腦水腫(cerebraledema)是指腦實質液體增加引發(fā)腦容積增大，是中樞神經系統(tǒng)受內源或外源性的有害刺激所產生的一種非特異反映。如液體重要蓄積在腦細胞內，即腦腫脹；如液體蓄積在腦細胞組織間隙，即腦水腫。顱內高壓(increasedintracranialpressure)是由于腦實質及其液體量增加所致的一種綜合征，當顱內壓過高引發(fā)腦疝時，可引發(fā)患兒忽然死亡，因此，顱內高壓是兒科常見的需緊急解決的危急重癥之一?！静∫蚝头中汀磕X水腫是引發(fā)顱內高壓的重要因素之一，其它如顱內腫瘤、顱腦外傷、顱內出血、硬膜下積液、先天或后天性腦積水以及顱腔狹小、頸靜脈回流受阻等，也可引發(fā)顱內高壓。(一)病因1.急性感染涉及:①顱內感染：多個因素引發(fā)的腦炎、腦膜炎、腦膿腫等；②全身感染：中毒性痢疾、重癥肺炎、敗血癥、暴發(fā)性肝炎等。2.缺氧嚴重缺氧數(shù)小時即可發(fā)生腦水腫，顱內損傷、窒息、心跳驟停、休克、癲癇持續(xù)狀態(tài)、一氧化碳中毒、溺水、嚴重心力衰竭等均可造成腦缺氧。3.中毒如鉛或其它重金屬中毒、農藥中毒、藥品中毒、食物中毒等。4.水、電解質紊亂如嚴重的低鈉血癥、水中毒、酸中毒等。5.其它如高血壓腦病、瑞氏綜合征、多個代謝性疾病、腦膜白血病等。(二)臨床分型臨床上腦水腫可分為血管性、細胞性和間質性三個重要類型：表6-4-1腦水腫的臨床分類─────────────────────────────────腦水腫類型血管源性細胞性間質性─────────────────────────────────病因腦血管通透性↑，膠質細胞和神經吸取阻塞滲出↑細胞代謝障礙水腫重要部位白質白質和灰質腦室周邊白質水腫液成分血漿成分多細胞內水鈉↑腦脊液細胞外液量增加正常增加血腦屏障通透性增加正常正常細胞內水腫無有無常見疾病腫瘤、創(chuàng)傷、化膿腦缺氧、缺血、腦腦積水、良性性腦膜炎、腦膿腫病、化膿性腦膜炎顱內高壓─────────────────────────────────【臨床體現(xiàn)】(一)普通癥狀1.激烈頭痛顱內高壓引發(fā)硬腦膜、腦血管牽扯，腦神經受刺激而引發(fā)頭痛。頭痛很激烈，以清晨明顯。咳嗽、噴嚏、頭部位置變化均可使頭痛加重。嬰幼兒由于顱縫分開和前囟膨隆的代償作用，頭痛能夠不明顯，也能夠因頭痛但不會自述，體現(xiàn)為煩躁不安、尖聲哭叫、拍打頭部等。2.噴射性嘔吐由于腦室及延髓嘔吐中樞受刺激所致，嘔吐與飲食無關，不伴惡心，多為噴射狀。嬰幼兒無其它誘因的頻繁嘔吐，多提示第四腦室或后顱存在占位性病變。3.眼的變化①視神經乳頭水腫：含有重要的診療價值。視神經乳頭水腫出現(xiàn)的早晚與顱內壓增高發(fā)生的速度與時間的長短有關，嬰幼兒可體現(xiàn)不明顯；②復視：當單側或雙側外展神經麻痹時，可出現(xiàn)復視。(二)意識障礙由于大腦廣泛的損害和中腦受壓，腦干上行網(wǎng)狀構造受累，可致意識障礙，并有快速加深傾向，體現(xiàn)為嗜睡、昏睡和昏迷。(三)四肢肌張力增高及驚厥由于大腦皮層運動中樞受刺激而引發(fā)抽搐，由于腦干網(wǎng)狀構造受刺激，肌張力明顯增高。