1.免疫學(xué)概述免疫學(xué)定義和免疫系統(tǒng)的功能。免疫學(xué)（immunology）:免疫學(xué)是分辯自身和非己，并清除非己成分的學(xué)科。功能：1）免疫防御：主要指抗感染，防御病原微生物及其毒性產(chǎn)物的侵襲。2）免疫監(jiān)視：主要針對(duì)體內(nèi)出現(xiàn)非已成分，包括腫瘤和衰老凋亡的細(xì)胞。3）維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：機(jī)體對(duì)自身應(yīng)答的耐受和調(diào)節(jié)。固有免疫和適應(yīng)性免疫的組成成分、作用特點(diǎn)和相互聯(lián)系。固有免疫：也稱先天性免疫或非特異性免疫，由固有免疫細(xì)胞介導(dǎo)，如單核-巨噬細(xì)胞等，可通過細(xì)胞表面PRR識(shí)別病原微生物表達(dá)的稱為PAMP的結(jié)構(gòu)。固有免疫細(xì)胞活化后吞噬、殺滅病原體，不經(jīng)歷克隆擴(kuò)增。特點(diǎn)：先天具有，無(wú)免疫記憶，無(wú)特異性。適應(yīng)性免疫：也稱獲得性免疫或特異性免疫。由T、B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，通過其表面的抗原受體特異性識(shí)別抗原后，T、B淋巴細(xì)胞活化、增殖并發(fā)揮免疫效應(yīng)、清除抗原；須經(jīng)歷克隆擴(kuò)增。特點(diǎn)：后天獲得，有特異性、耐受性和免疫記憶性。相互聯(lián)系：二者是免疫系統(tǒng)不可分割的兩個(gè)方面。沒有固有免疫和分子的介入，就不會(huì)出現(xiàn)有效的特異性免疫應(yīng)答。參與固有免疫和適應(yīng)性免疫的細(xì)胞和分子在結(jié)構(gòu)和功能上有關(guān)聯(lián)性和相似性。固有免疫中的細(xì)胞和分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答。適應(yīng)性應(yīng)答特點(diǎn)、類型和應(yīng)答時(shí)相。特點(diǎn)：特異性、多樣性、記憶性。（受體結(jié)構(gòu)的多樣性，抗原識(shí)別的特異性，免疫應(yīng)答的記憶性）類型：分體液免疫和細(xì)胞免疫、初次應(yīng)答和二次應(yīng)答、主動(dòng)免疫和被動(dòng)免疫。應(yīng)答時(shí)相：分識(shí)別相、激活相、效應(yīng)相。克隆選擇學(xué)說和獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說。（PaulEhrlich在有關(guān)抗體產(chǎn)生的“側(cè)鏈理論”提出，抗體形成細(xì)胞可表達(dá)結(jié)構(gòu)各異的多種受體，一旦抗原出現(xiàn)，結(jié)構(gòu)與之互補(bǔ)的受體分子可與該抗原結(jié)合，而使相應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生大量分泌同樣類型的抗體分子，MacFarlaneBurnet繼承了Ehrlich的抗原選擇理論,但把被選擇的受體分子改為表達(dá)不同受體的淋巴細(xì)胞克隆。）抗原從一群帶有不同BCR的B細(xì)胞中選擇出帶有特定受體的B細(xì)胞，通過克隆擴(kuò)增，出現(xiàn)一群BCR受體結(jié)構(gòu)均一的B淋巴細(xì)胞群，分泌的抗體能與原有關(guān)抗原發(fā)生特異性結(jié)合。抗原選擇的是淋巴細(xì)胞克隆。獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：NielsJerned（在側(cè)鏈理論及克隆選擇學(xué)說的基礎(chǔ)上，設(shè)想并確認(rèn)了淋巴細(xì)胞抗原受體間可因抗獨(dú)特型抗體的出現(xiàn)而啟動(dòng)負(fù)向調(diào)節(jié)，更）提出了機(jī)體內(nèi)預(yù)存著一個(gè)現(xiàn)成的相互制約的獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)。