休克病人的護(hù)理學(xué)習(xí)內(nèi)容：1.休克的概念、病因、病理生理、臨床體現(xiàn)、輔助檢查及治療2.休克病人的護(hù)理診療、護(hù)理目的及護(hù)理方法學(xué)習(xí)目的：1、掌握休克的定義。2、理解休克的病因和分類。3、分析理解休克時的微循環(huán)變化。4、理解掌握休克病人的臨床體現(xiàn)和解決原則。5、掌握休克病人的護(hù)理方法。學(xué)習(xí)重點:1、休克時的微循環(huán)變化。2、休克病人各期的臨床體現(xiàn)。3、休克的解決原則。4、血管活性藥品的使用原則。5、休克病人的護(hù)理方法。教學(xué)內(nèi)容:〔休克概念〕休克是臨床上常見的危重癥之一，在許多疾病的嚴(yán)重階段都有休克發(fā)生的可能。如能及時診療和對的解決，可轉(zhuǎn)危為安，如果不及時發(fā)現(xiàn)和解決，病情會急劇加重，轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡骐A段，最后造成死亡。因此，作為臨床護(hù)士應(yīng)當(dāng)含有高度的責(zé)任感和純熟的技術(shù)操作，才干提高急救的成功率休克是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后發(fā)生有效循環(huán)血量銳減、微循環(huán)灌流局限性、組織細(xì)胞缺血缺氧及全身重要臟器損害的危急的綜合癥。多個病因→有效循環(huán)血量銳減→微循環(huán)灌流局限性→（機(jī)體失去代償）組織缺血缺氧→重要臟器損害。組織損傷→多器官功效受損。簡言之，休克就是人們對有效循環(huán)血量減少的反映，是組織灌流局限性引發(fā)的代謝和細(xì)胞受損的病理過程。有效循環(huán)血容量銳減，使臟器和組織的微循環(huán)灌注不良、組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂，最后造成重要臟器功效衰竭。休克的病因諸多，但都有一種共同點（病理生理過程）：有效循環(huán)血量銳減所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量（不涉及貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量）。效循環(huán)血量的維護(hù)依賴于：充足的血容量、有效的心排出量和適宜的周邊血管張力三個因素。當(dāng)其中任何一因素的變化，超出了人體的代償程度時，即可造成有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流局限性和細(xì)胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且互相影響。[休克病因與分類]引發(fā)休克因素諸多，采用較多的分類法是將休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克五類。這種按因素分類，有助于及時消除因素、進(jìn)行診療和治療。（一）低血容量休克1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宮外孕及外傷性大出血等）引發(fā)，臨床上稱為失血性休克。2．大量血漿喪失引發(fā)，如嚴(yán)重?zé)齻麜r，重要由于大量血漿樣體液喪失所致。3．大量體液丟失引發(fā)。由于激烈嘔吐。4．嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引發(fā)，常稱為創(chuàng)傷性休克，除重要因素為出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的因素。（二）感染性休克（又稱中毒性休克）由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，腹膜炎等）引發(fā)，，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。（三）心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引發(fā)，使左心室收縮功效減退，或舒張期充盈局限性，致心輸出量銳減。（四）神經(jīng)源性休克由于激烈的刺激（如疼痛、外傷等），引發(fā)強(qiáng)烈的神經(jīng)反射性血管擴(kuò)張，周邊阻力銳減，有效循環(huán)量相對局限性所致。（五）過敏性休克：某些物質(zhì)和藥品、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反映致全身血管驟然擴(kuò)張，引發(fā)休克。外科常見的休克多為低血容量休克，特別是創(chuàng)傷性休克，另首先為感染性休克。本章重點為創(chuàng)傷性休克。[休克病理生理]即使休克發(fā)生的因素能夠不同，發(fā)展過程也不太同樣，但微循環(huán)的變化基本一致。微循環(huán)變化普通分為三個階段：1．微循環(huán)收縮期（痙攣）休克早期全身的小血管，涉及小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯縮小。微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。休克時兒茶酚胺大量釋放，刺激a受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣。腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。(選擇性收縮外周(皮膚/骨骼肌)和內(nèi)臟(肝/脾/胃腸)的小血管→循環(huán)血量重新分布→心腦等重要器官有效灌注增加)代償意義缺血性缺氧期為代償期，3個方面：①本身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝臟的儲血庫收縮，能夠快速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動脈血壓的維持。②本身輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感，造成毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液返流入血增多。③微循環(huán)反映的不均一性造成血液重新分布確保了心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)，含有重要的代償意義。由于不同器官的血管對兒茶酚胺反映不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管a受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯變化。由于血液的重新分布，心腦灌流能夠正常，神志普通清晰。

