CO中毒患者護(hù)理1精選ppt一．什么是一氧化碳中毒？一氧化碳(carbonmonoxideCO)一般是由含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生的一種性質(zhì)穩(wěn)定、無(wú)色、無(wú)味、有毒的氣體，比重0.967，空氣中含量到達(dá)萬(wàn)分之一時(shí)就可能使人中毒。一氧化碳中毒是指較短時(shí)間〔數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)〕內(nèi)吸入大量一氧化碳后，引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。2精選ppt二.一氧化碳中毒流行病學(xué)特點(diǎn)在通風(fēng)較差的汽車(chē)修理間或車(chē)庫(kù)、有壁爐的密閉空間和使用燃?xì)鉄崴鞯男l(wèi)生間等均易發(fā)生CO中毒，且由于其通風(fēng)較差，假設(shè)未及時(shí)發(fā)現(xiàn)極易造成患者的立即死亡。在美國(guó)，每年約有超過(guò)50000人因急性CO中毒而送入急診接受治療，它是當(dāng)今世界中毒性疾病中發(fā)病率和死亡率最高的一種。在我國(guó)CO中毒被列入國(guó)家法定職業(yè)病目錄，非職業(yè)性急性CO中毒好發(fā)于秋冬季節(jié)，主要由于浴室燃?xì)鉄崴饕馔庵卸竞褪覂?nèi)燃煤取暖，而門(mén)窗密閉通風(fēng)不良或陰雨天氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙道，一氧化碳?xì)饬髂媪髋c室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高引起中毒。直升機(jī)座艙大多為非密封性，艙內(nèi)空氣污染較其他機(jī)種嚴(yán)重。CO為直升機(jī)座艙內(nèi)最常見(jiàn)的有害氣體。因此，從事煉鋼、煉焦、燒窯等工作的作業(yè)人員，浴室使用燃?xì)鉄崴骱褪覂?nèi)燃煤取暖的人員，以及直升機(jī)飛行員等，都是急性CO中毒的高危人群.3精選ppt三.CO中毒的生物化學(xué)和病理學(xué)特點(diǎn)CO經(jīng)肺部吸入后,迅速在肺泡內(nèi)彌散,并可透過(guò)由肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和中間基底膜組成的肺泡-毛細(xì)血管屏障進(jìn)入血液,與血紅蛋白〔HD〕緊密結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白〔COHD〕,從而與氧氣〔O2〕競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血紅蛋白,使氧合血紅蛋白〔HDO2〕減少,血液攜氧能力下降,造成組織缺氧由于CO與血紅蛋白的結(jié)合力比O2與血紅蛋白的結(jié)合力高200倍以上,致使血液攜氧能力下降,同時(shí),COHD的解離速度卻比HDO2的解離慢3600倍,且COHD的存在影響HDO2的解離,阻礙氧的釋放,導(dǎo)致低氧血癥,進(jìn)一步加重組織缺氧〔見(jiàn)圖1〕，COHD為櫻桃紅色，因此,典型的CO中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。4精選ppt正常血紅蛋白和碳氧血紅蛋白的解離曲線比照5精選pptCO中毒的生物化學(xué)和病理學(xué)特點(diǎn)CO還可與心肌細(xì)胞內(nèi)的肌紅蛋白結(jié)合,引起心肌細(xì)胞缺氧,影響其氧化磷酸化過(guò)程,從而使心肌細(xì)胞能量供給缺乏，CO中毒患者左心室心肌細(xì)胞電鏡檢查發(fā)現(xiàn),心肌細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)大量糖原堆積和線粒體水腫等，心肌細(xì)胞能量代謝障礙的改變除了CO與血紅蛋白結(jié)合造成組織缺氧外,亦有心肌細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞色素氧化酶的改變,提示CO可能通過(guò)直接的毒性作用和缺氧共同影響心肌組織因此,對(duì)于CO中毒的患者,有條件的情況下應(yīng)進(jìn)行心電圖和血清心肌酶譜的檢查。6精選ppt腦組織損傷和腦功能障礙是急性CO中毒最主要的病理改變。首先,缺氧是CO中毒腦損傷最重要的原因，局部腦組織對(duì)缺氧極度敏感,如大腦皮層、大腦白質(zhì)基底核和小腦浦肯野纖維等多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為,這些區(qū)域是缺氧的敏感區(qū),因此,也是缺血缺氧性損傷最嚴(yán)重的區(qū)域。