他認(rèn)為各種顯示受體特異性的淋巴細(xì)胞克隆，就是由數(shù)量極大的“感知原件”組成的一種洞察抗原刺激并具有引發(fā)特異性應(yīng)答潛在能力的網(wǎng)絡(luò)，這一網(wǎng)絡(luò)可誘導(dǎo)產(chǎn)生抗原特異性克隆擴(kuò)增（正向調(diào)節(jié)），也可誘導(dǎo)抗獨(dú)特型抗體抑制抗原特異性克隆擴(kuò)增（負(fù)向調(diào)節(jié)）。2、3.免疫細(xì)胞T細(xì)胞的分化成熟過程；T細(xì)胞的陽(yáng)性選擇和陰性選擇及生物學(xué)意義。陽(yáng)性選擇：雙陽(yáng)性T細(xì)胞（CD4+CD8+T，DP-T）在胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)交界處與胸腺基質(zhì)細(xì)胞、DC、Mф等細(xì)胞表面的MHCI類、II類分子及其他因子相互作用，其TCR能識(shí)別I類、II類分子，并能以低親和力與之結(jié)合的T細(xì)胞克隆被選擇出來，分化為單陽(yáng)性T細(xì)胞（SP-T）。在這一陽(yáng)性選擇的過程中，DP-T如與I類分子作用，其CD4分子表達(dá)下調(diào)和抑制，而CD8分子表達(dá)上調(diào)，分化為單陽(yáng)性CD8T細(xì)胞；如與II類分子作用，其CD8分子表達(dá)下調(diào)和抑制，而CD4分子的表達(dá)上調(diào)，分化為單陽(yáng)性CD4T細(xì)胞；而那些不能識(shí)別MHC分子的T細(xì)胞或與MHC分子具有高親和力的T細(xì)胞，則發(fā)生細(xì)胞凋亡而被克隆清除。陽(yáng)性選擇的生物學(xué)意義：賦予成熟的T細(xì)胞具有識(shí)別、結(jié)合MHC的能力，使T細(xì)胞在識(shí)別抗原時(shí)顯示MHC抑制性。陰性選擇：（經(jīng)過陽(yáng)性選擇的SP-T細(xì)胞，既包括識(shí)別異己抗原的特異克隆，也包括自身反應(yīng)性克隆，）凡能以其TCR識(shí)別胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面MHC分子-自身抗原肽復(fù)合物并顯示高親和力的T細(xì)胞克隆，因凋亡而導(dǎo)致克隆清除，只有那些與自身抗原呈現(xiàn)低或中等親和力結(jié)合，以及那些不能識(shí)別自身抗原肽的T細(xì)胞克隆才能被留下，進(jìn)一步分化為成熟的T細(xì)胞，此即陰性選擇。陰性選擇的生物學(xué)意義：使自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆被清除—中樞耐受。淋巴細(xì)胞抗原受體基因重排和多樣性產(chǎn)生機(jī)制。多個(gè)胚系基因片段的組合多樣性VJ和VDJ連接多樣性P/N區(qū)核苷酸插入連接機(jī)動(dòng)性αβ鏈的組合多樣性。T細(xì)胞亞群生物學(xué)特征。αβT細(xì)胞：是體內(nèi)最主要的T細(xì)胞群，占外周血T細(xì)胞總數(shù)的90-95%，（表達(dá)多樣性極為豐富的受體庫(kù)，識(shí)別MHC分子提呈的抗原肽，屬M(fèi)HC約束性T細(xì)胞），主要功能是介導(dǎo)細(xì)胞免疫、輔助體液免疫和參與免疫調(diào)節(jié)。（外周血中成熟的αβT細(xì)胞）分CD4陽(yáng)性和CD8陽(yáng)性兩大亞群，其中CD4T細(xì)胞識(shí)別MHCII類分子提呈的抗原肽，受MHCII類分子的約束；CD8T細(xì)胞識(shí)別MHCI類分子提呈的抗原肽，受MHCI類分子的約束。