生長發(fā)育的規(guī)律：生長發(fā)育是持續(xù)的，有階段性的過程，體重和身高在生后第一年，特別是前3個月增加很快，第一年為生后第一種高峰；第二年后來生長速度逐步減慢，至青春期生長速度又加緊，出現(xiàn)第二個生長高峰。各系統(tǒng)器官生長發(fā)育不平衡：（1）神經(jīng)淋巴系統(tǒng)發(fā)育較早，腦在生后2年內(nèi)發(fā)育較快（2）淋巴系統(tǒng)在小朋友期快速生長，于青春期前達成高峰，后來逐步下降。（3）其它系統(tǒng)如心，肝，腎，肌肉發(fā)育基本與體格生長平行。（4）各系統(tǒng)發(fā)育速度的不同與其在不同年紀的生理功效有關(guān)。生長發(fā)育的普通規(guī)律：生長發(fā)育遵照由上到下、由近到遠、由粗到細、由低檔到高級、由簡樸到復雜的規(guī)律。4.生長發(fā)育的個體差別。母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點：營養(yǎng)豐富：蛋白質(zhì)：人乳所含白蛋白為乳清蛋白。碳水化合物：重要為?-雙糖，利于雙歧桿菌、乳酸桿菌生長腸道合成B族維生素促乳糖蛋白形成利于腦發(fā)育，增進小腸Ca的吸取形成螯合物;pH下降。脂肪：含不飽和脂肪酸較多，含膽固醇高有助于腦發(fā)育，脂肪酶使脂肪顆粒易于吸取，以長鏈脂肪酸為主，胃刺激少。礦物質(zhì)：乳中鈣磷比例適宜，有助于鐵，鋅，碘的吸取。維生素：維生素D含量較低，維生素K含量較低。生物作用：緩沖力?。喝巳镻H為3.6，對酸堿的緩沖力小，不影響胃液酸度，利于酶發(fā)揮作用。含不可替代的免疫成分（營養(yǎng)性被動免疫）：初乳含豐富的SIgA大量免疫活性細胞，乳鐵蛋白，溶菌酶，低聚糖等。生長調(diào)節(jié)因子：為一組對細胞增殖發(fā)育有重要作用的因子如?；撬嵋约懊负透蓴_素。其它：經(jīng)濟，方便，溫度適宜，有助于小朋友的身心健康。牛乳喂養(yǎng)的局限性：牛乳所含的營養(yǎng)成分及性質(zhì)遠不如人乳，蛋白質(zhì)含量雖較人乳高，但以酪蛋白為主，在胃內(nèi)形成凝塊較大，不易消化。脂肪以飽和和脂肪酸為多，又缺少溶脂酶，脂肪不易消化。含甲型乳糖多，有助于大腸埃氏菌生長，還無機鹽多，可減少胃液酸度，并缺少多個免疫因子，故牛乳喂養(yǎng)兒感染性疾病發(fā)病率比母乳喂養(yǎng)兒高。VitD缺少性佝僂病的病因：1.日照局限性；2.母乳喂養(yǎng)未及時填加輔食；3.生長過速；4.疾病因素:胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸??；5.藥品影響:抗驚厥藥,糖皮質(zhì)激素。VitD缺少性佝僂病的活動期的臨床體現(xiàn)：癥狀：<6月：以顱骨病變?yōu)橹?，顱骨軟化（乒乓感）。>6月：以骨樣組織堆積體現(xiàn)為主，肋骨串珠，手腳、鐲，方顱，前囟寬敞。全身肌肉松弛，肌張力、肌力下降，雞胸，赫氏溝，O、X腿，萌牙遲。血生化變化：血清25-(OH)D明顯下降，PTH明顯升高，血鈣稍低，血磷明顯減少，堿性磷酸酶明顯升高。X線：長骨鈣化帶消失;干骺端呈毛刷樣、杯口狀變化；骨骺軟骨盤增寬（>2mm）；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變?。豢捎泄歉蓮澢位蚯嘀钦?。蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)障礙的并發(fā)癥：小細胞性貧血（缺鐵性貧血）；維生素缺少（維生素A最常見）；感染；自發(fā)性低血糖。蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)障礙的分度原則：新生兒黃疸的臨床體現(xiàn)：早期（警告期）:嗜睡,喂養(yǎng)困難,吸吮無力,擁抱反射削弱、消失,肌張力低下。②痊孿期z半天至1天后很快發(fā)展為雙眼凝視、驚厥、尖叫,前囪隆起、嘔吐,肌張力增高、角弓反張。③恢復期:吸吮力及對外界反映逐步恢復,呼吸好轉(zhuǎn),肌張力恢復正常。④后遺癥期:手足徐動癥,聽力下降、智能落后、眼球運動障礙、牙軸質(zhì)發(fā)育不良。病理性黃疸的病因:1.膽紅素生成過多:紅細胞增多癥,血管外溶血,同族免疫性溶血,感染以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌引發(fā)的敗血癥多見,腸肝循環(huán)增加,母乳性黃疸,血紅蛋白病,紅細胞膜異常.2.肝臟攝取和/或結(jié)合膽紅素功效低下:缺氧,Crigler-Najjar綜合征,Gilbert綜合征,Lucey-Driscoll綜合征.3.膽汁排泄障礙:新生兒肝炎,先天性代謝缺點病,Dubin-Johnson綜合征,膽管阻塞.缺鐵性貧血的病因臨床體現(xiàn)及血象特點：病因：先天儲鐵局限性：早產(chǎn)。鐵攝入局限性（為最重要因素）：喂養(yǎng)不當。生長發(fā)育快：需要量多。鐵吸取障礙：胃腸道疾病。鐵丟失過多：胃腸道出血。臨床體現(xiàn)：發(fā)病緩慢，年紀以6個月至2歲多見，貧血的普通體現(xiàn)；髓外造血體現(xiàn)；非造血系統(tǒng)癥狀；消化系統(tǒng)，異食癖，口腔炎，舌炎；神經(jīng)系統(tǒng)；心血管系統(tǒng)等。血象特點：血紅蛋白減少比紅細胞減少明顯,呈小細胞低色素性貧血;血涂片可見紅細胞大小不等,以小細胞為主,中央淡染區(qū)擴大;MCV<80fi,MCH<26pg,MCHC<31%;網(wǎng)織紅細胞正?；蜉p度減少,白細胞、血小板普通無特殊變化。先天性心臟病的分類及常見疾病有哪些：1.左向右分流型（潛伏青紫型）正常狀況下，由于體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，故平時血液從左向右分流而不出現(xiàn)青紫，當劇哭、屏氣或任何病理狀況致使肺動脈或右心室壓力增高并超出左心壓力時，則可使血液自右向左分流而出現(xiàn)臨時性青紫，如室間隔缺損，動脈導管未閉和房間隔缺損等。2.右向左分流（青紫型）某些因素（如右心室流出道狹窄）致使右心壓力增高并超出左心，使血液從右向左分流時，或因大動脈來源異常，使大量靜脈血液入體循環(huán)，均可出現(xiàn)持續(xù)性青紫，如法洛四聯(lián)癥和大動脈錯位。3.無分流（無青紫型）心臟左右兩側(cè)或動、靜脈之間無異常通路或分流，如肺動脈狹窄。ASD血液循環(huán)途徑：ASDASD分流右心室擴大肺動脈充血肺循環(huán)充血肺動脈高壓肺靜脈動脈血左心房左心室主動脈搏血減少體循環(huán)缺血上下腔靜脈右心房擴大ASD的臨床癥狀、心臟體征及X線檢查、心電圖特點：癥狀：輕者可無癥狀，右心室超負荷肺循環(huán)充血：易感冒、重復肺部感染，體循環(huán)缺血體現(xiàn)：消瘦、乏力、多汗、活動后氣促，潛伏紫紺：哭吵或心衰時可出現(xiàn)青紫。體征：望診：心前區(qū)飽滿觸診：心尖搏動抬舉感叩診：心臟濁音界擴大聽診：胸骨左緣2、3肋間可及Ⅱ-Ⅲ級收縮期噴射狀雜音，P2固定分裂，S1增大，胸骨左緣舒張期雜隆隆樣雜音。心電圖體現(xiàn)：右室肥大，電軸右偏，原發(fā)孔缺損時，電軸左偏，不完全房室傳導阻滯。X線體現(xiàn)：肺紋理增多，右心影增大，肺動脈段突出，主動脈段正?