然而在血管較少的區(qū)域,以及兩種血供來(lái)源的組織分界區(qū),如蒼白球主要由前脈絡(luò)膜動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈深穿支供血,是血運(yùn)薄弱區(qū),損傷亦非常嚴(yán)重?fù)p傷程度除了與缺氧程度相關(guān)外,還與供氧中斷的突然性和持續(xù)時(shí)間相關(guān)。其次CO所致的組織缺氧伴隨著隨后的再氧合過(guò)程,與缺血-再灌注損傷非常相似,是造成CNS損傷的另一個(gè)重要因素過(guò)度氧合造成自由基生成增加,從而損傷細(xì)胞核,出現(xiàn)類似于缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)。再次,CO暴露還可使細(xì)胞內(nèi)黃瞟吟脫氫酶轉(zhuǎn)化成黃瞟吟氧化酶,造成氧自由基生成增加,從而進(jìn)一步增強(qiáng)細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷最后,CO暴露可造成脂質(zhì)過(guò)氧化反響增強(qiáng),使不飽和脂肪酸降解,引起CNS可逆的脫髓鞘改變。7精選ppt四.CO中毒的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。1.輕型中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期病癥，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，病癥迅速消失，一般不留后遺癥。2.中型中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型病癥的根底上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺病癥。3.重型發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。8精選ppt五.各種檢查1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來(lái)自內(nèi)源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床病癥可不呈平行關(guān)系。9精選ppt各種檢查2.腦電圖據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ涉及δ波多見(jiàn)常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時(shí)的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。局部急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。3.大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期那么可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位〔SEP〕檢查見(jiàn)N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過(guò)70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位〔BAEP〕的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。10精選ppt各種檢查4.腦影像學(xué)檢查一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病病癥出現(xiàn)2周前方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)周?chē)t細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。11精選ppt各種檢查6.血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開(kāi)始增高24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶〔CPK〕活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。7.心電圖局部患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。