【最新整頓，下載后即可編輯】第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1.機體在分解代謝過程中產生的最多的酸性物質是A.碳酸B.乳酸C.丙酮酸D.磷酸E.硫酸2.對揮發(fā)酸進行緩沖的最重要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.無機磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.有機磷酸鹽緩沖系統(tǒng)D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.蛋白質緩沖系統(tǒng)3.對固定酸進行緩沖的重要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)4.延髓中樞化學感受器對下述哪些刺激最敏感A.動脈血氧分壓B.動脈血二氧化碳分壓C.動脈血PHD.血漿碳酸氫鹽濃度E.腦脊液碳酸氫鹽5.從腎小球濾過的碳酸氫鈉被重吸取的重要部位是A.近曲小管B.髓袢C.致密度D.遠曲小管E.集合管6.磷酸鹽酸化的重要部位是A.腎小球B.近曲小管C.髓袢D.致密斑E.遠曲小管7.血液PH的高低取決于血漿中A.NaHCO3濃度B.PaCO2C.CO2CPD.[HCO3-]/[H2CO38.判斷酸堿平衡紊亂與否為代償性重要指標是A.原則碳酸氫鹽B.實際碳酸氫鹽C.PHD.動脈血二氧化碳分壓E.BE9.直接反映血漿[HCO3-]的指標是A.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BE10.BE負值增大可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性堿中毒E.慢性呼吸性酸中毒11.血漿[HCO3-]原發(fā)性增高可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒12.血漿[H2CO3]原發(fā)性升高可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒13.血漿[H2CO3]繼發(fā)性增高可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.慢性呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒14.血漿[H2CO3]繼發(fā)性減少可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒15.下述哪項因素不易引發(fā)代謝性酸中毒A.糖尿病B.休克C.呼吸心跳驟停D.嘔吐E.腹瀉16.代謝性酸中毒時細胞外液[H+]升高,其最常與細胞內哪種離子進行交換A.Na+B.K+C.Cl-D.HCO3-E.Ca2+17.單純型代謝性酸中毒時不可能出現(xiàn)哪種變化A.PH減少B.PaCO2減少C.SB減少D.BB減少E.BE負值減小18.代謝性酸中毒時腎的重要代償方式是A.泌H+、泌NH3及重吸取HCO3-減少B.泌H、泌NH3及重吸取HCO3-增加C.泌H+、泌NH3增加,重吸取HCO3-減少D.泌H+、泌NH3減少,重吸取HCO3-增加E.泌H+、泌NH3不變,重吸取HCO3-增加19.能夠分辨高血氯性或正常血氯代謝性酸中毒的指標是A.PHB.PaCO2C.SB20.下述哪項因素可引發(fā)AG正常型代謝性酸中毒A.糖尿病B.休克C.輕度腎功效衰竭D.嚴重饑餓E.水楊酸類藥品中毒21.能夠引發(fā)AG增高型代謝性酸中毒的因素是A.服用含氯性藥品過多B.酮癥酸中毒C.應用碳酸酐酶克制劑D.腹瀉E.遠端腎小管性酸中毒22.輕度或中度腎功效衰竭引發(fā)代謝性酸中毒的重要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.腎小球濾過率明顯減少B.腎小管泌NH3能力增強C.腎小管泌H+減少D.碳酸酐酶活性增加E.重吸取HCO3增加23.嚴重腎功效衰竭可引發(fā)AG增高型代謝性酸中毒,其重要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.腎小管泌NH3增加B.腎小管泌H+增加C.固定酸陰離子排出減少D.碳酸酐酶活性增加E.重吸取HCO3-增加24.治療代謝性酸中毒的首選藥品是A.碳酸氫鈉B.乳酸鈉C.三羥甲基氨基甲烷(THAM)D.檸檬酸鈉E.葡萄糖酸鈉25下述哪項因素不易引發(fā)呼吸性酸中毒A.呼吸性中樞克制B.氣道阻塞C.肺泡通氣量減少D.肺泡氣體彌散障礙E.吸入氣中CO2濃度過高26.急性呼吸性酸中毒時,機體的重要代償機制是A.增加肺泡通氣量B.細胞內、外離子交換和細胞內緩沖C.腎小管泌H+、泌NH3增加D.血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖E.腎重吸取HCO3-減少27.急性呼吸性酸中毒時,能夠出現(xiàn)A.SB增大B.AB減少C.SB>ABD.SB<ABE.SB=AB28.急性呼吸性酸中毒時,下述哪項不能發(fā)揮代償作用A.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)B.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)C.細胞內、外離子交換D.腎E.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)29.慢性呼吸性酸中毒時,下述哪項不能發(fā)揮代償作用A.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)B.腎C.細胞內、外離子交換D.肺E.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)30.慢性呼吸性酸中毒時,機體的重要代償方式是A.血漿HCO3-緩沖系統(tǒng)B.增加肺泡通氣量C.