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文檔簡介
圍術(shù)期心肌缺血
與心肌梗死研究進(jìn)展北京大學(xué)第三醫(yī)院賀端端吳長毅郭向陽2011.04國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志1前言心肌灌注不足或心肌氧供與氧耗關(guān)系失衡冠脈病變基礎(chǔ)上,冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷30min,相應(yīng)心肌會(huì)發(fā)生嚴(yán)重而持久的心肌缺血甚至產(chǎn)生心肌梗死。圍術(shù)期多種因素可能導(dǎo)致心肌缺血,增加術(shù)后心臟不良事件(不穩(wěn)定型心絞痛、非致死性心肌梗死、心源性死亡、外科冠狀動(dòng)脈重建術(shù))發(fā)生率。2提綱圍術(shù)期心肌缺血和心肌梗死發(fā)生率圍術(shù)期心肌缺血和心肌梗死發(fā)生機(jī)制圍術(shù)期心肌缺血和心肌梗死診斷與監(jiān)測圍術(shù)期心肌缺血和心肌梗死的預(yù)防31.圍術(shù)期心肌缺血和心肌梗死發(fā)生率
合并冠脈疾病或風(fēng)險(xiǎn)的患者,圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率20-63%;術(shù)后心肌缺血多于術(shù)前術(shù)中,比例約為3:1和5:1,發(fā)生的兩個(gè)高峰期,早期為術(shù)后0-3天,晚期為術(shù)后4-7天。67%心肌缺血發(fā)生在麻醉蘇醒期及術(shù)后2h內(nèi)。健康人行非心臟手術(shù)圍術(shù)期心梗發(fā)生率<1%;合并心臟疾病和心臟疾病風(fēng)險(xiǎn)因素的患者發(fā)生率達(dá)3-17%,小手術(shù)發(fā)生率最低,血管手術(shù)最高。圍術(shù)期心梗發(fā)生率報(bào)道不一,與不同時(shí)期、不同地方的監(jiān)測、診斷方法有關(guān)。42.圍術(shù)期心肌缺血和心梗發(fā)生機(jī)制
正常冠脈和狹窄冠脈對交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)性不同1.正常冠脈儲(chǔ)備在4-5之間,心肌對動(dòng)脈的氧攝取率75%(已達(dá)最大量攝取限度);2.應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)↑→心肌需氧量↑→使冠脈擴(kuò)張→血流量↑→氧供↑正常冠脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)完整,確保對內(nèi)皮素的反應(yīng)正常,冠脈保持收縮、舒張平衡。內(nèi)皮素:1.作用于血管平滑肌→血管強(qiáng)烈收縮2.作用于內(nèi)皮β受體→激活NO合酶→生成NO→環(huán)鳥苷酸介導(dǎo)的血管舒張3.增加環(huán)氧合酶活性釋放PGI2→血管舒張此時(shí)α1受體激活引起的縮血管效應(yīng)最小化3.副交感神經(jīng)興奮,HR↓,代謝↓,冠脈血流↓,對冠脈的直接作用是擴(kuò)張血管β52.圍術(shù)期心肌缺血和心梗發(fā)生機(jī)制
正常冠脈和狹窄冠脈對交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)性不同冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí),粥樣硬化斑塊附近冠脈內(nèi)皮受損,通過內(nèi)皮素激活NO合酶和環(huán)氧合酶介導(dǎo)的舒血管機(jī)制喪失,導(dǎo)致內(nèi)皮素作用于內(nèi)皮素α和β受體引起的直接效應(yīng)為血管收縮。交感神經(jīng)興奮時(shí),去甲腎上腺素作用于α1受體亦會(huì)引起血管收縮。內(nèi)皮受損,乙酰膽堿通過M受體介導(dǎo)使血管收縮。62.圍術(shù)期心肌缺血和心梗發(fā)生機(jī)制
正常冠脈和狹窄冠脈對交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)性不同Jagathesan等比較了正常和有不同冠脈狹窄患者在靜息和多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下,冠脈阻力、血流量的變化。靜息狀態(tài)下,正常人和冠脈狹窄程度分別為50-69%、70-89%、超過90%的三組患者冠脈阻力、血流量基本一致;多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下,正常人冠脈阻力明顯下降,血流量明顯增加;狹窄冠脈阻力降低幅度小,并隨狹窄程度加重,冠脈阻力依次上升,血流量依次降低,當(dāng)狹窄超過90%時(shí),血流量較靜息時(shí)無明顯變化。說明此事患者的冠脈儲(chǔ)備已全部動(dòng)用。72.圍術(shù)期心肌缺血和心梗發(fā)生機(jī)制
圍術(shù)期特殊的病理生理狀態(tài)圍術(shù)期,全麻蘇醒期、疼痛、重大手術(shù)、出血/貧血、禁食、低體溫等因素均會(huì)使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),兒茶酚胺和皮質(zhì)醇增加,血壓升高,心率增快,游離脂肪酸增加,胰島素相對不足,心肌需氧量增加;麻醉(抑制呼吸)、低溫、出血/貧血使心肌氧供下降此時(shí)氧供需的嚴(yán)重失衡可能導(dǎo)致冠脈嚴(yán)重狹窄患者心肌缺血。82.圍術(shù)期心肌缺血和心梗發(fā)生機(jī)制
圍術(shù)期特殊的病理生理狀態(tài)應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺增加使冠脈切應(yīng)力增加,觸發(fā)粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致急性冠脈血栓形成。血中TNF-α,IL-1、IL-6和CRP
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