ICU教學(xué)活動統(tǒng)計表活動類別教學(xué)查房主持人陳天明副主任醫(yī)師教研室ICU教研室承當(dāng)科室ICU時間8地點ICU病房及辦公室參加人員本院醫(yī)師陳培賢醫(yī)師、陳遠(yuǎn)平醫(yī)師輪科醫(yī)師劉海峰醫(yī)師、歐陽惠利活動目的通過查房，使全部臨床醫(yī)師掌握心源性休克的重點查體辦法、臨床體現(xiàn)和特點，以及診療常規(guī)。病歷摘要基本狀況患者，葉玉珍，女，78歲，因“氣促、大汗淋漓、暈倒近1小時”入院，住院號：0946855二、病歷特點1、老年女性，急性病程。2、患者于今早6時許被路人發(fā)現(xiàn)暈倒、氣促、大汗淋漓，急救120，新江醫(yī)院接診后送至我院急診科就診（過程約20分鐘），送屆時見患者昏迷，全身濕冷、明顯紫紺，氣促，BP60/40mmHg,HR90次/分，心電圖示：竇性心律，I度房室傳導(dǎo)阻滯，非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，前側(cè)壁心外膜下心肌損傷（可能是急性心肌梗塞）。立刻予心電監(jiān)護、吸氧、林格氏液擴容，經(jīng)擴容后患者訴有胸痛、氣促明顯，但血壓測不出，血氧下降，為繼續(xù)急救治療而收入ICU。轉(zhuǎn)入途中患者心率下降至38次/分，予持續(xù)胸外按壓并轉(zhuǎn)入，本次起病來，無二便失禁、無嘔吐、未進食。3、否認(rèn)“高血壓病、糖尿病、心臟病”等病史，否認(rèn)肝炎、肺結(jié)核、傷寒等傳染病病史，無重大手術(shù)及外傷史，否認(rèn)藥品、食物過敏史。4、體查：BP0/0mmHg，P30次/分，R6次/分，T不升，SPO2%42%，昏迷，體查欠合作。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹及出血點，甲床發(fā)紺，各淺表淋巴結(jié)無腫大?？诖桨l(fā)紺，頸靜脈無充盈，瞳孔約5.0mm，固定散大，雙肺可聞及散在濕羅音，HR30次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯異常，腹平軟，生理征存在，病理征未引出。5、輔查：暫缺。三、初步診療1.心源性休克2.急性冠脈綜合征：急性心肌梗死分析思考題心源性休克的概述？心源性休克的病因？心源性休克的臨床體現(xiàn)有哪些？心源性休克的檢查及其特點？如何診療心源性休克？心源性休克的治療有哪些？教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程教學(xué)查房具體過程病房內(nèi)次序進入病房聽取管床醫(yī)師報告病歷、同時檢查病歷住院醫(yī)師補充入院后治療住院醫(yī)師進行有重點的體格檢查必要時糾正體檢手法和次序返回醫(yī)生辦公室進行查房分析討論解說總結(jié)辦公室（一）就坐，解釋查房目的（二）查房方面1、解說重點體檢辦法。（1）什么是心源性休克的“重點查體”？【解釋】在診療明確和已知，在已經(jīng)進行過全方面查體的基礎(chǔ)上，為了快速理解患者狀態(tài)、掌握病情而進行的、對選擇治療辦法和判斷預(yù)后有重要價值的選擇性心血管系統(tǒng)體格檢查。（2）心源性休克“重點查體”的內(nèi)容和次序？【解釋】自然狀態(tài)、生命體征、意識與智能、心血管系統(tǒng)有關(guān)的選擇檢查。另外，存在乎識障礙、休克、昏迷的患者，病程統(tǒng)計中常難以發(fā)現(xiàn)，不利于理解入院與恢復(fù)狀況。2、對病歷存在問題提出意見：如現(xiàn)病史、心血管系統(tǒng)體檢統(tǒng)計、現(xiàn)在治療方面的局限性。對現(xiàn)在的診療提供意見。3、住院醫(yī)師提出現(xiàn)在患者存在的仍需進一步治療的問題4、提出本次查房的治療意見，解釋因素（三）查房的教學(xué)內(nèi)容1、提問住院醫(yī)師：心源性休克的概述？【解答】：心源性休克是指由于心臟功效極度減退，造成心輸出量顯著減少并引發(fā)嚴(yán)重的急性周邊循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗死最多見，嚴(yán)重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴(yán)重心律失?；蚵孕牧λソ呓K末期等均可造成本癥。本病死亡率極高，國內(nèi)報道為70%～100%，及時、有效的綜合急救可望增加患者生存的機會。是心泵衰竭的極期體現(xiàn)，由于心臟排血功效衰竭，不能維持其最低程度的心輸出量造成血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重局限性，引發(fā)全身性微循環(huán)功效障礙。從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特性的病理生理過程。2、提問住院醫(yī)師：心源性休克的病因？【解答】：1）.心肌收縮力極度減少涉及大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少數(shù)風(fēng)濕性心肌炎等）、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌?。ㄇ罢呱婕皵U張型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者涉及多個感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功效減退）。家族性貯積疾病及浸潤（如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結(jié)締組織?。?、家族遺傳性疾?。ㄈ缂I養(yǎng)不良、遺傳性共濟失調(diào)）、藥品性和毒性過敏性反映、心肌克制因素、（如嚴(yán)重缺氧、酸中毒、藥品、感染毒素）藥品、（如鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等）心瓣膜病晚期、嚴(yán)重心律失常（如心室撲動或顫動），以及多個心臟病的終末期體現(xiàn)。2）.心室射血障礙涉及大塊或多發(fā)性大面積肺梗死（其栓子來源涉及來自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內(nèi)膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主動脈口或肺動脈口狹窄（涉及瓣上瓣膜部或瓣下狹窄）。3）.心室充盈障礙涉及急性心包壓塞（急性暴發(fā)性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等）、嚴(yán)重二、三尖瓣狹窄心房腫瘤（常見的如黏液瘤）或球形血栓嵌頓在房室口、心室內(nèi)占位性病、變限制型心肌病等。4）.混合型即同一患者可同時存在兩種或兩種以上的因素，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性休克的因素現(xiàn)有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重二尖瓣狹窄并主動脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動時引發(fā)的休克，現(xiàn)有風(fēng)濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學(xué)紊亂。