12精選ppt六.救治原那么１、現(xiàn)場(chǎng)的初步將救治：立即脫離中毒環(huán)境，將患者移至通風(fēng)和空氣新鮮處，取平臥位，松解衣服，保持呼吸道通暢，冬季注意保暖，并迅速轉(zhuǎn)運(yùn)至醫(yī)院。２、迅速糾正缺氧：對(duì)輕中度中毒者，采用鼻導(dǎo)管或面罩給予１００％純氧或５％二氧化碳混合氧吸入，氧流量８－１０L／分。重度患者及早高壓氧療，以便盡快改善病癥，恢復(fù)病情，防止并發(fā)癥。高壓氧可使體內(nèi)的碳氧血紅蛋白解離，恢復(fù)正常攜氧能力，糾正組織缺氧。高壓氧方法：采用多人空氣加壓艙，治療壓力０．２５ｍｐａ，昏迷者２次／日，清醒后１次／日，１０次／療程。中重度患者療程１－４個(gè)療程。13精選ppt救治原那么3、防治腦水腫：腦細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，缺氧引起腦細(xì)胞水腫，血管通透性改變，，中毒２－４小時(shí)可發(fā)生腦水腫，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用２０％甘露醇、速尿有效脫水劑，可減少腦水腫的發(fā)生，同時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，有助于減輕腦水腫，使用中樞興奮劑納洛酮可促進(jìn)昏迷清醒和呼吸恢復(fù)。使用腦細(xì)胞激活劑，可使腦細(xì)胞功能復(fù)，并有解毒作用。在輸液過(guò)程中嚴(yán)密觀察輸液的速度和量，以及藥物是否滲入血管，防止輸入量過(guò)多過(guò)快，防止急性肺水腫的發(fā)生?！?、治療感染，控制高熱。使用廣譜抗生素，高熱者使用物理降溫，如戴冰帽、睡冰毯等，使體溫保持在32度左右，如降溫過(guò)程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫效果不佳時(shí)，可用冬眠藥物。5、對(duì)躁動(dòng)、興奮或抽搐患者給予鎮(zhèn)靜、止痙處理，選用快速催眠鎮(zhèn)靜劑或用10%的水合氯醛灌腸。14精選ppt七.護(hù)理1、嚴(yán)密觀察病情，按時(shí)測(cè)量生命體征，注意神志、面色、瞳孔變化，保持患者呼吸道通暢，防治腦疝發(fā)生。2、意識(shí)狀態(tài)：大多數(shù)急性一氧化碳中毒病人經(jīng)治療后，昏迷于數(shù)小時(shí)至1～2日恢復(fù)，局部病人于清醒后數(shù)日、數(shù)周出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如神經(jīng)衰弱、癡呆、去大腦皮質(zhì)綜合癥、再次昏迷等。病人再次昏迷，前期出現(xiàn)意識(shí)障礙，如精神錯(cuò)亂、譫妄、錯(cuò)覺(jué)、幻覺(jué)、躁動(dòng)等病癥。此時(shí)，應(yīng)密切觀察記錄。其內(nèi)容包括意識(shí)、言語(yǔ)、知覺(jué)、思維、情感、行為以及智能等3、重度患者給予心電監(jiān)護(hù)和血氧飽和度檢測(cè)以及血壓檢測(cè)，并定時(shí)做血?dú)夥治?。４、昏迷患者，?yīng)留置導(dǎo)尿管，做好口腔護(hù)理，給予鼻飼高熱量高蛋白高維生素飲食，應(yīng)定時(shí)給與翻身按摩肢體，防止壓瘡，注意維持循環(huán)功能。做好根底護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥。15精選ppt護(hù)理5.高壓氧治療的護(hù)理：對(duì)于嚴(yán)重CO中毒患者，有條件的應(yīng)盡早給予高壓氧治療，中毒后6h內(nèi)效果最好，許多研究已證實(shí)，早期高壓氧治療可以加快CO中毒病癥的解除，并可減少CO中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生，臨床治療結(jié)果說(shuō)明高壓氧治療時(shí)間越快，療效越明顯，CO中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率越低，并發(fā)癥越少。而高壓氧艙治療急性CO中毒的主要機(jī)制是：提高血含氧量，直接糾正患者的低氧血癥，加速碳氧血紅蛋白的離解和排出體外，大大縮短體內(nèi)CO半量去除時(shí)間，增加組織氧儲(chǔ)量和血氧彌散半徑，有利于解除CO中毒引起的生物化抑制作用，可有效防止腦水腫、肺水腫、心肌損害等并發(fā)癥。因此，一旦發(fā)現(xiàn)急性CO中毒患者，應(yīng)及時(shí)送往有條件的醫(yī)院救治，盡早進(jìn)行高壓氧艙治療，減少因延誤治療而造成的終身殘疾。