(四)呼吸、血壓、脈博和體溫變化由于腦干受壓，可引發(fā)呼吸節(jié)律不齊，呼吸暫停，也可出現(xiàn)不同類型的呼吸，如過分換氣、呼吸深快，最后出現(xiàn)嘆息樣、抽咽樣呼吸，以致呼吸停止。顱內壓增高早期，皮膚蒼白發(fā)涼，血壓稍升高，脈博增快。當腦缺氧加重，血壓升高，脈博慢而有力。最后血壓下降，脈博弱，甚至停跳。由于下丘腦受累，肌張力增高，造成產熱增加，以及交感神經麻痹，泌汗功效削弱等，使體表散熱不良，引發(fā)高熱或過高熱。(五)腦疝(cerebralhernia)這是顱內壓增高的最后后果，臨床常見的有1.小腦膜切跡疝重要體現(xiàn)為中腦受壓癥狀：①昏迷，意識障礙忽然加重；②瞳孔變化：由于動眼神經受壓迫，疝側瞳孔先縮小后擴大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂；③呼吸衰竭：腦干受壓，出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭；④肢體癱瘓：腦疝壓迫大腦腳的錐體束，引發(fā)對側的肢體癱瘓。2.枕骨大孔疝顱內壓過高使腦干下移，小腦扁桃體被擠入枕骨大孔，繼而壓迫延髓。體現(xiàn)為：①昏迷：發(fā)生枕骨大孔疝時，患兒昏迷快速加深，肌張力減低或消失，多個反射消失，頸項強直，頭后仰；②呼吸衰竭及呼吸暫停；③瞳孔變化：開始兩側瞳孔對稱性縮小，繼后瞳孔散大，對光反射消失，眼球固定不動。【診療】(一)存在引發(fā)腦水腫或顱內高壓的病因。(二)顱內高壓的癥狀與體征頭痛、嘔吐和視乳頭水腫是顱內高壓的三大特性，但小兒由于常不能自訴頭痛，且顱壓增高時，通過前囟膨隆、骨逢裂開代償，視乳頭水腫不常見，而嘔吐則較多見，顱內高壓的特性常不典型。湖南醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院兒科根據(jù)小兒急性腦水腫的的臨床特點，提出小兒急性腦水腫臨床診療指標以下：1.重要指征:①呼吸不規(guī)則；②瞳孔不等大或擴大；③眼底有視乳頭水腫；④嬰兒前囟門隆起、緊張(安靜、坐位)；⑤無其它因素的高血壓(高于年紀×＋。2.次要指征：①昏睡或昏迷；②驚厥和/或四肢肌張力明顯增高；③嘔吐；④頭痛；⑤甘露醇1g/kg靜注4小時后，血壓明顯下降，癥狀和體征隨之好轉。根據(jù)重要指標1項，次要指標2項以上，可初步作出腦水腫的臨床診療。(三)顱壓測定及其它的輔助檢查顱壓測定（intracranialpressuredeterminations）是確診顱內高壓綜合征的重要手段。不同年紀組小兒顱內壓不一致，確診顱內壓增高的指標見表6-4-2表6-4-2確診小兒顱內高壓的顱壓指標────────────────────年齡顱壓測定1個月〉(80mmHg)1個月～3歲〉(100mmHg)〉3歲〉(200mmHg)────────────────────顱壓測定慣用的辦法有腰椎穿刺測腦脊液壓力、側腦室穿刺測壓、前囟測壓、和直接顱壓檢測等。采用腰椎穿刺測定腦脊液壓力時應注意，當顱內壓明顯增高，患兒有激烈頭痛、嘔吐、意識障礙，瞳孔雙側不等大、對光反射遲鈍等體現(xiàn)時，須使用甘露醇使顱內壓減少后才作穿刺，貿然穿刺有造成腦疝的危險。