專題三第三講1．細胞分裂間期依次劃分為G1期、S期和G2期，研究者將處于不同時期的細胞進行融合，實驗結果如圖所示。其中灰色的部分是細胞核，黑點代表中心體。下列推斷不合理的是(D)A．引發(fā)中心體復制的物質持續(xù)存在到G2期B．中心體和DNA復制可能同時進行C．S期細胞中存在使G1期細胞核進入S期的物質D．中心體的復制始于G1期，在G2期復制完畢【解析】據(jù)圖可知，G1期的細胞含有1個中心體，S期和G2期的細胞含有兩個中心體，G1期的細胞和G2期的細胞融合，G1期的細胞可以完成中心體的復制，由此推測引發(fā)中心體復制的物質可持續(xù)存在到G2期，A項正確；G1期和S期的細胞融合，G1期細胞進入S期，完成中心體的復制，中心體和DNA復制可能同時進行，B項正確；根據(jù)B項推測S期細胞中存在使G1期細胞核進入S期的物質，C項正確；S期細胞含有2個中心體，即中心體在S期即復制完畢，D項錯誤。2.(2022·沈陽模擬)基因型為AaBb的某二倍體動物的1個精原細胞進行減數(shù)分裂時產(chǎn)生的1個子細胞如圖所示(只畫出部分染色體)，已知形成該細胞過程中沒有發(fā)生互換。下列敘述正確的是(D)A．該細胞為次級精母細胞，不含同源染色體B．形成該細胞的減數(shù)第一次分裂后期沒有發(fā)生等位基因的分離C．該細胞中的b基因一定由B基因突變而來D．形成該細胞的精原細胞分裂產(chǎn)生的4個精細胞的染色體數(shù)目均不正常【解析】該細胞因減數(shù)第一次分裂時一對同源染色體未分離，含有同源染色體，減數(shù)第二次分裂正常時形成該細胞的精原細胞分裂產(chǎn)生的4個精細胞的染色體數(shù)目均不正常，A錯誤，D正確；減數(shù)第一次分裂時Bb基因所在的同源染色體分離，B錯誤；已知形成該細胞過程中沒有發(fā)生互換，故推斷該細胞發(fā)生了基因突變，可以是b基因突變?yōu)锽基因，也可以是B基因突變?yōu)閎基因，C錯誤。3．(2022·開封聯(lián)考)下列關于人體細胞分裂的敘述，正確的是(D)A．在有絲分裂間期與減數(shù)第一次分裂前的間期染色體經(jīng)復制后數(shù)目加倍B．有絲分裂后期與減數(shù)第二次分裂后期的細胞中含有的染色體組數(shù)相等C．在減數(shù)分裂的兩次連續(xù)分裂過程中都出現(xiàn)了同源染色體分離的現(xiàn)象D．有絲分裂過程中染色體能平均分配到子細胞中去與中心體的功能有關【解析】有絲分裂間期與減數(shù)第一次分裂前的間期染色體經(jīng)復制后數(shù)目不變，A錯誤；細胞有絲分裂后期的染色體組數(shù)目是減數(shù)第二次分裂后期的染色體組數(shù)目的兩倍，B錯誤；同源染色體分離發(fā)生在減數(shù)第一次分裂過程中，C錯誤；人體細胞有絲分裂過程中染色體能平均分配到子細胞中去與中心體的功能有關，D正確。4．(2022·五大連池市模擬)如圖為某二倍體動物細胞甲在有絲分裂和減數(shù)分裂過程中出現(xiàn)的三個細胞乙、丙、丁。有關敘述正確的是(C)A．圖中乙細胞正在進行減數(shù)分裂，可能發(fā)生基因突變和基因重組B．乙細胞的子細胞含有4個染色體組，丙細胞連續(xù)分裂后的子細胞具有一個染色體組C．基因重組的發(fā)生與丙細胞有關，而與乙細胞無直接關系D．