Th1、Th2和Th17細(xì)胞：為效應(yīng)性CD4T細(xì)胞亞群，Th1細(xì)胞主要分泌IL-2和IFN-γ，介導(dǎo)細(xì)胞免疫；Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5和IL-13，介導(dǎo)體液免疫。Th17細(xì)胞產(chǎn)生IL-17和IL-22，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。Tfh細(xì)胞：為濾泡輔助性T細(xì)胞（CD4Tfh），表在轉(zhuǎn)錄因子Bcl-2，分泌IL-21及其他細(xì)胞因子，參與對(duì)生發(fā)中心B細(xì)胞的激活，啟動(dòng)生發(fā)中心反應(yīng)。CTL和Tc1/Tc2細(xì)胞，CTL是免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)細(xì)胞，可特異性殺傷靶細(xì)胞，在腫瘤免疫和抗病毒免疫中發(fā)揮重要作用。Tc1和Tc2為CD8T細(xì)胞亞群，產(chǎn)生GM-CSF和TNF等，據(jù)稱在瘤型麻風(fēng)的產(chǎn)生和發(fā)展中十分活躍。B細(xì)胞的分化成熟過程；B細(xì)胞的陽(yáng)性選擇及生物學(xué)意義。B細(xì)胞分化成熟過程為前B細(xì)胞-未成熟B細(xì)胞-成熟B細(xì)胞。其中經(jīng)歷了免疫球蛋白、基因重排、基因活化、轉(zhuǎn)錄表達(dá)等過程，最終出現(xiàn)特有的表面標(biāo)志即BCR。B細(xì)胞先在骨髓中進(jìn)行陰性選擇，成熟后在外周進(jìn)行陽(yáng)性選擇，在外周免疫器官的生發(fā)中心，在抗原刺激下，Ig基因發(fā)生體細(xì)胞高頻突變，再加上抗原的選擇，保留表達(dá)高親和力BCR的細(xì)胞克隆，此現(xiàn)象稱為親和力成熟，亦稱B細(xì)胞的陽(yáng)性選擇。B細(xì)胞陽(yáng)性選擇的生物學(xué)意義在于形成多樣性極為豐富的淋巴細(xì)胞受體庫(kù)。B細(xì)胞功能性亞群的特性。B細(xì)胞-B1細(xì)胞B2細(xì)胞-濾泡性B細(xì)胞（Lo-B）邊緣區(qū)B細(xì)胞（Mz-B）B1細(xì)胞：CD5+B細(xì)胞，識(shí)別非蛋白質(zhì)抗原，如脂多糖?？芍苯咏閷?dǎo)對(duì)TI抗原（T細(xì)胞非依賴性抗原）的免疫應(yīng)答而產(chǎn)生抗體，無(wú)需Th細(xì)胞的輔助。一般不發(fā)生體細(xì)胞突變，無(wú)親和力成熟，產(chǎn)生低親和力的IgM抗體，不產(chǎn)生免疫記憶細(xì)胞。B2細(xì)胞：CD5-B細(xì)胞，主要識(shí)別蛋白質(zhì)抗原。需Th細(xì)胞的輔助才能完全激活并介導(dǎo)對(duì)TD抗原（T細(xì)胞依賴抗原）的免疫應(yīng)答，產(chǎn)生特異性抗體，可發(fā)生體細(xì)胞突變，可通過親和力成熟產(chǎn)生高親和力抗體，可分化成記憶細(xì)胞。邊緣區(qū)B細(xì)胞，見下題。B1細(xì)胞和邊緣區(qū)B細(xì)胞的特性和功能。B1細(xì)胞來自胚胎或出生后早期前體細(xì)胞，主要在胎肝的網(wǎng)膜中發(fā)育，在胚胎晚期及出生后主要分布于脾臟，成年以后定位于胸膜腔、腹膜腔、腸系膜、大網(wǎng)膜、扁桃體和脾臟邊緣帶等處識(shí)別非蛋白質(zhì)抗原如脂多糖，可直接介導(dǎo)對(duì)TI抗原的的免疫應(yīng)答而產(chǎn)生抗體，無(wú)需Th細(xì)胞輔助，不發(fā)生體細(xì)胞突變，無(wú)親和力成熟，不產(chǎn)生記性性細(xì)胞。Mz-B細(xì)胞是脾臟邊緣區(qū)主要的淋巴細(xì)胞群，在TI-2抗原的刺激下大量產(chǎn)生低親和力IgM,構(gòu)筑機(jī)體抗感染的第一道防線，捕獲和濃縮抗原，并通過產(chǎn)生細(xì)胞因子，影響T細(xì)胞和DC的功能。巨噬細(xì)胞的生物學(xué)特征和功能。