5）.心臟直視手術(shù)后低排綜合征多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致，重要因素涉及心功效差、手術(shù)造成對心肌的損傷、心內(nèi)膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手術(shù)糾正不完善，心律失常手術(shù)造成的某些解剖學(xué)變化，如人造球形主動脈瓣置換術(shù)后引發(fā)左室流出道梗阻，以及低血容量等造成心排血量銳減而休克。3、提問住院醫(yī)師：心源性休克的臨床體現(xiàn)有哪些？【解答】：1）.臨床分期根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過程，大致可分為早、中、晚三期。（1）休克早期由于機體處在應(yīng)激狀態(tài)兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常體現(xiàn)為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志蘇醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺、肢端濕冷，大汗、心率增快?？捎袗盒?、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小尿量稍減。（2）休克中期休克早期若不能及時糾正，則休克癥狀進一步加重，患者表情淡漠，反映遲鈍、意識含糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細(xì)速無力或未能捫及，心率常超出120次/分鐘收縮壓<80mmHg（）。甚至測不出脈壓<20mmHg（），面色蒼白發(fā)紺，皮膚濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)大理石樣變化尿量更少（<17ml/h）或無尿。（3）休克晚期可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）和多器官功效衰竭的癥狀。前者可引發(fā)皮膚黏膜和內(nèi)臟廣泛出血；后者可體現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功效障礙或衰竭的對應(yīng)癥狀。如急性腎功效衰竭可體現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿素氮肌酐進行性增高，產(chǎn)生尿毒癥代謝性酸中毒等癥狀，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功效衰竭可體現(xiàn)為進行性呼吸困難和發(fā)紺，吸氧不能緩和癥狀，呼吸淺速而規(guī)則，雙肺底可聞及細(xì)啰音和呼吸音減少，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功效障礙和衰竭可引發(fā)昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經(jīng)反射、瞳孔大小不等腦水腫和呼吸克制等征象，肝功效衰竭可引發(fā)黃疸、肝功效損害和出血傾向，甚至昏迷。2）.休克程度劃分按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕中、重和極重度休克。（1）輕度休克體現(xiàn)為患者神志尚清但煩躁不安，面色蒼白、口干、出汗，心率>100次/分鐘脈速有力四肢尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺、發(fā)涼，收縮壓≥80mmHg（），尿量略減脈壓<30mmHg（）。（2）中度休克面色蒼白、表情淡漠、四肢發(fā)冷、肢端發(fā)紺，收縮壓h在60～80mmHg（8～），脈壓<20mmHg（）尿量明顯減少（<17ml/h）。（3）重度休克神志欠清、意識含糊、反映遲鈍、面色蒼白發(fā)紺，四肢厥冷發(fā)紺、皮膚出現(xiàn)大理石樣變化，心率>120次/分鐘心音低鈍，脈細(xì)弱無力或稍加壓后即消失。收縮壓降至40～60mmHg（～），尿量明顯減少或尿閉。（4）極重度休克神志不清、昏迷呼吸淺而不規(guī)則口唇皮膚發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到心音低鈍或呈單音心律收縮壓<40mmHg（），無尿，可有廣泛皮下黏膜及內(nèi)臟出血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。3）.其它臨床體現(xiàn)由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床體現(xiàn)外，尚有對應(yīng)的病史、臨床癥狀和體征。以急性心肌梗死為例本病多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛可持續(xù)數(shù)小時伴惡心、嘔吐、大汗、嚴(yán)重心律失常和心功效不全，甚至因腦急性供血局限性可產(chǎn)生腦卒中征象。體征涉及心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并發(fā)乳頭肌功效不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音；并發(fā)室間隔穿孔者在胸骨左緣第3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕啰音。4、提問住院醫(yī)師：心源性休克的檢查及其特點？【解答】：1）.血常規(guī)白細(xì)胞增多，普通在（10～20）×109/L（10000～0/mm3），中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮，并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時，血小板計數(shù)呈進行性減少，出，凝血時間延長。2）.尿常規(guī)和腎功效檢查尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞，白細(xì)胞和管型，并發(fā)急性腎功效衰竭時，尿相對密度（比重）由早期偏高轉(zhuǎn)為低而固定在～，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲入壓減少，使尿/血滲入壓之比<，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。3）.