超敏反應(yīng)大綱要求掌握各型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)、參與成分掌握各型超敏反應(yīng)的常見疾病熟悉各型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)(hypersensitivity)是機(jī)體對(duì)某抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答分型Ⅰ型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒性或細(xì)胞溶解型Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)Ⅰ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)發(fā)生快，消退也快常引起生理功能紊亂，一般不發(fā)生組織損傷具有明顯個(gè)體差異和遺傳背景吸入性變應(yīng)原花粉塵螨或其排泄物真菌或其孢子動(dòng)物皮屑或羽毛藥物青霉素磺胺普魯卡因有機(jī)碘化物食入性變應(yīng)原變應(yīng)原（Allergen）能夠誘導(dǎo)超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。昆蟲

IgE型抗體IgE特應(yīng)素質(zhì)患者血清IgE含量明顯增高強(qiáng)親細(xì)胞性：IgEFc段能與靶細(xì)胞

FcεR結(jié)合變應(yīng)素（allergins）——IgE主要由消化道呼吸道粘膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生,與IL-4分泌量有關(guān)肥大細(xì)胞參與I型超敏反應(yīng)的細(xì)胞嗜鹼性粒細(xì)胞嗜鹼性顆粒嗜酸性粒細(xì)胞靜息肥大細(xì)胞激活后5

分鐘激活后60

分鐘I型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制致敏階段儲(chǔ)存的介質(zhì)新合成介質(zhì)激發(fā)階段肥大細(xì)胞受體橋聯(lián)變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體同一變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體B細(xì)胞sIgEIgE結(jié)合到靶細(xì)胞表面預(yù)先存在的介質(zhì)（脫顆粒）組織胺(histamin)趨化因子激肽原酶蛋白水解酶白三烯（Leucotrienes，LTs）前列腺素（PGD2）即刻\早期相

晚期相血小板活化因子（Plateletactivatyfactor，PAF）新合成的介質(zhì)組織胺趨化因子緩激肽小血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）中性粒/嗜酸性粒細(xì)胞浸潤腺體分泌增加I型超敏反應(yīng)效應(yīng)階段

全身性（過敏性休克）呼吸道（哮喘、過敏性鼻炎）消化道（過敏性腸炎）皮膚（蕁麻疹）效應(yīng)器官1~6小時(shí)為早期(功能障礙)階段,6~24小時(shí)為晚期(組織損傷)階段臨床常見的I型超敏反應(yīng)一、全身性過敏反應(yīng)

1、藥物過敏性休克

2、血清過敏性休克二、呼吸道過敏反應(yīng)

1、過敏性哮喘

2、過敏性鼻炎三、消化道過敏反應(yīng)：過敏性腸炎四、皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹防治原則尋找變應(yīng)原，避免再次接觸脫敏療法和減敏療法藥物治療免疫治療

過敏性休克最迅速，最嚴(yán)重--------甚至導(dǎo)致死亡藥物過敏性休克以青霉素引發(fā)最為常見，此外頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因等也可引起青霉素具有抗原表位，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物青霉噻唑或青霉烯酸，與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。注意：提高青霉素質(zhì)量，現(xiàn)用現(xiàn)配皮膚試驗(yàn)取0.1ml在受試者前臂內(nèi)測作皮內(nèi)注射，15~20分鐘后觀察結(jié)果。若局部皮膚出現(xiàn)紅暈、風(fēng)團(tuán)直徑>1cm為皮試陽性?？苟舅仄ぴ囮栃缘直仨毷褂谜撸刹捎眯┝?、短間隔（20～30分鐘）多次注射抗毒素的方法進(jìn)行脫敏治療（耗盡介質(zhì)）對(duì)已查明而難以避免接觸的變應(yīng)原如花粉、塵螨等，可采用小劑量、間隔較長時(shí)間、反復(fù)多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進(jìn)行減敏治療

皮下免疫-----IgG產(chǎn)生------與IgE競爭結(jié)合變應(yīng)原

腎上腺素-----------解除支氣管平滑肌痙攣。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C------降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚與粘膜的炎癥反應(yīng)

Ⅱ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)IgG、IgM類抗體，與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合，補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與，引起靶細(xì)胞溶解或組織損傷Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生的條件感染和理化因素所致改變的自身抗原同種異型抗原進(jìn)入機(jī)體(ABO血型抗原Rh抗原和HLA抗原)結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物或藥物和抗體的復(fù)合物外源性抗原與正常組織細(xì)胞之間有共同抗原主要參與成分抗原細(xì)胞固有抗原（血型抗原；HLA抗原）吸附在細(xì)胞上的外源抗原（藥物、微生物）藥物、微生物導(dǎo)致改變的自身抗原抗體IgG、IgM細(xì)胞吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞補(bǔ)體臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)：ABO血型不符2、新生兒溶血：母子間Rh血型不符3、自身免疫性溶血性貧血：紅細(xì)胞膜表面成分改變4、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西汀等藥物抗原表位與血細(xì)胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合而獲得免疫原性5、甲狀腺功能亢進(jìn)：Graves病。產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體Rh+Rh–再孕Rh+Rh–初孕

胎兒紅細(xì)胞致敏母親新生兒溶血

健康新生兒新生兒溶血母胎Rh血型不符母胎ABO血型不符首次妊娠再次妊娠抗Rh血清Rh+Rh–初孕Rh+Rh–再孕

健康新生兒

健康新生兒Rh抗體被動(dòng)免疫

胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體即被破壞（不能誘導(dǎo)母親抗Rh免疫反應(yīng)）新生兒溶血的預(yù)防Ⅲ型超