2.核磁共震(MRI)及電子計算機X線斷層掃描(CT)可觀察腦水腫的部位、程度、腦室擴張及移位狀況，并可協(xié)助判斷顱壓增高的因素。3.其它B型超聲波檢查、X線頭顱照片、腦電圖等也有助于顱內占位性病變和腦水腫的診療?！捐b別診療】(一)中樞神經系統(tǒng)腫瘤(tumorsofcentralnervoussvstem)小兒中樞神經系統(tǒng)腫瘤的發(fā)病率僅次于白血病和神經母細胞瘤，占小兒腫瘤的10％～20％，占小兒顱內占位性病變的70％，可見于各年紀組小兒，以5～10歲最為常見。小兒常見的中樞神經系統(tǒng)腫瘤有：髓母細胞瘤、星形細胞瘤、室管膜瘤、顱咽管瘤、松果體瘤、腦干腫瘤、視神經通路膠質瘤、大腦半球腫瘤、脊椎管內腫瘤、皮膚神經綜合征并發(fā)中樞神經系統(tǒng)腫瘤。小兒中樞神經系統(tǒng)腫瘤除體現(xiàn)出頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、局限性神經定位癥狀和神經精神癥狀等中樞神經系統(tǒng)腫瘤共有的臨床特點，在好發(fā)年紀、好發(fā)部位和腫瘤性質等方面尚有其自己的特點。小兒中樞神經系統(tǒng)腫瘤約3/5～3/4常好發(fā)于腦中線上的胚胎殘存組織瘤，其中幕下腫瘤占1/2～2/3，幕上占1/3～1/2，3歲以前以幕上腫瘤多見，4歲后來幕下腫瘤較多見，11歲后來幕上幕下相等。幕下常見的是小腦蚓部髓母細胞瘤(10％～25％)、小腦半球星形細胞瘤(10％～25％)、腦室或腦室系統(tǒng)室管膜瘤(10％～25％)、腦干的神經膠質瘤(10％～15％)，幕上常見的是鞍區(qū)顱咽管瘤(5％～15％)、松果體瘤(2％～5％)，小兒大腦半球腫瘤較成人少見，但在1歲下列以大腦腫瘤多見，6歲下列以小腦腫瘤多見。小兒中樞神經系統(tǒng)腫瘤中，70％～80％是神經膠質瘤，涉及髓母細胞瘤、星形細胞瘤、星形母細胞瘤、室管膜瘤、室管膜母細胞瘤、少支膠質瘤、多形膠質母細胞瘤、膠質細胞瘤等，可發(fā)生于中樞神經系統(tǒng)各部位，特別以小腦多見。先天性腫瘤多見也是小兒中樞神經系統(tǒng)腫瘤的一種特點，新生兒顱內腫瘤重要是畸胎瘤。小兒中樞神經系統(tǒng)轉移瘤最常見的是腦膜白血病，另首先為造血組織腫瘤、腎胚胎瘤、神經母細胞瘤、胚胎性橫紋肌瘤等。由于小兒中樞神經系統(tǒng)腫瘤好發(fā)于中線和顱后凹，故容易發(fā)生梗阻性腦積水，顱內高壓的體現(xiàn)非常突出而定位癥狀、體征不明顯或發(fā)生較晚。因此，對腦積水特別伴智力低下者，應注意排除腦內腫瘤。(二)腦膿腫（brainabscess）多見于2歲以上小兒，常因化膿性腦膜炎未及時治療或治療效果不佳，經1～2周后形成膿腫，常見的致病菌有肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、嗜流感桿菌、厭氧菌、曲菌等。金黃色葡萄球菌引發(fā)的腦膿腫多發(fā)生于敗血癥、膿毒血癥或肺膿腫、膿胸、心內膜炎的基礎上，細菌經血行遷徙侵入腦內，常在大腦白質與灰質交界處形成多發(fā)多發(fā)性小膿腫。