；蚩s小。超聲心動圖：右房、右室及右室流出道增大，右心室超負荷體現(xiàn)，Doppler見心房水平分流。VSD血液循環(huán)途徑：VSDVSD分流肺循環(huán)充血肺動脈充血右心室右心房上下腔靜脈肺靜脈回流增多左心房擴大左心室擴大主動脈搏血減少體循環(huán)缺血VSD的臨床癥狀、心臟體征及X線檢查、心電圖特點：癥狀：輕者可無癥狀，肺循環(huán)充血和體循環(huán)缺血體現(xiàn)，潛伏紫紺。體征：胸骨左緣3、4肋間可及Ⅲ-Ⅳ級全收縮期雜音，伴震顫，廣泛傳導，二尖瓣區(qū)舒張期雜音（二尖瓣相對性狹窄致），肺動脈高壓時P2亢進。心電圖體現(xiàn)：左心室肥大或雙心室肥大X線體現(xiàn)：左右心室增大，左室大為主，肺紋理增粗，肺動脈段凸出，主動脈弓影縮小VSD超聲心動圖：二維顯示缺損直接征象，彩色多普勒顯示心室水平分流PDA血液循環(huán)途徑：PDAPDA分流右心室肺動脈充血肺循環(huán)充血肺動脈高壓肺靜脈回流增多左心房擴大左心室擴大主動脈體循環(huán)缺血脈壓差增寬上下腔靜脈右心房PDA臨床體現(xiàn)：癥狀：輕者無癥狀咳嗽、氣急、喂養(yǎng)困難、發(fā)育落后等。體征：胸骨左緣持續(xù)性機器樣雜音，持續(xù)全期二尖瓣區(qū)舒張期雜音（二尖瓣相對性狹窄所致），P2亢進，周邊血管征：水沖脈、指甲床毛細血管搏動。心電圖：左心室或雙心室肥大，偶有左心房肥大X線檢查：心胸比例增大，左心房心室增大，肺血增多，肺動脈段凸出，主動脈弓正?；蛲钩龀曅膭訄D：二維能夠直接探查到PDA脈沖，多普勒示典型的持續(xù)性湍流，頻譜彩色多普勒見PA與DO分流TOF臨床體現(xiàn)：癥狀：青紫：呈中央性，活動或氣急時加重，蹲踞：多見于年長兒杵狀指（趾）陣發(fā)性缺氧發(fā)作，發(fā)育落后，呼吸困難。體征：胸骨左緣2、3、4肋間Ⅱ~Ⅲ級粗糙噴射性雜音，由肺動脈狹窄所致，無震顫P2削弱X線檢查：心影不大，“靴形”心，心尖上翹所致，肺動脈段凹陷，兩肺紋理減少心電圖：電軸右偏，右室肥大，嚴重者可呈現(xiàn)心肌勞損，右房肥大超聲心動圖：左室長軸切面見主動脈騎跨，大動脈短軸切面見右室流出道狹窄，彩色多普勒見室缺分流TOF血液循環(huán)途徑：①①VSD分流肺循環(huán)缺血氣體交換減少狹窄的肺動脈右心室肥厚右心房上下腔靜脈靜脈血肺靜脈回流血減少左心房左心室騎跨的主動脈體循環(huán)血氧飽和度下降紫紺② 兩種分流類型的體現(xiàn)：左向右分流型右向左分流型普通狀況下不出現(xiàn)青紫早期出現(xiàn)紫紺,進行性加重;肺循環(huán)血多肺循環(huán)血少（或多）體循環(huán)血少體循環(huán)為混合血肺動脈高壓(動力性、梗阻性)

晚期出現(xiàn)持續(xù)青紫、艾森曼格綜合征

腎病綜合征的并發(fā)癥：1.感染：因體液免疫功效低下（免疫球蛋白自尿中丟失）細胞免疫功效和補體系統(tǒng)功效局限性蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、水腫致局部循環(huán)障礙長久應用皮質(zhì)激素、免疫克制劑等造成患兒極易感染，以上呼吸道感染多見2.電解質(zhì)混亂和低血容量：常見有低鉀，低鈉，低鈣血癥。另外尚有由于低蛋白血癥，血漿膠體滲入壓下降，引發(fā)明顯水腫和低血容量3.血栓形成：低蛋白血癥使抗凝血酶及凝血因子減少造成腎病綜合征的高凝狀態(tài)，從而容易造成機體多個動靜脈血栓的形成4.急性腎衰竭：涉及腎前性腎衰以及腎性腎衰等5.腎小管功效障礙：大量蛋白尿可造成腎小管功效損害，出現(xiàn)腎性糖尿，嚴重者可出現(xiàn)Fanconi綜合征急性腎小球腎炎的臨床體現(xiàn)：前驅(qū)感染1.