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血氣分析血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒之變化，休克中，晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH減少，氧分壓和血氧飽和度減少，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為～L（～16mg/dl），若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含量>4mmol/L闡明微循環(huán)已有衰竭，已處在中度缺氧；若>9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良，另外，嚴(yán)重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。4）.血清酶學(xué)檢查急性心肌梗死并心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤后來者其敏感性和特異性均極高，分別達(dá)100%和99%，其升高幅度和持續(xù)時間有助于判斷梗死范疇和嚴(yán)重程度，休克晚期若并發(fā)肝功效損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT；谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT）升高及對應(yīng)的肝功效實驗異常。5）.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類重要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ（LCI），其正常值為（±）μg/L[（±）ng/ml]，血，尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為～L（10～90ng/ml），其增高幅度與梗死范疇呈正有關(guān)，且較血清酶學(xué)變化為早，含有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT，cTnI）測定是早期診療心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白I（cTnI）正常值為<4μg/L，急性心肌梗死3～6小時即可明顯升高，常超出165μg/L；心肌肌鈣蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，壞死時?？擅黠@升高。6）.有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的檢查休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計數(shù)呈進行性下降以及有關(guān)血小板功效異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺點等）外，可有下列變化：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常減少，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超出10分鐘以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均減少，由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進，尚可作下列檢查以間接闡明DIC的存在，涉及全血凝塊溶解時間縮短（正常人72h內(nèi)無溶解現(xiàn)象），纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測定，臨床上慣用的如血漿魚精蛋白副凝集實驗（3P實驗）陽性，F(xiàn)i實驗（即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測定）正常參考值不大于1：8，當(dāng)其不不大于1：16時有診療價值，另外，尚可作鞣酸化紅細(xì)胞凝集克制免疫實驗，乙醇凝膠實驗等，DIC者常呈陽性。7）.血液流變學(xué)檢查休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和（或）血漿比黏度常增高，當(dāng)合并DIC時，早期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進時可轉(zhuǎn)為低凝。8）.微循環(huán)灌注狀況的檢查臨床上慣用的指標(biāo)有：（1）皮膚與肛門的溫差分別測定皮膚和肛門的溫度，正常狀況下前者比后者低0.5℃左右，休克時由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯減少，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當(dāng)溫差>1.5℃，則往往表達(dá)休克嚴(yán)重；當(dāng)其不不大于3℃時，表達(dá)微循環(huán)已處在嚴(yán)重衰竭狀態(tài)。（2）眼底及甲皺檢查眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴(yán)重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫，甲皺檢查普通在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列，形態(tài)及對刺激和加壓后反映等，休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時可見毛細(xì)血管內(nèi)血流充盈時間延長等。（3）血細(xì)胞比容檢查當(dāng)周邊末梢血的血細(xì)胞比容比中心靜脈血血細(xì)胞比容高出（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。微循環(huán)的上述指標(biāo)測定，對鑒定休克時微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度，以及合理選擇血管活性藥品等都有參考價值。9）.心電圖及心向量圖檢查心電圖對急性心肌梗死并心源性休克的診療協(xié)助頗大，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律，必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應(yīng)結(jié)合臨床體現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診療，普通認(rèn)為，心電圖對急性心肌梗死診療的特異性和敏感性均為80%左右，對預(yù)計病變部位，范疇和病情演變都有很大協(xié)助，因此，凡遇不明因素的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。