丙細胞與丁細胞的變異類型相同【解析】圖中乙細胞為有絲分裂后期細胞，有絲分裂過程中不發(fā)生基因重組，A錯誤；乙細胞含有4個染色體組，其產(chǎn)生的子細胞含有2個染色體組，B錯誤；基因重組一般發(fā)生在減數(shù)第一次分裂，因此基因重組的發(fā)生與丙細胞有關，而與乙細胞無直接關系，C正確；丙細胞發(fā)生了同源染色體的非姐妹染色單體之間的互換，屬于基因重組，而丁細胞發(fā)生的是染色體結構的變異(易位)，D錯誤。5．(2022·莆田一中模擬)小鼠(2N＝40)胚胎期某細胞發(fā)生下圖所示異常分裂(未繪出的染色體均正常)，其中A為抑癌基因，a為A的突變基因。下列說法正確的是(C)A．該分裂過程中形成20個四分體B．分裂產(chǎn)生Aa或aa子細胞的概率均為1/2C．子細胞aa在適宜條件下可能無限增殖D．染色體異常分離與紡錘體無關【解析】該細胞分裂方式為有絲分裂，不會形成四分體，A錯誤；分裂產(chǎn)生Aa子細胞的概率是2/3，產(chǎn)生aa子細胞的概率是1/3，B錯誤；子細胞aa不含A基因，而A基因為抑癌基因a為A的突變基因，因此子細胞aa在適宜條件下可能無限增殖，C正確；染色體異常分離與紡錘絲的牽引有關，D錯誤。6．有關細胞全能性的敘述，正確的是(B)A．植物體只有體細胞才具有發(fā)育成完整個體所必需的全套基因B．高度分化的植物細胞只有處于離體狀態(tài)時才有可能表現(xiàn)出全能性C．植物體內(nèi)某些體細胞沒有表現(xiàn)出全能性，其原因是所含基因發(fā)生了改變D．紫色糯性玉米種子培育成植株，這反映植物種子具有全能性【解析】細胞具有全能性的原因是細胞具有發(fā)育成完整個體所必需的全套基因，而配子也具有這樣的全套基因，因此同樣具有全能性，A項錯誤；細胞表達全能性的前提是處于離體狀態(tài)，B項正確；植物體內(nèi)細胞沒有表現(xiàn)出全能性是細胞內(nèi)基因在特定時間和空間條件下選擇性表達的結果，C項錯誤；種子是器官，種子發(fā)育成植株是個體正常發(fā)育的過程，不能反映全能性，D項錯誤。7．促紅細胞生成素(EPO)是一種糖蛋白類激素，主要由腎臟合成，被國際奧委會確定為興奮劑。注射EPO可以促進造血干細胞分化為紅細胞，但會抑制自身EPO的產(chǎn)生。下列有關敘述錯誤的是(C)A．造血干細胞分化的實質是基因的選擇性表達，并未實現(xiàn)基因全能性表達B．紅細胞成熟過程中會通過增加細胞相對表面積的方式來提高物質運輸效率C．參與腎臟細胞合成并分泌EPO的具膜細胞器有4種D．長期使用超生理所需劑量EPO的運動員在停用后更容易出現(xiàn)貧血癥狀【解析】造血干細胞分化的實質是基因的選擇性表達，并未實現(xiàn)基因全能性表達，A正確；紅細胞成熟過程中細胞的形態(tài)會由圓球狀變成中央微凹的圓餅狀，以增加細胞的相對表面積，從而提高細胞的物質運輸效率，B正確；參與腎臟細胞合成并分泌EPO的細胞器有核糖體、內(nèi)質網(wǎng)、高爾基體和線粒體，其中具膜細胞器有3種，核糖體不具有膜結構，C錯誤；長期使用EPO會導致腎臟產(chǎn)生EPO的機能下降，因此長期使用超生理所需劑量EPO的運動員在停用后更容易出現(xiàn)貧血癥狀，D正確。8．(2022·廣東高考，11)為研究人原癌基因Myc和Ras的功能，科學家構建了三組轉基因小鼠(Myc、Ras及Myc＋Ras，基因均大量表達)，發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時間進程體內(nèi)會出現(xiàn)腫瘤(如圖)。下列敘述正確的是(D)A．