16精選ppt護(hù)理進(jìn)艙前為患者測(cè)量生命體征，昏迷者觀察瞳孔及神志，對(duì)情緒不穩(wěn)定、煩躁不安中毒患者應(yīng)注意平安，必要時(shí)使用約束帶，嚴(yán)重的昏迷患者安排醫(yī)護(hù)人員陪進(jìn)艙內(nèi)進(jìn)行治療，對(duì)大小便失禁或尿儲(chǔ)留患者及時(shí)進(jìn)行皮膚清潔處理，并行留置導(dǎo)尿術(shù)。對(duì)煩躁不安的患者，給予必要的鎮(zhèn)靜藥物，固定好四肢及衣被，且防止固定造成患者肢體損傷或肢體循環(huán)障礙。艙內(nèi)靜脈輸液，最好用開(kāi)放性吊瓶，加壓時(shí)，應(yīng)將調(diào)速器盡量放大，減壓開(kāi)始，輸液瓶?jī)?nèi)插入足夠長(zhǎng)的針頭，直至液平面，以利排氣。注意調(diào)整莫非式滴管內(nèi)的液平面及輸液速度，防止液體走空。帶導(dǎo)管患者的護(hù)理：病情危重者，患者常帶各種導(dǎo)管進(jìn)艙，必須妥善同定好導(dǎo)管，以免導(dǎo)管反折脫出、滑出體外。對(duì)于危重患者、腦水腫、昏迷或肺部感染、呼吸道分泌物較多時(shí)要注意及時(shí)吸痰。高壓環(huán)境下，呼吸道分泌物往往增加，更加注意預(yù)防濃痰或嘔吐物誤吸阻塞氣道。可將患者的頭偏向一側(cè)，以防舌后墜堵塞呼吸道，保持呼吸道通暢。加壓時(shí)觀察患者有無(wú)耳部疼痛，囑其做捏鼻鼓氣動(dòng)作，使咽鼓管翻開(kāi)，防止受也可用呋嘛滴鼻液，使鼻黏膜血管收縮，預(yù)防中耳氣壓傷，穩(wěn)壓時(shí)囑患者戴面罩吸氧，并觀察患者的呼吸頻率、深淺度，觀察患者有無(wú)病情變化以及吸氧后有無(wú)不良反響，減壓時(shí)為預(yù)防顱內(nèi)壓反跳而加重腦水腫，靜脈應(yīng)用脫水劑如速尿２０～４０ｍｇ，并注意給予患者保暖，防止受涼，高壓氧治療期間應(yīng)注意預(yù)防感冒和腹瀉。17精選ppt八里湖總院高壓氧艙。18精選ppt19精選ppt護(hù)理6.藥物治療的護(hù)理：使用脫水劑時(shí)觀察患者局部皮膚，以防藥液滲出引起壞死，注意有無(wú)電解質(zhì)紊亂，觀察脫水劑使用的效果。使用激素時(shí)密切觀察有無(wú)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，是否出現(xiàn)腹痛、嘔血、黑便等病癥，減量或停用激素時(shí)注意是否有反跳現(xiàn)象。7.心理護(hù)理：由于發(fā)病突然，特別是重病患者往往難以接受身體的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)功能障礙等，表現(xiàn)為焦慮或抑郁。此時(shí)，護(hù)士應(yīng)鼓勵(lì)患者表達(dá)他們的感受，真誠(chéng)耐心地傾聽(tīng)，表示理解和同情。科學(xué)準(zhǔn)確的用語(yǔ)，通俗易懂的語(yǔ)言，易與病人順暢溝通為目標(biāo)，使病人詳細(xì)、清晰地了解自身病情，舉止大方得體，讓病人信任醫(yī)務(wù)人員對(duì)其進(jìn)行的治療與操作。并提供有關(guān)疾病的客觀資料，引導(dǎo)患者正確認(rèn)識(shí)自己的病情，適應(yīng)疾病帶來(lái)的變化，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心。給予適當(dāng)?shù)年P(guān)心和撫慰，為患者講解中毒后目前先進(jìn)的醫(yī)療知識(shí)及救治方法，盡量滿足患者及家屬的合理要求，增加患者的信任和平安感，減輕患者及家屬的心擔(dān)8.注意有無(wú)癡呆性木僵、偏癱、失語(yǔ)等，以便及時(shí)防止一氧化碳的后遺癥。20精選ppt八.后遺癥—遲發(fā)性腦病的護(hù)理一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒病癥恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５募儆馄诤笤俅纬霈F(xiàn)以癡呆為主的一組精神病癥或局部中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假逾期突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系病癥為主的腦功能障礙。一般在急性中毒后兩個(gè)月內(nèi)。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要臨床表現(xiàn)為患者在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后局部可再次出現(xiàn)病情加重表現(xiàn)為精神病癥，反響遲鈍，智能低下，四肢及張力增高，大小便失禁甚至昏迷。