單核/巨噬細(xì)胞來源于CD34+HSC，并與中性粒細(xì)胞等緣自共同的髓樣前體細(xì)胞。Mф表達(dá)多種模式識(shí)別受體（PRR），包括甘露糖受體（MR）、清道夫受體（SR）、Toll樣受體（TLR）磷脂酰絲氨酸受體（PSR）等，配體是一類或一群特定的病原微生物（及其產(chǎn)物）共有的某些高度保守的分子結(jié)構(gòu)，包括脂多糖（LPS）、脂磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）、甘露糖、細(xì)菌DNA、雙鏈RNA和葡聚糖等，稱為病原體相關(guān)分子模式（PAMP）。相應(yīng)的PRR和PAMP結(jié)合后，能夠介導(dǎo)快速的免疫生物學(xué)反應(yīng)功能：1)對(duì)病原微生物的吞噬和消化2)介導(dǎo)和促進(jìn)炎癥反應(yīng)3)加工和提呈抗原，參與調(diào)控適應(yīng)性免疫應(yīng)答4)殺傷和清除胞內(nèi)病原菌5)參與腫瘤免疫樹突狀細(xì)胞的分布、分類和免疫學(xué)功能。DC起源于骨髓CD34+HSC，正常情況下少量但廣泛分布于腦以外的全身多種臟器，主要分兩大類，一類從骨髓中共同髓樣前體細(xì)胞（CMP）分化而來，稱為髓樣DC（MDC），即傳統(tǒng)DC（cDC），另一類從共同淋巴樣前體細(xì)胞（CLP）分化而來，稱為淋巴樣DC（LDC），或漿細(xì)胞樣DC（pDC）。根據(jù)所處的組織部位或分化程度不同，分為不同的類型，如皮膚和胃腸上皮組織中的朗格漢期細(xì)胞（LC），心、肺、肝、腎等器官結(jié)締組織中的DC稱為間質(zhì)樹突狀細(xì)胞，定位于T細(xì)胞區(qū)和胸腺髓質(zhì)區(qū)的DC稱為并指樹突狀細(xì)胞，分布于淋巴管淋巴液中的DC稱為隱蔽細(xì)胞。功能：參與抗原提呈，誘導(dǎo)免疫耐受，誘導(dǎo)T細(xì)胞極化，參與調(diào)節(jié)B細(xì)胞功能，參與固有免疫應(yīng)答。NK細(xì)胞的抑制性受體（KIR）：結(jié)構(gòu)、配體、功能。KIR（殺傷細(xì)胞免疫球蛋白受體），屬免疫球蛋白超家族成員，為I型跨膜蛋白，胞外區(qū)分別有2個(gè)或3個(gè)Ig樣結(jié)構(gòu)域，稱為KIR2D和KIR3D，兩種分子胞內(nèi)段因含有ITIM而顯得較長(zhǎng)并展示抑制活性，分別稱為KIR2DL和KIR3DL，其配體為HLA-C分子。主要功能是抑制NK細(xì)胞功能，避免NK細(xì)胞對(duì)正常細(xì)胞的攻擊，即發(fā)揮“喪失自我”模式。NK細(xì)胞的識(shí)別模式和生物學(xué)功能。1）“喪失自我”識(shí)別模式：NK細(xì)胞主要搜尋和攻擊缺乏“自我”的細(xì)胞。自我指與NK細(xì)胞宿主同源泉的MHCI類分子。健康下狀態(tài)下，NK細(xì)胞表面抑制性受體與同一個(gè)體正常細(xì)胞表達(dá)的MHCI類分子結(jié)合后傳導(dǎo)抑制性信號(hào)，從而抑制NK細(xì)胞功能，避免了NK細(xì)胞對(duì)正常細(xì)胞的攻擊。病理?xiàng)l件下，如被病毒感染的細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞，MHCI類分子表達(dá)下調(diào)或表達(dá)異常，抑制性受體不能結(jié)合這些細(xì)胞表面表達(dá)的I類分子，無(wú)法轉(zhuǎn)導(dǎo)負(fù)性調(diào)節(jié)信號(hào)，NK細(xì)胞遂接受活化信號(hào)而被激活，繼而對(duì)靶細(xì)胞行使殺傷效應(yīng)。此即“喪失自我”模式。2）“誘導(dǎo)自我”識(shí)別模式：過度表達(dá)的配體能夠發(fā)揮以上作用，取決于NK細(xì)胞活化性受體的一些特性。在應(yīng)急壓力誘導(dǎo)下表達(dá)的多種分子，誘導(dǎo)NK細(xì)胞活化而發(fā)揮殺傷功能。