細胞內、外離子交換D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.腎小管泌H+增加,重吸取HCO3-增加31.失代償性呼吸性酸中毒時,下述哪個系統(tǒng)的功效障礙最明顯A.中樞神經系統(tǒng)B.心血管系統(tǒng)C.泌尿系統(tǒng)D.運動系統(tǒng)E.血液系統(tǒng)32.糾正呼吸性酸中毒的最根本方法是A.吸氧B.改善肺泡通氣量C.予以NaHCO3D.抗感染E.予以乳酸鈉33.使用利尿劑的過程中較易出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是34.堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要因素是A.血鈉減少B.血鉀減少C.血鎂減少D.血鈣減少E.血磷減少35.代謝性堿中毒時機體的代償方式是A.肺泡通氣量增加B.細胞外H+移入細胞內C.細胞內K+外移D.腎小管重吸取HCO3-增加E.腎小管泌H+、泌NH3減少36.下述哪項不屬于代謝性酸中毒的變化A.血漿[HCO3-]增加B.PaCO2減少C.血[Ca2+]升高D.血[K+]減少E.BE為正值37.代謝性堿中毒?？梢l(fā)低血鉀,其因素是A.K+攝入減少B.細胞外液量增多使血鉀稀釋C.細胞外H+與細胞內K+交換增加D.消化道排K+增加E.腎排K+增加38.反常性酸性尿可見于A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺鉀性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.乳酸酸中毒39.急性代謝性堿中毒時可出現(xiàn)A.中樞神經系統(tǒng)功效克制B.心肌收縮力增強C.神經肌肉應激性增高D.血管平滑肌緊張度減少E.血紅蛋白氧解離曲線右移40.嚴重的代謝性堿中毒時,病人出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)功效障礙是由于A.腦內ATP生成減少B.腦內兒茶酚胺含量升高C.腦內γ-氨基丁酸含量減少D.假性神經遞質升高E.腦血流量減少41.引發(fā)呼吸性堿中毒的因素是A.吸人CO2過少B.輸入NaHCO3過多C.肺泡通氣量減少D.輸入庫存血E.呼吸中樞興奮,肺通氣量增大42.慢性呼吸性堿中毒時機體的重要代償方式是A.分解代謝加強,生成CO2增多B.肺泡通氣量減少C.H+向細胞內轉移D.腎小管泌H+、重吸取HCO3-減少E.血漿鈣離子向細胞內轉移43.當有效循環(huán)血容量減少時,腎小管上皮細胞A.泌H+增加,泌K+增加B.泌H+減少,泌NH3減少C.泌K+減少,重吸取Na+減少D.泌K+增加,重吸取HCO3-減少E.泌NH3增加,泌Na+增加44.急性呼吸性堿中毒時,酸堿平衡指標的變化是A.PaCO2升高,AB升高B.PaCO2減少,AB>SBC.PaCO2D.PaCO2減少,AB<SBE.PaCO2減少,SB減少45.當化驗顯示PaCO2升高,血漿[HCO3-A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是46.當病人動脈血pH7.32,SB18mmol/L,PaCO234mmHg(4.53kPa)時,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒47.某患者血pH7.25,PaCO29.33kPa,(70mmol/L),[HCO3-]33mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒48.某患者血pH7.49,PaCO26.67kPa(50mmHg),[HCO3-]40mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒49.某患者血pH7.48,PaCO23.87kPa,(29mmHg),[HCO3-]20mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒50.在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒51.某病人血pH7.31,PaCO24.0kPa(30mmHg),AB14mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒52.某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO24.67kPa(35mmHg)，血[Na+]140mmol/L，血[Cl-]103mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是A.代償性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.AG增高型代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒答案：1-5.ADACA；6-10.EDCBA；11-15BCBAD；16-20BEBEC；21-25BCCAD；26-30BDDDE；31-35ABBDE；36-40AECCC；41-45EDBDE；46-50ABCED；51-52AC二、填空題1.血漿緩沖系統(tǒng)能夠緩沖全部的，其中以最重要。[答案]固定酸碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)2.揮發(fā)酸的緩沖重要靠，特別是和緩沖。[答案]非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb緩沖系統(tǒng)HbO2緩沖系統(tǒng)3.在全部酸堿平衡指標中，三個基本變量是，，。[答案]pHHCO3-（AB）PaCO24.如AB＞SB，則表明PaCO2＞，可見于。[答案]40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25kPa)呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒5.PaCO2是反映的重要指標，正常值為，平均值為。