乳突炎時細菌可直接蔓延進入腦內，常在顳葉和小腦表面形成膿腫。副鼻竇蔓延而來的膿腫多位于腦底。腦膿腫的臨床體現(xiàn)有：①全身感染中毒癥狀；②顱內高壓的體現(xiàn)：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等，但小膿腫可沒有這些體現(xiàn)；③局部神經定位癥狀與體征：如額葉膿腫可有對側偏癱和限局性癲癇。頂葉膿腫可有對側感覺障礙，肌萎縮。顳葉膿腫可有精神癥狀、癲癇、失語。小腦膿腫可有共濟失調、眼球震顫等。腦膿腫多呈亞急性通過，如果膿腫忽然破入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔時，患兒常忽然高熱，意識喪失，腦膜刺激征明顯，病情極為兇險。脊液檢查外觀清亮或混濁；細胞數(shù)10～200×106／L，重要為中性或淋巴細胞；蛋白質增多，～5g／L不等；細菌培養(yǎng)普通陰性。如膿腫破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔時，脊液細胞數(shù)常不不大于1000×106／L，以中性粒細胞為主，并可培養(yǎng)出病原菌。(三)腦積水(hydrocephalus)腦積水的重要發(fā)生機理是由于腦脊液分泌和吸取障礙。引發(fā)腦積水的重要病因見表6-4-3表6-4-3腦積水的病因分類───────────────────────────────────病因 腦室內腦積水 腦室外腦積水───────────────────────────────────畸形 中腦導水管狹窄、先天性延髓、小頸部動靜脈畸形腦扁桃體下疝畸形、先天性小腦蚓部發(fā)育不全、基底動脈瘤、大腦大靜脈血管瘤、動靜脈畸形腫瘤 中線腦腫瘤、腦囊腫 側腦室脈絡叢乳頭狀瘤、腺瘤、腦膜白血病炎癥 多個腦膜炎、腦膿腫 腦膜炎、靜脈竇血栓靜脈炎創(chuàng)傷出血腦室系統(tǒng)、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱后蛛網(wǎng)膜下腔出血、凹硬膜下血腫顱腦手術后代謝性 軟骨營養(yǎng)障礙、粘多糖病Ⅰ型維生素A過多癥、缺少癥───────────────────────────────────多個因素引發(fā)腦脊液分泌過多、循環(huán)受阻或吸取障礙均可造成腦積水。正中孔、側孔以上腦室系統(tǒng)循環(huán)受阻，可造成腦室內(阻塞性)腦積水，其特點是腦室內腦脊液增多，壓力增高，阻塞以上腦室系統(tǒng)(特別是側腦室及其額角)擴大，室管膜細胞變扁平、破裂，腦室周邊白質鈉、水潴留形成間質性腦水腫，大腦皮層受壓萎縮，功效障礙。腦脊液分泌過多或吸取障礙，可造成腦室外(交通性)腦積水，其特點是蛛網(wǎng)膜下腔和整個腦室系統(tǒng)均擴大，腦脊液壓力增高。臨床上阻塞性腦積水較交通性腦積水多見。腦積水多見于2歲以內小兒，癥狀、體征取決于腦積水的程度和速度。重要體現(xiàn)為頭顱異常增大，頭顱增大因腦積水部位不同而有所相異，阻塞性腦積水為額頂部增大明顯，交通性腦積水患兒頭顱普遍增大，而先天性小腦蚓部發(fā)育不全和第四腦室擴大者體現(xiàn)為枕部特大。