NK細(xì)胞的功能：殺傷病毒感染的細(xì)胞、胞內(nèi)寄生菌和真菌、殺傷腫瘤細(xì)胞，免疫調(diào)節(jié)功能。1)“喪失自我”識(shí)別模式：1986年Karre等人首次提出“喪失自我”（missingself）模式，認(rèn)為NK細(xì)胞主要搜尋和攻擊缺乏“自我”的細(xì)胞。自我主要指與NK細(xì)胞宿主同源的MHCI類分子。2)“誘導(dǎo)自我”識(shí)別模式：過度表達(dá)的配體能夠發(fā)揮以上作用，取決于NK細(xì)胞活化性受體的一些特性?！罢T導(dǎo)自我”（inducedself）模式，NK細(xì)胞與T、B細(xì)胞識(shí)別的區(qū)別在于，T、B細(xì)胞識(shí)別的是特定的抗原表位，而NK細(xì)胞識(shí)別的是應(yīng)急壓力誘導(dǎo)（stressinducible)下（如病毒感染、惡性轉(zhuǎn)化、化學(xué)刺激和炎性反應(yīng)等）表達(dá)的多種分子。多數(shù)情況下“喪失自我”和“誘導(dǎo)自我”識(shí)別模式會(huì)同時(shí)發(fā)生，使得NK細(xì)胞能最大程度上區(qū)分正常細(xì)胞和異常靶細(xì)胞，并對(duì)后者實(shí)施殺傷。NK細(xì)胞的功能：1.NK細(xì)胞殺傷細(xì)胞2.NK細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)4.免疫原與免疫球蛋白抗原表位的概念以及決定免疫原性的因素?？乖砦唬河址Q抗原決定簇，是與T、B細(xì)胞抗原受體（TCR、BCR）及抗體特異性結(jié)合的基本結(jié)構(gòu)單位。決定免疫原性的因素有：抗原分子的理化性質(zhì)，如異物性、化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象、易接近性和物理狀態(tài)。機(jī)體的生物學(xué)特性，如遺傳因素，年齡、性別與健康狀態(tài)?？乖M(jìn)入機(jī)體的方式和頻率。免疫球蛋白結(jié)構(gòu)和功能。天然免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)是一“Y”型的四肽鏈，由兩條完全相同的重鏈（H）和兩條完全相同的輕鏈（L）組成，重鏈和重鏈之間，重鏈和輕鏈之間以二硫鍵相連，組裝在一個(gè)輕-重鏈配對(duì)的對(duì)稱分子。功能：1）特異性結(jié)合抗原。2）激活補(bǔ)體作用。3）調(diào)理作用。4）介導(dǎo)ADCC。5）介導(dǎo)超敏反應(yīng)。6）免疫調(diào)節(jié)作用。人工抗體制備、種類和應(yīng)用價(jià)值。人工制備抗體是獲得大量抗體的重要途徑，有多克隆抗體、單克隆抗體、基因工程抗體、嵌合抗體和改型抗體、抗體片段及其衍生形式。具有單一抗原表位結(jié)合能力的單克隆抗體的研制和相應(yīng)基因工程抗體技術(shù)的發(fā)展是免疫學(xué)領(lǐng)域中的創(chuàng)舉，具有重要的基礎(chǔ)和應(yīng)用意義。5.主要組織相容性復(fù)合體經(jīng)典HLAⅠ類分子和HLAⅡ類分子結(jié)構(gòu)、分布。MHC（HLA）分子的生物學(xué)功能。HLA與臨床醫(yī)學(xué)。HLA分子為跨膜糖蛋白。經(jīng)典HLAI類分子結(jié)構(gòu)是由重鏈（α鏈）和輕鏈（β鏈）經(jīng)非共價(jià)鍵連接成的異二聚體，屬免疫球蛋白超家屬。分布在幾乎所有有核細(xì)胞表面，主要功能是向CD8T細(xì)胞提呈內(nèi)源性抗原肽。HLAII類分子由A基因編碼的α鏈和B基因編碼的β鏈組成，主要分布在專職APC及激活的T細(xì)胞表面，功能是提呈外源性抗原肽，激活CD4T細(xì)胞。（HLA分子對(duì)抗原肽的結(jié)合既有特異性也有混雜性。）HLA分子的功能：1作為抗原肽受體結(jié)合和提呈抗原2參與免疫調(diào)節(jié)3參與T細(xì)胞發(fā)育4參與黏膜免疫5其他非免疫學(xué)功能1）HFE基因與遺傳性血色素沉著癥2)MHC和配偶選擇。