該期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休克動因，控制病變發(fā)展，及時補(bǔ)充血容量，恢復(fù)循環(huán)血量，避免向休克期發(fā)展。2．微循環(huán)擴(kuò)張期表達(dá)已進(jìn)入休克克制期。大量乳酸堆積，血液滯留→血漿外滲，血液濃縮→心排出量↓，心腦灌注局限性，休克加重。微循環(huán)淤滯的機(jī)制重要與下列因素有關(guān)：①長久缺血和缺氧引發(fā)組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒造成平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少；②缺血、缺氧使擴(kuò)血管活性物質(zhì)（組胺、激肽、腺苷、K+等）增多。④血液流變學(xué)的變化：休克期白細(xì)胞在粘附分子作用下，滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力，另外尚有血液濃縮、血漿粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液淤滯，甚至血流停止。3．微循環(huán)衰竭期：血液濃縮，粘稠度↑，在酸性環(huán)境中處高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，表達(dá)進(jìn)入了微循環(huán)衰竭期，病情嚴(yán)重。彌散性血管內(nèi)凝血消耗了多個凝血因子，且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，成果出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變化。此期如繼續(xù)發(fā)展，各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。休克一旦并發(fā)了DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功效產(chǎn)生嚴(yán)重影響。重要器官功效衰竭是休克晚期難治的又一重要因素。隨著休克的發(fā)展，組織缺氧愈來愈重，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，造成局部酸中毒，加重細(xì)胞損傷。休隨著血流動力學(xué)障礙和細(xì)胞損傷越來越重，各重要器官（涉及心、腦、肝、肺、腎）功效代謝障礙越來越重，甚至發(fā)生不可逆損傷，休克愈來愈難治。腦功效障礙在休克早期，由于血液的重分布和腦血流的本身調(diào)節(jié)，確保了腦的血液供應(yīng)，因而除了因應(yīng)激引發(fā)的煩躁不安外，沒有明顯的腦功效障礙的體現(xiàn)。但動脈血壓低于7kPa或腦循環(huán)出現(xiàn)DIC時，腦的血液循環(huán)障礙加重，腦組織缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。在嚴(yán)重休克時，可出現(xiàn)多個內(nèi)臟器官功效衰竭現(xiàn)象，稱為多系統(tǒng)器官衰竭。發(fā)生的因素乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的因素和休克持續(xù)時間久暫有親密關(guān)系。休克持續(xù)時間超出10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。

以上內(nèi)臟器官繼發(fā)生損害，心，肺、腎的功效衰竭是造成休克死亡的三大因素，救治中更應(yīng)重視。[休克臨床體現(xiàn)]由于休克病情變化快而復(fù)雜，多個致病因素和病情發(fā)展階段的體現(xiàn)也不同，因此必須熟悉休克的基本體現(xiàn)，進(jìn)行全方面觀察和綜合分析，才干得出比較對的的診療。臨床體現(xiàn)神志皮膚粘膜血壓脈搏呼吸尿量休克早期清晰伴煩躁激動開始蒼白