原癌基因的作用是阻止細胞正常增殖B．三組小鼠的腫瘤細胞均沒有無限增殖的能力C．兩種基因在人體細胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質D．兩種基因大量表達對小鼠細胞癌變有累積效應【解析】原癌基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的進程。抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖，A錯誤；腫瘤細胞可無限增殖，B錯誤；原癌基因的正常表達對于細胞正常的生長和分裂是必須的，原癌基因Myc和Ras在人體細胞內(nèi)編碼功能正常的蛋白質，C錯誤；據(jù)圖分析，同時轉入Myc和Ras的小鼠中，腫瘤小鼠比例大于只轉入Myc或Ras的小鼠，說明兩種基因大量表達對小鼠細胞癌變有累積效應，D正確。9．(2022·日照一模)在細胞分裂過程中，某些正常的染色體容易斷裂，若斷裂發(fā)生于染色體的兩個末端，那么斷裂下來的兩個片段彼此可以粘合成無著絲粒片段，而帶著絲粒的部分可通過兩斷端的粘合形成環(huán)狀染色體(如圖)。不帶著絲粒的片段往往消失，而帶著絲粒的部分能繼續(xù)進行有絲分裂。已知基因型為Aa的細胞中含有一條環(huán)狀染色體，關于該細胞進行有絲分裂(不考慮其他變異)的說法，錯誤的是(B)A．在間期時可形成兩條環(huán)狀染色單體B．其子細胞中可能不含有環(huán)狀染色體C．其子細胞中染色體數(shù)目與母細胞相同D．其子細胞的基因型可能為A、a或Aa【解析】在該細胞分裂過程中，間期環(huán)狀染色體復制后可形成由一個著絲粒連接的兩個環(huán)狀染色單體，A正確；根據(jù)題意，該細胞中有一條環(huán)狀染色體，該細胞進行有絲分裂，其子細胞中均存在環(huán)狀染色體，B錯誤；雖然環(huán)狀染色體的形成是正常染色體斷裂所致，但環(huán)狀染色體能繼續(xù)進行有絲分裂，細胞中染色體數(shù)目并未發(fā)生改變，所以該細胞進行有絲分裂，其子細胞與母細胞染色體數(shù)目相同，C正確；Aa基因的位置未知，有可能其中一個基因隨無著絲粒片段丟失，所以子細胞基因型可能為A、a或Aa，D正確。9．(不定項)(2022·德州一模)磷酸化的Cdc2發(fā)生去磷酸化后才能被激活，從而使細胞進入分裂期，Cdc2的磷酸化受基因Cdc25和基因Weel調(diào)節(jié)。裂殖酵母經(jīng)過自身延長后從中間斷裂進行生殖，科研人員通過培養(yǎng)野生型、Weel突變體和Cdc25突變體裂殖酵母進行了細胞周期的研究，表型如圖所示。下列相關敘述錯誤的是(AD)A．基因Cdc25表達、基因Weel不表達時細胞才能正常分裂B．基因Weel和基因Cdc25分別抑制和促進了Cdc2的去磷酸化C．正常細胞中磷酸化的Cdc2發(fā)生去磷酸化后，核膜解體D．基因Cdc25在分裂期表達，基因Weel在間期表達【解析】基因Cdc25表達、基因Weel不表達時細胞不能正常分裂，A錯誤；磷酸化的Cdc2發(fā)生去磷酸化后才能被激活從而使細胞進入分裂期，根據(jù)圖示可知，基因Weel和基因Cdc25分別抑制和促進了Cdc2的去磷酸化，B正確；正常細胞中磷酸化的Cdc2發(fā)生去磷酸化后，細胞能進入分裂期，所以會發(fā)生核膜解體現(xiàn)象，C正確；基因Cdc25和基因Weel都應該在間期表達，D錯誤。10．