患兒因面部仍正常，因而頭面比例增大。頭皮變薄、發(fā)亮，靜脈怒張。前囟寬敞、突出、搏動消失，張力增高，后囟擴大，骨縫分離或閉合后又裂開。叩診呈破罐聲(Macevan征)。雙眼球向下，白色鞏膜顯露(落日征)?？沙霈F(xiàn)凝視、斜視、眼球震顫。昂首困難。嬰兒期腦積水因前囟、骨縫未閉，頭大十分明顯，常有尖聲哭叫，吸吮、吞咽困難，但視乳頭水腫少見。小朋友期骨縫已閉合，頭顱可無明顯增大，但頭痛、嘔吐等顱內高壓體現(xiàn)和眼底靜脈曲張、視乳頭水腫，病程長者視神經萎縮、失明。頭顱B型超聲波檢查、腦室造影、CT檢查都有助于腦積水的診療，部分患兒可有頭顱照射實驗陽性。前囟未閉者，側腦室穿刺造影可明確腦積水診療和類型。氣腦造影、腦血管造影可理解腦室、顱后窩狀況和大腦外輪廓，明確大腦血管畸形狀況?！局委煛啃猴B壓增高，特別是腦水腫病情兇險，進展極快，病變早期予以主動的減少顱壓、去除病因等解決，顱壓增高綜合征患兒的預后和減少后遺癥的發(fā)生有極為重要的影響。(一)普通治療1.體位采用頭高腳低體位，頭肩部抬高15～30度以利于靜脈回流，減低顱壓。有腦疝的前驅癥狀時，則以平臥位為宜。2.護理保持患兒絕對安靜，避免躁動、咳嗽和痰堵，保持呼吸道暢通。全部的治療方法和操作應手法溫柔，不可用力轉動患兒頭部、翻身和按壓其腹部和肝臟。對昏迷患兒要注意眼、耳、口、鼻及皮膚護理，避免暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎和褥瘡。(二)減少顱內壓1.脫水療法可直接減少腦組織容量，減少顱內壓。對的的脫水療法涉及使用滲入性脫水劑、使用利尿劑和適宜的液體療法三方面。滲入性脫水劑(osmoticdehydrant)這類制劑靜脈注射后，能使血漿滲入壓很快升高，形成血－腦、血－腦脊液滲入壓梯度，腦與脊液中水分進入血漿，并從尿中排出，達成脫水、減少顱壓的目的。抱負的滲入型脫水劑規(guī)定含有下列的特點：①作用快速，降顱壓效果持久；②能從腎臟快速排出產生良好的利尿作用，因而可避免加重心臟負擔；③不能進入腦組織及其間隙，以免發(fā)生反跳作用，使顱內壓再度增高；④無毒性反映?，F(xiàn)在臨床尚無能完全達成上述規(guī)定的滲入性脫水劑，慣用的這類藥品有：(1)20％甘露醇為首選的脫水劑，其滲入壓為正常血漿滲入壓的倍，靜脈注射除能夠產生滲入性脫水作用外，尚有利尿、增加腎血流、克制醛固酮抗利尿激素分泌和減少血液粘度的作用，近年還發(fā)現(xiàn)它可減少腦脊液生成，去除自由基。甘露醇靜注后10分鐘開始起效，30分鐘效果最佳，約1小時顱內壓開始回升，作用可維持3～6小時。普通用量每次～1g／kg，靜脈注射，15～30分鐘內注完，4～8小時可重復1次，腦疝時可加大劑量至2g／kg，2～4小時1次。嬰幼兒因心、腎功效較差，劑量應偏小，(每次～／kg)，注射速度偏慢(45分鐘滴完)；新生兒則滴速更慢(90分鐘內滴完)。甘露醇的應用無明確的禁忌癥，但心、腎功效不全患兒應慎用，用藥后因血容量忽然增加，有造成心力衰竭的危險。使用甘露醇利尿后容易出現(xiàn)脫水、低鈉、低鉀、低鎂和低鈣等副作用，應注意觀察和及時糾正。