HLA與臨床疾病關(guān)系:與HLAI類抗原關(guān)聯(lián)的疾?。貉尻幮约怪P(guān)節(jié)病（SpA）(強(qiáng)直性脊柱炎、Reiter綜合征、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、牛皮癬關(guān)節(jié)炎及未分化脊椎關(guān)節(jié)病)Abacavir藥物過敏癥、Birdshot視網(wǎng)膜病。與HLAII類抗原關(guān)聯(lián)的疾?。喊l(fā)作性睡眠、胰島素依賴型糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、乳糜瀉、多發(fā)性硬化癥。HLA分型為器官移植前的供受對(duì)選擇提供有效的手段。HLA和幾乎所有免疫相關(guān)性疾病的發(fā)生有不同程度的關(guān)聯(lián)，特別是自身免疫性疾病（如1型糖尿病，，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，強(qiáng)直性脊柱炎，乳糜瀉等），腫瘤及感染性疾?。ńY(jié)核，麻風(fēng)）。6.細(xì)胞因子細(xì)胞因子概念、分類；細(xì)胞因子共同特點(diǎn)和受體家族。概念：細(xì)胞因子是由免疫原、絲裂原或其他因子刺激淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和角朊細(xì)胞等所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì)，為生物信息分子，具有免疫應(yīng)答、促進(jìn)造血以及刺激細(xì)胞分化、增殖和活化的功能。分類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞子因子、生長(zhǎng)因子、集落刺激因子、趨化性細(xì)胞因子。共同特點(diǎn)：具有旁分泌/自分泌性、多源與同源性、高效性、豐余性、多效性、協(xié)同性、拮擠性、網(wǎng)絡(luò)性等共同特性。細(xì)胞因子受體家族包括：干擾素受體超家族、免疫球蛋白超家族、細(xì)胞因子受體超家族、腫瘤壞子因子受體超家族、趨化因子受體超家族。細(xì)胞因子的受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。四類細(xì)胞因子的主要生物學(xué)功能。造血因子家族、干擾素家族、趨化因子家族和腫瘤壞死因子家族這四類細(xì)胞因子功能上分別參與固有免疫（涉及抗病毒因子、炎性因子和調(diào)節(jié)因子）、適應(yīng)性免疫和造血細(xì)胞的生長(zhǎng)分化。趨化因子作為一種小分子質(zhì)量的細(xì)胞因子，在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。趨化因子和其受體的概念和分類。趨化因子是一組小分子質(zhì)量（8-11kDa）蛋白，屬細(xì)胞因子家族中惟一作用于G蛋白偶聯(lián)受體超家族的成員。它們直接參與白細(xì)胞特別是吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的游走和活化，激活炎癥反應(yīng)并在其中起核心作用。根據(jù)趨化因子結(jié)構(gòu)，分為CXC型（α趨化因子）CC型（β趨化因子）C型（γ趨化因子）CX3C型（δ趨化因子）。趨化因子受體屬7次跨膜受體家族（STSR-F），含有7個(gè)跨膜片段，相互由長(zhǎng)短不一的肽鏈環(huán)接，組成由氨基端在外羧基端在內(nèi)的迂回狀表面受體。分CXR趨化因子受體、CCR趨化因子受體，XCR趨化因子受體、CX3CR趨化因子受體。7.白細(xì)胞分化抗原和黏附分子分化抗原、黏附分子概念、分類。白細(xì)胞分化抗原為造血干細(xì)胞在發(fā)育成熟為不同譜系、分化的不同階段及細(xì)胞活化過程中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子。