓、電靜息等嚴(yán)重變化，尤其連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)者，預(yù)示預(yù)后險(xiǎn)惡，后遺癥嚴(yán)重。診斷1.窒息病史、臨床體現(xiàn)、輔助檢驗(yàn)進(jìn)行判斷有明確的可造成胎兒宮內(nèi)窒息的異常產(chǎn)科病史嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫體現(xiàn)（胎心<100次，連續(xù)5分鐘以上）和／或羊水Ⅲ度污染分挽過程中有明顯窒息史2.臨床體現(xiàn)(1)出生時(shí)有重度窒息(2)出生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)意識(shí)變化：過分興奮、嗜睡、昏迷肌張力變化：增高或減弱原始反射異常：吸吮、擁抱反射減弱或消失驚厥腦干征：呼吸節(jié)律變化、瞳孔變化、對(duì)光反射遲鈍或消失前因張力增高Apgar評(píng)分1分鐘≤3分，并延續(xù)至5分鐘時(shí)仍≤5分；或者出生時(shí)躋動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7.00。3.鑒別診療電解質(zhì)紊亂宮內(nèi)感染先天性神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、肌肉系統(tǒng)疾病產(chǎn)傷某些藥物影響排除治療(1)維持良好的通氣功能1.支持療法(2)確保良好的循環(huán)功能(3)維持血糖正常高值（5.0mmol/L）氧分壓在50~70mmHg二氧化碳分壓正常維持心率、血壓生理鹽水、多巴胺2~5ug/kg·min、多巴酚丁胺2~5ug/kg·min擴(kuò)容糖速6~8mg/kg·min，必要時(shí)8~10mg/kg·min盡早開奶、喂糖水，確保熱量監(jiān)測(cè)血糖，及時(shí)處理高血糖、低血糖2.對(duì)癥處理(1)控制驚厥：降低腦細(xì)胞代謝首選苯巴比妥，負(fù)荷量為20mg/kg，15~30分鐘靜脈滴入若不能控制驚厥，1小時(shí)后可加10mg/kg，12~二十四小時(shí)后給維持量，每日3~5mg/kg肝功能不良者改用苯妥英鈉，劑量同苯巴比妥。頑固性抽搐者加用咪達(dá)唑侖，每次0.1~0.3mg/kg靜脈滴注；或加用水合氯醛50mg/kg灌腸。(2)治療腦水腫、降低顱內(nèi)壓每日液體總量不超出60~80ml/kg顱內(nèi)壓增高時(shí)，首選利尿劑呋塞米，每次0.5~1mg/kg，靜脈注射嚴(yán)重者可用20%甘露醇，每次0.25~0.5g/kg，靜脈注射，每6~12小時(shí)1次，連用3~5天一般不主張使用糖皮質(zhì)激素。3天內(nèi)：<24h，三支持三對(duì)癥，2~3天NS癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失4~10天內(nèi)：神經(jīng)細(xì)胞能量代謝恢復(fù)，消除腦組織缺氧缺血病史生后10天：足夠的營養(yǎng)和熱卡，水電解質(zhì)平衡；增進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)，改善腦血流和高壓氧3.階段性目的亞低溫神經(jīng)營養(yǎng)因子4.其他預(yù)后及預(yù)防與Apgar評(píng)分、病情嚴(yán)重程度、急救是否正確、及時(shí)有關(guān)。2.預(yù)防輕度