甘露醇應最少使用3～5天。(2)10％～20％甘油鹽水國外使用較多的脫水劑。脫水作用比較強，極少引發(fā)電解質紊亂；它在腦組織中經代謝轉化為二氧化碳和水，因此極少發(fā)生反跳現(xiàn)象；應用甘油的另一種好處是它也能夠提供能量，有助于維持腦組織的代謝。劑量為～1g／kg。靜脈注射后30～60分鐘起作用，但維持時間短，故應2～4小時給藥1次。維持治療可通過鼻飼管或口服給藥，開始劑量為／kg，后來增加至～1g／kg，最大劑量為每天5g／kg，每3～4小時給藥1次，以維持一定的血漿滲入壓。該藥靜脈注射濃度過高可引發(fā)溶血和腎功效衰竭，也可引發(fā)靜脈炎；口服常引發(fā)嘔吐、腹瀉等胃腸道反映；其它的反作用有頭痛、眩暈等。(3)30％～50％山梨醇山梨醇是甘露醇的同分異構體，進入體內部分被轉化為果糖，作為能源被消耗，失去高滲脫水作用。因此，脫水效果較差，多用于防止反跳。用量為2～3g／kg，4～5小時1次。(4)50％葡萄糖葡萄糖由于在體內被快速氧化、運用，并且能通過血－腦屏障。因此，高滲葡萄糖溶液在體內維持滲入壓的作用極為短暫，臨床上重要用于防止反跳和供應能量。(5)其它高滲鹽水作用短暫，易造成水鈉潴留與反跳，僅用于低鈉血癥與水中毒。25％白蛋白可用于低蛋白血癥伴腦水腫，有助于增加膠體滲入壓和吸取組織間液。利尿劑通過利尿，使全身脫水，達成間接使腦組織脫水的目的；利尿劑同時有減輕心臟負荷，克制腦脊液生成的作用。臨床上常選用有強烈利尿作用的髓袢利尿劑，如速尿、利尿酸等。利尿劑的利尿作用比滲入性脫水劑強，但對腦組織的脫水作用不如滲入性脫水劑。速尿與利尿酸的劑量相似，均為每次～1mg／kg，每天2～6次。對有心衰、肺水腫、尿少的患兒，應首先考慮使用利尿劑。乙酰唑胺除利尿作用外，能減少腦脊液的生成，也可用于治療慢性腦積水，劑量為每天20～30mg／kg。該藥對急性腦水腫的治療作用不確切。液體療法腦水腫時應適宜限制液體的入量，規(guī)定使患兒在腦水腫病程中始終保持輕度脫水的狀態(tài)(即眼眶下陷，口唇粘膜稍干，而皮膚彈性正常)，又要使血壓穩(wěn)定在正常范疇。輸液過多，可使腦水腫加重；液體入量過少，又可造成嚴重脫水，血液濃縮及電解質紊亂。急性腦水腫時，普通每日的液體入量應限制在800～1000ml/m2或30～60ml/kg，張力為1/4～1/5。入液總量和液體的種類必須根據(jù)有無合并脫水、休克、呼吸衰竭和腎功效衰竭等狀況和電解質、酸堿平衡狀況隨時加以調節(jié)。缺氧、酸中毒可使血管通透性增加，加重腦水腫，應予及時糾正，可適宜予以碳酸氫鈉。糾正酸中毒和尿量增加后，應注意血鉀的變化并及時補鉀，普通pH值升高，血清鉀減少／L。2.腎上腺皮質激素普通認為腎上腺皮質激素是腦水腫治療中療效確切和最為安全的制劑。腎上腺皮質激素含有穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜，改善血－腦屏障功效，減低毛細血管通透性；非特異的抗炎、抗毒作用，減少組織水腫；減少腦脊液生成；抗氧化，去除自由基；和提高血糖，增加尿量等作用。正常狀況下，普通劑量的激素可使顱內壓減少20％，顱壓增高時，激素降顱壓的作用更為明顯。