(2022·泉州模擬)細胞壞死和細胞凋亡是細胞結束生命的兩種形式，基本過程如下圖所示。研究發(fā)現(xiàn)細胞中一種普遍存在的蛋白質分子IKK，能通過抑制BAD因子的活性抑制細胞凋亡。下列敘述錯誤的是(D)A．細胞凋亡和壞死都可能是由外界不利因素的影響引發(fā)B．凋亡小體的形成和降解都體現(xiàn)了細胞膜的流動性C．細胞Q對凋亡小體的作用過程屬于免疫系統(tǒng)的第二道防線D．與正常細胞相比，癌細胞中IKK活性可能較低、BAD因子活性較高【解析】細胞凋亡和壞死都可能是由外界不利因素的影響引發(fā)，A正確；凋亡小體是由細胞裂解形成的，具有膜結構，所以凋亡小體的形成和降解都體現(xiàn)了細胞膜的流動性，B正確；細胞Q是吞噬細胞，其吞噬并消化凋亡小體的過程，屬于免疫系統(tǒng)第二道防線的作用，C正確；IKK具有抑制BAD因子活性，抑制細胞凋亡，癌細胞不能正常凋亡，因此IKK活性較高，BAD因子活性較低，D錯誤。10．(不定項)(2022·德州模擬)長春新堿(VCR)通過抑制微管蛋白聚合妨礙紡錘體的形成，從而阻斷細胞分裂，具有非常高的毒性。將VCR與單克隆抗體通過特殊的接頭連接形成抗體—藥物偶聯(lián)物(ADC)，可實現(xiàn)對腫瘤細胞的選擇性殺傷，ADC的作用機制如下圖所示。下列分析正確的是(CD)A．ADC進入腫瘤細胞需要載體蛋白的協(xié)助并消耗ATPB．溶酶體內(nèi)的蛋白酶催化VCR和抗體之間肽鍵的斷裂C．紡錘體形成異常可激活細胞凋亡相關基因的表達D．VCR通過抑制微管蛋白的聚合將細胞周期阻滯在分裂前期【解析】ADC進入腫瘤細胞的方式是胞吞，該過程不需要載體蛋白的協(xié)助，但需要消耗ATP，A錯誤；長春新堿(VCR)的化學成分不是蛋白質，據(jù)此可推測VCR和抗體之間并未形成肽鍵，B錯誤；結合圖示可知，紡錘體形成異?？杉せ罴毎蛲鱿嚓P基因的表達，進而誘發(fā)腫瘤細胞的凋亡，從而起到治療腫瘤的目的，C正確；VCR通過抑制微管蛋白的聚合進而抑制紡錘體的形成，將細胞周期阻滯在前期，D正確。11．某研究性學習小組對豬產(chǎn)生配子時的細胞減數(shù)分裂過程進行了研究，并繪制了相關圖示。請回答下列問題。注：圖中只顯示一對同源染色體(1)圖1過程表明，通過減數(shù)分裂染色體數(shù)目減半。減數(shù)第一次分裂后期染色體的行為特點是同源染色體分離，非同源染色體自由組合。(2)圖2顯示的是一對同源染色體(常染色體)的不正常分離情況，產(chǎn)生異常配子①③的原因可能是減數(shù)第一次分裂后期同源染色體未分離，而是移向了細胞的同一極。(3)如果圖3表示卵原細胞，該卵原細胞經(jīng)圖4形成基因型為AB的卵細胞，則減數(shù)分裂結束后形成的極體的基因型是Ab、ab、aB?！窘馕觥?1)圖1過程表示正常的減數(shù)分裂。通過減數(shù)分裂，染色體數(shù)目會減半，減數(shù)第一次分裂后期同源染色體分離，非同源染色體自由組合。(2)圖2顯示的是一對同源染色體(常染色體)的不正常分離情況，原因可能是減數(shù)第一次分裂后期同源染色體未分離，而是移向了細胞的同一極。(3)如果圖3表示卵原細胞，該卵原細胞經(jīng)圖4形成了一個基因型為AB的卵細胞，說明同源染色體上的非姐妹染色單體之間發(fā)生了互換，B與b互換，則其形成的極體的基因型是Ab、ab、aB。12．為了研究K＋通道開放劑在缺血、缺氧條件下對腦細胞凋亡的保護作用機制，研究人員進行了實驗。請回答下列問題。