發(fā)涼變化不大

脈壓縮小稍快<100

有力深快正常休克期尚清晰表情淡漠蒼白，發(fā)冷肢端厥冷收90-70

脈壓小100～120細(xì)弱急促尿少休克晚期含糊甚至昏迷明顯蒼白肢端青紫

厥冷到膝肘收<20mmHg或測不到速而細(xì)弱、摸不清急促尿少或

無尿*中、重度休克應(yīng)放留置導(dǎo)尿管（一）意識混濁，表情淡漠，或煩燥不安，但神志尚清晰。這是大腦缺氧的體現(xiàn)。嚴(yán)重休克時，意識逐步含糊，乃至昏迷。（二）皮膚和粘膜蒼白、潮濕，有時可發(fā)紺。肢端發(fā)涼,，末梢血管充盈不良。周邊靜脈收縮，陷，重者硬如索狀。（三）血壓變化：血壓只能反映心輸出壓力和周邊阻力，不能代表組織的灌流狀況。血壓變化有重要的參考價值但不能以血壓下降做為診療休克的唯一原則。在代償早期，由于周邊血管阻力增加，還可能有短暫的血壓升高，但舒張壓升高更明顯，因而脈壓差?。?．7Kpa下列），這是休克早期較為恒定的血壓變化。只有失代償時，才出現(xiàn)血壓下降。(四)脈搏細(xì)弱而快：，由于血容量局限性，回心血量下降，心臟代償增快，以維持組織灌流，但每次心搏出量甚少。后來更由于心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無力細(xì)如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代償體現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。除胸部損傷或并發(fā)心、肺功效衰竭外，呼吸困難者少見。（六）尿量減少：早期為腎前性，反映血容量局限性、腎血液灌流不良；后期還可能是腎實質(zhì)性損害。對休克嚴(yán)重程度的臨床預(yù)計，還可用：一看：二摸：三測壓：四尿量：交感興奮→泌汗增加；皮膚血管收縮→皮膚蒼白；腎血管收縮→少尿；血管收縮→血壓不下降，脈壓縮小。腦缺血→表情淡漠，甚至昏迷；皮膚粘膜瘀血→紫紺、濕冷；腎缺血加重→尿量進(jìn)一步減少。[休克實驗室檢查]（一）常規(guī)檢查：紅細(xì)胞計算、血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積，以理解血液稀釋或濃縮狀況血漿電解質(zhì)測定，重要是鉀、鈉、氯，進(jìn)行血氣分析，借以理解血液氧合、二氧化碳儲留和酸鹼變化狀況。尿常規(guī)檢查。肝、腎功效檢查等。其它檢查如EKG，X線片，胸、腹腔穿刺分泌物細(xì)菌學(xué)檢查等視傷情和病情而定。（二）特殊檢查:1.中心靜脈壓監(jiān)測:中心靜脈壓代表右心房或胸腔內(nèi)上、下腔靜脈內(nèi)的壓力，正常值為0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP變化可反映血容量和右心功效，若低于0.49kPa（5cmH2O）表達(dá)血容量局限性；高于1.47kPa（15cmH2O）表達(dá)有心功效不全；高于1.96kPa（20cmH20）則提示充血性心力衰竭。臨床常與血壓變化結(jié)合，進(jìn)行綜合分析，指導(dǎo)補(bǔ)液治療。2.肺毛細(xì)血管楔壓:肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：是應(yīng)用Swan-ganz漂浮導(dǎo)管測得的肺毛細(xì)血管內(nèi)的壓力，正常值為6～15mmHg。PCWP變化可反映肺靜脈、左心房及右心室壓力，若低于0.8kPa（6mmHg）表達(dá)血容量局限性；超出2.0（15mmHg）提示肺循環(huán)阻力增加；高于4.0kPa（30mmHg）提示發(fā)生了肺水腫。[休克防治要點]休克病人病情危急，嚴(yán)重威脅病人的生命，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)救死扶傷，分秒必爭，急救中，時間就是生命。一、恢復(fù)有效循環(huán)血量補(bǔ)充血容量：（因各類休克都有一種共同點）是抗休克的根本方法，是第一方法。合用于各類休克。補(bǔ)充血容量越早效果越好，休克后的并發(fā)癥越少。及時補(bǔ)充血容量，對時間較短的休克均可很快糾正，不需用其它藥品。補(bǔ)液時應(yīng)注意：1快速建立靜脈通路：核心性方法2合理補(bǔ)液先晶后膠、先快后慢。BP結(jié)合CVP指導(dǎo)補(bǔ)液（休克擴(kuò)容時常以中心靜脈壓作為調(diào)節(jié)輸液量的指標(biāo)）用藥時注意濃度、速度及配伍禁忌中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系CVPBP因素解決原則低