心向量圖在急性心肌梗死時可出現(xiàn)QRS環(huán)的變化，出現(xiàn)ST向量和T環(huán)的變化，QRS環(huán)變化重要體現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；ST向量的出現(xiàn)體現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點不回復(fù)到起始點，自QRS環(huán)起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區(qū)；T環(huán)的變化重要體現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例<：1，T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。10）.超聲心動圖和多普勒超聲檢查無論M型或二維超聲心動圖常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度減少或呈矛盾運動，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運動增強，當(dāng)合并心室壁瘤，乳頭肌功效不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，在實時下常有特性性超聲征象，此時脈沖多普勒或持續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診療室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有協(xié)助，晚近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動圖相結(jié)合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量預(yù)計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診療價值頗大，另外，通過超聲心動圖可無創(chuàng)測定心功效，對估價病情也有協(xié)助。11）.放射性核素心肌顯像心肌顯像是運用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像辦法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功效的心肌組織的放射性核素如131銫（131Cs），201鉈（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細(xì)胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸取這類放射性核素的功效，病灶處體現(xiàn)為無放射性核素的放射性“冷區(qū)”，故稱為“冷區(qū)顯像”，另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱“熱區(qū)顯像”，核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補充，另外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功效狀態(tài)作出評價。12）.X線檢查特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情預(yù)計有一定協(xié)助，緊急冠狀動脈造影不僅對擬定心肌梗死有關(guān)冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴張術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料，另外，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無肺充血，肺水腫征象，以評價心功效狀態(tài)，對鑒別診療如肺梗死，心肌炎，心肌病，主動脈夾層和并發(fā)癥如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定協(xié)助，近年來通過其它顯像技術(shù)，如電子計算機X線斷層掃描（CT），超高速CT（UFCT），磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其它因素所致心源性休克的鑒別頗有協(xié)助。13）.血流動力學(xué)監(jiān)測1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管），克服了典型右心導(dǎo)管術(shù)的重要限制，使插管術(shù)更簡便安全，且可在床邊進行監(jiān)測，對診治心肌梗死并泵衰竭（特別是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來廣泛應(yīng)用于臨床。5、提問住院醫(yī)師：如何診療心源性休克？【解答】：1）.嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。2）.休克的典型臨床體現(xiàn)（低血壓、少尿、意識變化等）。3）.經(jīng)主動擴容治療后低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化。4）.血流動力學(xué)指標(biāo)符合下列典型特性：（1）平均動脈壓<8KPa（60mmHg）；（2）中心靜脈壓正?；蚱?；（3）左室舒張末期充盈壓或肺毛細(xì)血管契嵌壓升高；（4）心輸出量極度低下。6、提問住院醫(yī)師：心源性休克的治療有哪些？【解答】：1）.治療原則急性心肌梗死合并心源性休克的診療一旦確立，其基本治療原則以下：（1）絕對臥床休息立刻吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡量快速地進行心電監(jiān)護和建立必要的血流動力學(xué)監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量，主動對癥治療和加強支持療法。（2）如有低血容量狀態(tài)先擴充血容量；若合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時予以5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功效狀態(tài)和血流動力學(xué)監(jiān)測資料，預(yù)計輸液量和輸液速度，普通狀況下，每天補液總量宜控制在1500～ml。（3）補足血容量后若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥品，慣用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。（4）盡量縮小心肌梗死范疇挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌，這些方法涉及靜脈和（或）冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）和冠脈搭橋術(shù)。（5）主動治療并發(fā)癥如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功效衰竭，防治繼發(fā)感染。（6）藥品治療同時或治療無效狀況下有條件單位可采用機械性輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。2）.