(1)有研究發(fā)現(xiàn)，腦細胞代謝非常旺盛，耗氧量大，因此缺血、缺氧時腦細胞主要依賴于無氧呼吸過程產(chǎn)生ATP，不僅ATP生成量少，而且也會造成乳酸在腦細胞中積累。缺血、缺氧還會誘發(fā)腦細胞表達出某些信號分子，在這些分子的調(diào)控下，細胞將出現(xiàn)一系列變化，最終凋亡。(2)科研人員利用離體培養(yǎng)的神經(jīng)元進行實驗，處理及結果如圖所示。由實驗結果可知，正常培養(yǎng)條件下，細胞凋亡率很低且無明顯增長。乙組結果與甲組結果比較，說明缺血、缺氧條件能夠明顯誘導細胞凋亡，且凋亡率隨培養(yǎng)時間延長而提高。由實驗結果判斷，K＋通道開放劑能部分緩解缺血、缺氧誘導的細胞凋亡。(3)已知A蛋白是細胞凋亡調(diào)控過程中的一種重要蛋白?？蒲腥藛T提取上述各組細胞的mRNA，用逆轉錄酶合成cDNA，以cDNA為模板擴增各組細胞的A基因。由于不同細胞的微管蛋白基因表達量基本相同，在結果分析時，可以各組細胞A基因擴增產(chǎn)物量和微管蛋白基因擴增產(chǎn)物量的比值反映各組細胞中A基因的轉錄水平。結果顯示丙組比值高于乙組，推測K＋通道開放劑可以通過促進A基因轉錄來抑制缺血、缺氧條件下的細胞凋亡。【解析】(1)人體細胞在缺氧時，進行無氧呼吸，無氧呼吸的產(chǎn)物是乳酸。(2)由柱形圖可知，甲組是正常培養(yǎng)條件，細胞凋亡率低，且隨著時間變化無明顯增長現(xiàn)象；與甲組對照，乙組凋亡率高，且隨著培養(yǎng)時間延長，凋亡率增大，說明缺血、缺氧能夠明顯誘導細胞凋亡，且凋亡率隨培養(yǎng)時間延長而提高；與乙組對照，丙組K＋通道開放，細胞凋亡率下降，說明K＋通道開放劑能部分緩解缺血、缺氧誘導的細胞凋亡。(3)逆轉錄的模板是RNA，因此可以用該細胞的mRNA為模板逆轉錄形成相應的基因。由于不同細胞的微管蛋白基因表達量基本相同，在結果分析時，以各組細胞A基因擴增產(chǎn)物量和微管蛋白基因擴增產(chǎn)物量的比值反映各組細胞中A基因轉錄水平。如果丙組比值高于乙組，則K＋通道開放劑可以通過促進A基因轉錄來抑制缺血、缺氧條件下的細胞凋亡。13．p53蛋白在清除自身組織中有缺陷或者喪失功能的細胞中起著重要作用。由p53基因編碼的p53蛋白是一種轉錄因子，控制著細胞周期的啟動。研究發(fā)現(xiàn)，細胞受到X射線照射后(通常會損傷遺傳物質DNA)，p53蛋白水平明顯升高，誘導p21蛋白(細胞周期蛋白)表達，將分裂的細胞阻滯在任一時期，從而停止分裂增殖。也就是說，當p53蛋白接收到細胞代謝紊亂(如癌細胞)或者遺傳物質損傷的信息時，它將阻止細胞生長、分裂等生命活動的進程，促進細胞進行損傷修復，如果這個受損細胞不能得到修復，則p53蛋白將放出信號激活細胞潛在的自殺程序——凋亡。結合其他研究表明，p53蛋白確實能保護組織細胞避免癌變，從而在癌細胞有機會增殖成一個明顯的腫瘤之前消滅它們。有利亦有弊，p53蛋白提供抗腫瘤的保護作用的同時，也加速了細胞衰老的過程。這個加速的衰老過程包括了通常在衰老的人類中發(fā)生的變化，如脊柱彎曲的形成，延遲的傷口愈合，具有自我更新能力的干細胞減少，以及體重、氣力、肌肉、骨密度及頭發(fā)的減少。(1)p53基因表達產(chǎn)生的p53蛋白是一種轉錄因子，控制著細胞周期的啟動，下列細胞具有細胞周期的是A、B、F、G、J，判斷的理由是這些細胞都是能連續(xù)分裂的細胞。A．根尖分生區(qū)細胞B．植物形成層細胞C．神經(jīng)細胞D．