[答案]呼吸性酸堿平衡紊亂33~46mmHg(4.39~6.25kPa)40mmHg(5.32kPa)6.現(xiàn)在多以AG＞，作為判斷與否AG增高性代謝性酸中毒的界限。[答案]16mmol/L7.在代謝性酸中毒時，腎通過及，使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復。[答案]加強泌H+、泌NH4+回收HCO3-8.嚴重代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響是、和。[答案]室性心律失常心收縮力減少血管對兒茶酚胺的反映性減少9.多個因素引發(fā)呼吸性酸中毒的重要機制是，引發(fā)呼吸性堿中毒的基本機制是。[答案]肺通氣障礙肺通氣過分10.高鉀血癥引發(fā)的代謝性酸中毒，排尿，低鉀血癥引發(fā)的代謝性堿中毒，排--------------尿。[答案]反常性堿性反常性酸性11.糾正代謝性酸中毒可選用的藥品常有、和。[答案]碳酸氫鈉乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷（THAM）三、名詞解釋1.酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)[答案]病理狀況下引發(fā)的酸堿超負荷、嚴重局限性或調節(jié)機制障礙，造成內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產生pH異常的狀況。2.Hendrson--Hasselbalch方程式[答案]pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO23.陰離子間隙(aniongap,AG)[答案]AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。4.混合型酸堿平衡紊亂(mixedacid-basedisturbance)[答案]兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。5.AG增高型代謝性酸中毒[答案]指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒[答案]當血漿HCO3-濃度減少，同時伴有CL-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。7.反常性酸性尿[答案]堿中毒時尿液普通呈堿性，但在缺鉀等引發(fā)的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因Na+-H+交換加強，造成腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。8.反常性堿性尿[答案]酸中毒時尿液普通呈酸性，但在高血鉀引發(fā)的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，造成腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9.濃縮性堿中毒（contractionalkalosis）[答案]指體內HCO3-總量無明顯變化，因細胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時，致細胞外液量減少，而溶質涉及HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。四、問答題1.試述引發(fā)代謝性酸中毒的因素及其血氣分析參數(shù)的變化。[答案要點]（一）引發(fā)代謝性酸中毒的因素有：⑴.固定酸產生過多；⑵.固定酸排泄障礙；⑶.HCO3-丟失過多；⑷.高血鉀；⑸.外源性固定酸攝入過多。（二）代謝性酸中毒的血氣分析變化為：HCO3-原發(fā)性減少，AB、SB、BB值均減少，AB＜SB，BE負值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。2.代謝性酸中毒時機體是如何進行代償調節(jié)的？[答案要點]⑴.血液及細胞內的緩沖作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,細胞內外K+-H+交換,進入細胞內H+被細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖。⑵.肺的代償調節(jié):H+濃度增加,刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸加深加緊,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性減少。⑶.腎的代償調節(jié)：代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復。3.酸中毒時對機體有哪些影響？[答案要點]⑴.中樞神經系統(tǒng)功效障礙，嚴重的呼吸性酸中毒可引發(fā)CO2麻醉及肺性腦病。⑵.心血管系統(tǒng)：可產生心律失常，心肌收縮力減少及血管對兒茶酚胺的反映性減少。⑶.高鉀血癥。⑷.其它：酸中毒可損害血管內皮細胞，啟動凝血系統(tǒng)，增進血液流變學障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性減少，溶酶釋放，細胞受損。4.慢性腎功效衰竭的早期和晚期均產生代謝性酸中毒，其發(fā)生機制有何不同？[答案要點]慢性腎衰早期產生的酸中毒重要是腎小管上皮細胞泌H+產NH3和重吸取NaHCO3減少所致，Na+、水排出增多，因而細胞外液容量有所減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使NaCL滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