遲發(fā)型腦病好發(fā)于老年人，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下兒童。21精選ppt護(hù)理1.心理護(hù)理一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者往往經(jīng)過(guò)“假愈期〞的清醒狀態(tài)后逐漸出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥，易發(fā)生情感性格變化及行為異常，如情緒低落、拒絕治療、固執(zhí)、猜疑、易發(fā)脾氣、激越行為，應(yīng)理解為由疾病所致，因此要尊重患者。應(yīng)主動(dòng)關(guān)心患者，耐心聽(tīng)取患者的訴說(shuō)，盡量滿足其合理要求。對(duì)于程度不同的癡呆患者，包括重度癡呆等完全喪失理解能力的患者，其潛意識(shí)仍有理解的可能所以更要加強(qiáng)心理護(hù)理，調(diào)動(dòng)患者潛意識(shí)積極治療。具體做法為給患者講解該病為常見(jiàn)病，一般恢復(fù)良好，使其樹(shù)它信心，潛意識(shí)有治療痊愈的希望。鼓勵(lì)家屬及親友多與患者交流，患者病情逐漸改善后鼓勵(lì)患者多與問(wèn)病的病友交流，使其看到希望，且思想健康積極有利于康復(fù)。同時(shí)，要進(jìn)行家屬的心理支持教育，因?yàn)樵摬≈委熤芷陂L(zhǎng)、費(fèi)用大，許多患者治療效果不佳多因家屬灰心放棄。應(yīng)給家屬講明本病演變的規(guī)律，理解治療的意義，鼓勵(lì)家屬多與患者交流及時(shí)予以支持，并給患者家屬介紹治愈的病例，使其樹(shù)立信心。22精選ppt護(hù)理2.根本護(hù)理病房環(huán)境應(yīng)盡量舒適。保持病室安靜、光線柔和，溫度適宜，保持病室清潔，空氣清新，每日通風(fēng)兩次。保持病床清潔、枯燥，將常用物品置于靠近病床的地方，以便患者隨時(shí)使用。夜間查房時(shí)光線不可直射患者，治療護(hù)理盡量集中進(jìn)行。遲發(fā)性腦病患者早期大多臥床，氣道內(nèi)常有分泌物積存加重缺氧，應(yīng)鼓勵(lì)患者咳嗽，經(jīng)常協(xié)助其拍背排痰防止肺部感染。對(duì)咳痰不能者，注意觀察吸痰或定時(shí)吸痰改善通氣；氣管切開(kāi)者給予獨(dú)立病房，嚴(yán)禁探視，吸痰管應(yīng)嚴(yán)格消毒，每日傷口換藥1次。定時(shí)給患者翻身，肢體按摩以預(yù)防壓瘡下肢靜脈血栓形成，長(zhǎng)期臥床者應(yīng)使用氣墊床并予定時(shí)翻身、骨突處墊軟枕，有壓瘡者清潔創(chuàng)面后，在外涂濕潤(rùn)燒傷膏包扎。男性小便失禁者，給予假性導(dǎo)尿，每日多巡視，以免脫落，留置導(dǎo)尿者每日2次會(huì)陰擦洗后用碘伏消毒尿道口。保持口腔清潔衛(wèi)生，飲食受限者每日口腔護(hù)理1次。鼻飼飲食者，鼻飼時(shí)抬高床頭30—80度，并保持頭高體位30～60min?；颊卟∏楦纳坪蠊膭?lì)患者多下床鍛煉。23精選ppt護(hù)理3.平安護(hù)理急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者平安護(hù)理尤其重要。早期患者臥床，應(yīng)選擇加用有護(hù)欄的病床，防止患者跌傷，特別是有譫妄狀態(tài)的患者，必要時(shí)加用平安帶。進(jìn)食時(shí)必須有人照看，以免嗆入氣管而窒息?；颊咚幤芬头娇?，務(wù)必服下，服藥后不應(yīng)立即仰臥，以免藥物滯留于食管?；颊卟∏榛謴?fù)能行走后，交代家屬24h監(jiān)護(hù)，行走必須有人扶持或照顧，以防跌倒摔傷、骨折；不能讓患者單獨(dú)外出，以免走失，衣袋中必須放一張寫(xiě)有患者姓名、地址、聯(lián)系的卡片，假設(shè)有走失，便于尋找。4.康復(fù)護(hù)理急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者均有記憶、思維、語(yǔ)言功能不問(wèn)程度受損。故康復(fù)訓(xùn)練應(yīng)及早開(kāi)展。護(hù)理人員要有足夠的耐心，利用一切護(hù)理、治療時(shí)機(jī)，主動(dòng)與患者交流。護(hù)理時(shí)要反復(fù)說(shuō)出事物名稱，強(qiáng)化記憶。鼓勵(lì)患者讀書(shū)、看報(bào)、昕播送、看電視，接受來(lái)自外界的各種刺激，防止智力進(jìn)一步衰退。鼓勵(lì)患者之間交流及家屬與患者交流。通過(guò)交談．