人表皮細胞E．哺乳動物成熟紅細胞F．干細胞G．動物皮膚生發(fā)層細胞H．洋蔥表皮細胞I．漿細胞J．癌細胞(2)所有細胞中均要表達的一類基因稱為管家基因，其產(chǎn)物是維持細胞基本生命活動所必需的，不同類型細胞中特異性表達的基因稱為奢侈基因，其產(chǎn)物賦予各種類型細胞特異的形態(tài)結構特征與功能。控制p21蛋白合成的基因是奢侈基因(填“管家基因”或“奢侈基因”)。(3)日常生活中體內(nèi)細胞受到X射線照射后，p53基因激活不能恢復的受損細胞的自殺程序——凋亡，這是一個正常的生理過程，這一過程對生物體有什么作用？有利于維持機體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。(4)p53是一把雙刃劍，對機體的生命活動既有利又有弊，請根據(jù)材料，說出其對人體的利和弊，并據(jù)此陳述在腫瘤疾病的治療方面如何合理利用。利：p53蛋白接收到細胞代謝紊亂或者遺傳物質損傷的信息時，將阻止細胞生長、分裂等生命活動的進程，促進細胞進行損傷修復，如果這個受損細胞不能得到修復，則p53蛋白將放出信號激活細胞潛在的自殺程序——凋亡，以避免細胞癌變使人體患癌癥。弊：p53蛋白含量過多，將加速細胞衰老和人體衰老的過程。利用：腫瘤治療過程中，p53蛋白不能過少或過量，如果相應的抗體攜帶一定量的用p53蛋白制成的藥物，將能特異性終止癌細胞分裂而誘導凋亡。14．(2022·寧波期末)科研人員用小鼠受精卵作為研究對象，探究哺乳動物胚胎發(fā)育中受精卵有絲分裂(卵裂)的過程。(1)正常情況下，在小鼠受精卵的有絲分裂過程中，親代細胞的染色體復制并均分到子細胞中，從而保證親子代細胞間遺傳物質的穩(wěn)定性。(2)通常認為，哺乳動物受精卵的首次卵裂是由1個紡錘體負責，紡錘絲牽引來自精子和卵細胞的兩組染色體運動，在分裂中期著絲粒排列在赤道板上。通過熒光顯微鏡觀察，第一次卵裂時上述兩組染色體并沒有融合，而是各自保持空間上的獨立，形成了如圖a所示的“雙紡錘體”。102min與48min時相比，細胞內(nèi)的染色體數(shù)之比為21。(3)受精卵第一次卵裂時，“雙紡錘體”可能造成染色體被拉向3個方向，其中同向同速分離的染色體可匯合進入一個細胞核。圖a顯示受精卵分裂時染色體同向同速拉向3個方向，導致分裂形成的一個子細胞有1個核，而另一個子細胞有2個核。(4)動物細胞進入有絲分裂階段，中心體負責紡錘體的組裝，并受到絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(PLK4)的調(diào)控。有研究表明，PLK4失活后，許多癌細胞和正常細胞分裂仍可在無中心體復制的條件下進行，表現(xiàn)出非中心體型紡錘體組裝。TRIM37是一種泛素連接酶，其含量可影響細胞內(nèi)非中心體型紡錘體的組裝。CEP192是一種多功能骨架蛋白，參與紡錘體的形成。具體作用機理如下圖所示。①高等動植物細胞有絲分裂前期和末期的主要區(qū)別分別是前期紡錘體形成方式不同，動物細胞由中心體發(fā)出星射線形成紡錘體，高等植物細胞由細胞兩極發(fā)出紡錘絲形成紡錘體和末期細胞質分割方式不同，動物細胞細胞膜從中部向內(nèi)凹陷縊裂細胞質，使細胞一分為二；植物細胞在赤道板位置出現(xiàn)了一個細胞板，由細胞的中央向四周擴展，逐漸形成了新的細胞壁，從而使一個細胞分裂成為兩個子細胞。②從圖b可知，PLK4失活后，TRIM37含量正常，許多癌細胞和正常細胞仍可發(fā)