低

高

高

高

正常低

正常

低

正常

正常

低血容量嚴(yán)重局限性

血容量局限性

心功效不全/血容量相對過多

容量血管過分收縮

血容量局限性/心功效不全

心功效不全或血容量局限性充足補(bǔ)液

適宜補(bǔ)液

強(qiáng)心藥、糾酸、舒張血管

舒張血管

舒張血管

*補(bǔ)液實驗后給藥補(bǔ)液實驗：取等滲鹽水250ml，于5-10min內(nèi)靜脈輸入，如果血壓升高，中心靜脈壓不變，提示血容量局限性，如血壓不變而中心靜脈壓升高3-5cmH2O，則示心功效不全。4統(tǒng)計24h出入量以供參考5密觀病情變化，隨時調(diào)節(jié)輸液量及速度二、主動解決原發(fā)?。ú∫蛑委煟┩饪撇∪诵菘私?jīng)常需要手術(shù)解決原發(fā)病變，這同補(bǔ)充血容量同樣重要。如內(nèi)臟出血的控制，消化道穿孔的修補(bǔ)，在快速補(bǔ)充有效循環(huán)量后，應(yīng)抓緊時機(jī)施行手術(shù)去除原發(fā)病變，才干從根本上控制休克。三、糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期，由于機(jī)體代償機(jī)制可不出當(dāng)代謝紊亂，隨著休克的進(jìn)展，微循環(huán)灌流嚴(yán)重局限性，組織無氧代謝產(chǎn)生較多的酸性物質(zhì)，而發(fā)生代謝性酸中毒。慣用的藥品：5%的碳酸氫鈉，（但在休克早期常因過分換氣而發(fā)生呼吸性堿中毒，故早期不適宜使用）四、血管活性藥品重要涉及1.2.3.普通使用1.根據(jù)病情可應(yīng)用血管活性藥品，緩和周邊血管舒縮功效的紊亂，以維持臟器的血液灌注。必要時，使用強(qiáng)心劑。1.血管擴(kuò)張藥：解除微血管的收縮，改善微循環(huán)。但必須在補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上使用。2.血管收縮藥：能升高血壓，但加重組織缺氧，普通不應(yīng)用。3.強(qiáng)心劑五、其它藥品1.改善微循環(huán)對診療明確的DIC，可用肝素抗凝。必要時，使用抗纖維蛋白溶解藥、抗血小板粘附聚集藥等。2.應(yīng)用抗菌藥品感染性休克，必須應(yīng)用抗菌藥品控制感染；低血容量性休克，病人機(jī)體抵抗力減少，加之留置多個導(dǎo)管，使感染的危險性增加，也應(yīng)使用抗菌藥防止感染。3.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素合用于嚴(yán)重休克，特別是感染性休克。其重要作用以下：①克制炎性因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反映綜合征，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)；②穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌克制因子的形成；③擴(kuò)張痙攣收縮的血管、增強(qiáng)心肌收縮力；④提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。創(chuàng)傷性休克的護(hù)理[休克護(hù)理評定]一、健康史：理解引發(fā)休克的多個因素：有無大量失血、失液，嚴(yán)重?zé)齻p傷或感染等。感染的誘因：老年人或嬰幼兒、使用免疫克制劑及類固醇、免疫系統(tǒng)的慢性疾病、泌尿道或胃腸道手術(shù)等。二、身體狀況：表（臨床體現(xiàn)）通過對癥狀體征、輔助檢查、重要臟器功效的評定理解休克的嚴(yán)重程度。輔助檢查：動脈血氣分析、CVP三、心理和社會支持狀況[休克護(hù)理診療]1.體液局限性：與大量失血、失液有關(guān)。2.心輸出量減少：與體液局限性、回心血量減少或心功效不全有關(guān)。3.組織灌注量變化：與大量失血失液引發(fā)循環(huán)血量局限性所致的重要臟器及外周組織血流減少有關(guān)。4.氣體交換受損：與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)變化有關(guān)。5.有感染的危險：與免疫力減少有關(guān)。6.體溫過高：與細(xì)菌感染有關(guān)。7.有受傷的危險：與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。[休克護(hù)理方法]病情觀察；在臨床護(hù)理中，對休克病人的觀察和護(hù)理尤為重要。休克病人病情危重，死亡率高，在臨床中必須精確地觀察病情，及時報告醫(yī)生解決，對的及時的治療和恰當(dāng)?shù)木淖o(hù)理，能減少病人死亡率和早日讓病人慷復(fù)。嚴(yán)密觀察病情變化，判斷病人有無好轉(zhuǎn)，觀察神志、血壓、脈搏、呼吸、面色、尿量變化，精確記出入量。對生命體征的觀察，應(yīng)每15-30min測量一次。尿量是反映腎臟灌流狀況的指標(biāo)。是休克最為敏感的指標(biāo)。因此休克病人應(yīng)常規(guī)放置導(dǎo)尿管，統(tǒng)計每小時尿量及出入量。休克時尿量減少是必然體現(xiàn)，應(yīng)靠輸液補(bǔ)充血容量。當(dāng)尿量＞30ml／h，體現(xiàn)病情好轉(zhuǎn)，如果尿量明顯減少(＜20ml／h)或無尿，表達(dá)病情加重。2.生活護(hù)理（1）普通護(hù)理：a安全護(hù)理：b保持呼吸道暢通：應(yīng)及時去除呼吸道分泌物。必要時可作氣管插管或氣管切開。C病房環(huán)境安靜，必須避免過多搬動，以免