普通治療急性心肌梗死合并心源性休克的普通治療涉及絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立刻舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對癥解決和支持療法，立刻建立血流動力學(xué)監(jiān)測等?，F(xiàn)著重敘述下列治療方法。（1）止痛急性心肌梗死時心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮狀態(tài)，乃至引發(fā)冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引發(fā)心律失常。另外，劇痛本身即可引發(fā)休克。嗎啡不僅能止痛，且含有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡含有擴張容量血管（靜脈）及阻力血管（動脈）作用，可減輕左心室充盈壓，對緩和肺淤血和肺水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸克制者亦不適宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩者，嗎啡由于可加重心動過緩，也不適宜使用；必須使用時，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述狀況改用哌替啶（度冷?。┹^為適宜。應(yīng)用止痛劑時必須親密觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥品可能引發(fā)的副反映，涉及低血壓、惡心、嘔吐、呼吸克制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應(yīng)探索既能止痛又不引發(fā)嚴(yán)重副反映的最佳劑量。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個體差別而定。必要時隔2～4小時后再重復(fù)給藥。在應(yīng)用止痛劑的同時，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮（安定）、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負(fù)擔(dān)。另外，心源性休克患者應(yīng)絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。（2）供氧急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道暢通，以糾正低氧血癥，維持正?；蚩拷５难醴謮海兄诳s小梗死范疇，改善心肌功效，減少心律失常，并可改善其它器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護重要臟器的功效。但長久吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量減少。（3）擴容療法（補充血容量）休克患者都有血容量局限性（涉及絕對或相對局限性），約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進食少等因素，可造成血容量絕對局限性。盡管急救方法千頭萬緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，快速補充有效血容量，以確保心排出量，這是糾正休克核心方法之一。3).血管活性藥品和正性肌力藥品的應(yīng)用（1）血管活性藥品重要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一種使血管擴張，一種使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。（2）正性肌力藥品急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥品。至于洋地黃類強心劑，普通認(rèn)為在心梗第一種24小時內(nèi)，特別是6小時內(nèi)應(yīng)避免使用，由于洋地黃可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引發(fā)副反映。另外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭重要是心肌缺血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴(yán)重的肌性衰竭，梗死面積往往超出40%，因此洋地黃療效不佳；但也有人認(rèn)為若有心臟擴大而其它藥品治療無效時，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。4）.藥品治療休克的若干進展近年來，新型抗休克藥品不停問世，加上對休克認(rèn)識的進一步，對某些藥品的抗休克作用有了新的認(rèn)識。（1）納洛酮（naloxone）許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多個休克狀態(tài)的心血管反映中起作用。休克時血中β-內(nèi)啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體克制心血管功效，使血壓下降；而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。（2）1，6-二磷酸果糖1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn)物，含有增進細(xì)胞內(nèi)高能基團的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療。（3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制藥（ACEI）休克過程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，造成腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ含有強力縮血管作用，可增進微循環(huán)障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。慣用制劑卡托普利、依那普利等。5）.機械性輔助循環(huán)現(xiàn)在國內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以減少主動脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和增進側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功效。在使用單向主動脈內(nèi)氣囊反搏裝置時，普通多選用左下肢股動脈，先以端側(cè)吻合辦法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管，且可避免臨時性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動脈穿刺，經(jīng)動脈套管插入氣