典型者:1.水腫：最常見也為最早出現(xiàn)的癥狀，多為非凹陷型，從眼瞼及顏面部開始逐步累及全身。水腫時尿量減少，甚至無尿。2.血尿:多以此起病，50%~70%為肉眼血尿。3.蛋白尿：程度不一，為腎小球基底膜嚴重損害引發(fā)。4.高血壓：三分之一至三分之二患兒伴高血壓。5.尿量減少：肉眼血尿嚴重者可伴有排尿困難。2.嚴重患者：1.嚴重循環(huán)充血：由于循環(huán)容量增加，靜脈壓增高所致。癥狀為呼吸↑心跳↑煩躁不安、胸悶、腹痛.2.高血壓腦病:由于血壓急劇升高，造成腦血管痙攣或腦血管高度充血，而致腦水腫。體現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、復視、或一過性失明，嚴重者可出現(xiàn)驚厥、昏迷。血壓升高超出140/90mmHg，并伴視力障礙、驚厥及昏迷之一者即可診療.3.急性腎功效不全：疾病早期嚴重少尿或無尿患者出現(xiàn)持續(xù)3~5天臨時性氮質(zhì)血癥電解質(zhì)混亂和代謝性酸中毒等。不典型體現(xiàn)：無癥狀性急性腎炎，腎外癥狀性急性腎炎，以腎病綜合征形式起病的急性腎炎。急性腎炎的診療要點：起病1～3w有鏈球菌的前驅(qū)期感染，臨床出現(xiàn)水腫、少尿、血尿、高血壓，尿檢有蛋白、RBC、管型血清C3↓，伴或不伴ASO↑。急性腎炎的治療：1.休息嚴格注意休息。急性期需臥床2~3周直至肉眼血尿消失，水腫減退，尿成渣細胞絕對計數(shù)正常后方可恢復活動2.飲食有水腫高血壓者因限鹽水，有氮質(zhì)血癥者應限蛋白3.對癥治療可用利尿劑以消腫，或用硝苯地平抗高血壓治療，禁用保鉀及滲入類利尿劑4.抗生素治療可適宜選用青霉素類抗鏈球菌感染治療5.嚴重病例的治療：嚴重循環(huán)充血：臥床休息，嚴格限鹽限水，盡快消腫降壓利尿。高血壓腦病：首選硝普鈉快速降腦壓急性腎功效不全：靜推呋塞米輪狀病毒腸炎的臨床體現(xiàn)：病原體：人類輪狀病毒發(fā)病季節(jié)：秋冬嚴寒季節(jié)多見發(fā)病年紀：多見于6個月~2歲嬰幼兒癥狀：起病急；常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀；嘔吐常先于腹瀉出現(xiàn)；全身感染中毒癥狀較輕。大便性狀：稀水蛋花湯樣，無腥臭味，少量白細胞。脫水：多為等滲性脫水，伴酸中毒和電解質(zhì)紊亂。并發(fā)癥：可侵犯腸道外臟器，引發(fā)驚厥、心肌受累等。預后：自限性疾病，病程3～8天。病毒抗原檢測：感染后1~3天現(xiàn)有病毒從大便排出，最長可達6天，可檢測出病毒抗原。小兒肺炎并發(fā)急性心力衰竭的重要因素、臨床體現(xiàn)及治療原則：肺動脈高壓和中毒性心肌炎（是心衰的重要因素。體現(xiàn)為心率忽然加緊、呼吸困難忽然加重,呼吸明顯加緊、忽然極度煩躁,面色蒼白或紫鉗、肝臟進行性增大或短時間內(nèi)快速增大1.5~2cm以上、心音明顯變鈍或舒張期奔馬律,心臟擴大、顏面及四肢出現(xiàn)輕度浮腫。治療原則是強心利尿、吸氧鎮(zhèn)靜、抗菌削、營養(yǎng)心肌。金黃色葡萄球性肺炎的臨床特點：1.多見于新生兒及嬰幼兒2.由呼吸道入侵或經(jīng)血行播散入肺3.起病急,病情重,發(fā)展快4.多呈弛張高熱,嬰兒可呈稽留熱5.中毒癥狀明顯,面色蒼白,咳嗽,呻吟,呼吸困難6.肺部體征出現(xiàn)較早,雙肺可聞及中,細濕性羅間,可合并循環(huán),神經(jīng)及輕腸功效障礙7.皮膚常見猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹8.炎癥易擴散至其它部位，引發(fā)遷徒化