胞外區(qū)結(jié)構(gòu)分為：免疫球蛋白超家族、細(xì)胞因子受體家族、C型凝集素超家族、整合素家族、腫瘤壞子因子家族、腫瘤壞死因子受體家族、表皮生長(zhǎng)因子受體超家族、富含亮氨酸重復(fù)序列?？缒^(qū)結(jié)構(gòu)分：I次跨膜、2次跨膜分子、3次跨膜分子、4次跨膜分子、5次跨膜分子、7次跨膜分子、GPI連接膜分子。胞質(zhì)區(qū)結(jié)構(gòu)分：蛋白酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域（PTK）、蛋白酪氨酸磷酸酶結(jié)構(gòu)域（PTP）、死亡結(jié)構(gòu)域（DD）、ITAM/ITIM。黏附分子是眾多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱。分類：整合素家族、免疫球蛋白超家族、選擇素家族，粘蛋白樣家族、鈣離子依賴的粘附素家族。主要分化抗原結(jié)構(gòu)和免疫功能。與T細(xì)胞識(shí)別、粘附、活化有關(guān)的CD分子有：CD3、CD4、CD8、CD2、CD58、CD40L、CD28、CTLA-4。與B細(xì)胞識(shí)別、粘附、活化有關(guān)的CD分子有：Igα/Igβ、CD19、CD21、CD81、CD40、CD22、B7-1和B7-2。免疫球蛋白Fc段受體。FcγRI、FcγRII、FcγRIII、FcαR、、FcαRI、FcεRI、FcεRII。黏附分子在炎癥過程和淋巴細(xì)胞歸巢中的作用。炎癥過程的一個(gè)重要特征就是白細(xì)胞通過黏附和穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞，向炎癥部位滲出。其分子基礎(chǔ)是白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的相互作用。不同白細(xì)胞的滲出過程或滲出過程的不同階段所涉及的黏附分子不盡相同。淋巴細(xì)胞歸巢的分子基礎(chǔ)是淋巴細(xì)胞與各組織、器官血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的相互作用。通常將淋巴細(xì)胞所表達(dá)的黏附分子稱為淋巴細(xì)胞歸巢受體（LHR）。而將其對(duì)應(yīng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子稱為地址素。參與不同群亞群淋巴細(xì)胞歸巢過程式的黏附分子其表達(dá)動(dòng)態(tài)有所不同，決定淋巴細(xì)胞歸巢的選擇性。炎癥過程中白細(xì)胞黏附與穿越血管內(nèi)皮的過程。8.固有免疫PAMP和DAMP概念和特性。PAMP：病原體相關(guān)分子模式，病原微生物表面存在一些人體宿主所沒有的，但可為許多相關(guān)微生物所共享，結(jié)構(gòu)恒定且進(jìn)化保守的分子結(jié)構(gòu)。固有免疫識(shí)別的PAMP，往往是病原體賴以生存而變化較少的主要部分，對(duì)此，病原體很難產(chǎn)生突變而逃脫固有免疫的作用。主要包括兩類1）以糖類和脂類為主的細(xì)菌胞壁成分2）病毒產(chǎn)物及細(xì)菌胞核成分。PRR：模式識(shí)別受體，存在于固有免疫細(xì)胞表面的一類能夠直接識(shí)別結(jié)合病原微生物或宿主凋亡細(xì)胞表面的某些共有的特定分子結(jié)構(gòu)的受體。具有四個(gè)特點(diǎn)：全部由胚系基因編碼、普遍表達(dá)、引起快速應(yīng)答和能夠識(shí)別各種病原體。DAMP：損傷相關(guān)的分子模式，亦稱內(nèi)源性警報(bào)素。這是一類主要由體內(nèi)受損細(xì)胞和死亡細(xì)胞產(chǎn)生和釋放出來的內(nèi)源性分子，屬于內(nèi)源性佐劑物質(zhì)。如高速泳動(dòng)族框蛋白1（HMGB1）