激素對血管源性腦水腫效果最佳。普通首選地塞米松，劑量為每次～1mg／kg，每日1～3次。激素降顱壓作用起效較慢，普通用藥5～8小時始見效果，12～24小時作用較明顯，4～5天后作用最強，6～9天后作用消失。使用激素時應常規(guī)予以抗酸藥品。3.控制性過分通氣(controlledoverventilation)可作為顱內高壓的急救方法。用呼吸器進行控制性人工通氣，使動脈血氧分壓維持在12～20kPa(90～150mmHg)、二氧化碳分壓維持在～4kPa(25～30mmHg)的范疇。二氧化碳分壓減少，可使腦血管收縮，腦血容量減少；可減少腦毛細血管通透性，減少腦毛細血管的滲出；可減少腦脊液的生成，從而達成減少顱內壓的效果。普通過分通氣數(shù)分鐘即起作用，維持時間以不超出1小時為宜，其作用可維持2～3小時。在過分通氣的過程中，最佳每4～6小時進行一次血氣分析，PaCO2不應低于(20mmHg)，PaCO2過低可引發(fā)腦缺血、缺氧。4.控制性腦脊液引流(controlleddrainageofspinalfluid)控制性腦脊液引流既可直接放出腦室液，還由于腦室液引流后，水腫的腦組織與腦脊液間的壓力差增加，水腫液向低壓的腦室方向流動，使腫脹的腦容積減少。通過前囟或顱骨鉆孔后穿刺，在側腦室留置穿刺針或硅膠管，在顱壓檢測下進行控制性腦脊液引流。如不能檢測顱壓，可通過調節(jié)引流瓶位置的高低來控制控制腦脊液流出速度，普通引流瓶的針頭要高于顱內穿刺部位80～150毫米，腦室液以每分鐘均勻流出2～3滴為宜。此法對腦疝患兒有起死回生的作用。(三)氧療法對顱內壓增高綜合征患兒予以氧療法，使動脈血氧分壓不不大于(150mmHg)，腦血管收縮，減少腦血流量，減少顱內容積以減少顱內壓。充足供氧也有助于腦組織代謝的改善。在病變的早期，可通過鼻導管吸氧或呼吸器輔助通氣，確保氧的供應。當病情穩(wěn)定后，為減少后遺癥的發(fā)生，可考慮作高壓氧治療。詳見本書第五章。(四)控制體溫給顱內壓增高綜合征患兒進行人工冬眠可減少患兒的基礎代謝，減少氧耗，增加腦對缺氧的耐受力。體溫每減少1℃，腦代謝可下降％，顱內壓可下降％。對有高熱或嚴重驚厥的患兒，更應主動予以人工冬眠，以中斷病變的惡性循環(huán)?，F(xiàn)在主張在2小時內使肛溫降至35℃左右，維持12～24小時，此后力求保持正常體溫7～10天。詳見本書第五章。(五)其它用于腦水腫治療的藥品1.強心甙類藥品近年發(fā)現(xiàn)強心甙類藥品能克制脈絡叢細胞膜的鈉、鉀及ATP系統(tǒng)，使腦脊液生成減少。地高辛的作用最強，可使腦脊液生成減少約70％。使用時按洋地黃化給藥，并繼續(xù)予維持量才可出現(xiàn)療效，劑量過小反可使腦脊液生成增加。這一類的藥品重要用于間質性腦水腫的治療，如腦積水、良性顱內高壓等。2.鈣離子阻滯劑近年的研究發(fā)現(xiàn)，鈣離子在腦血管痙攣及再灌注損傷的病理生理過程中起重要作用，鈣離子阻滯劑如尼群地平等，有防止和減輕再灌注損傷的作用。3.巴比妥類藥以往曾有用大劑量巴比妥鈉治療腦水腫，現(xiàn)認為該藥有削弱心肌收縮力、擴張血管的作用，造成血壓減少。大劑量使用巴比妥鈉可克制呼吸，延長呼吸機的使用時間，增