1.簡(jiǎn)述引發(fā)低滲性脫水與高滲性脫水常見(jiàn)的因素及對(duì)機(jī)體的影響。低滲性脫水高滲性脫水因素大量丟失體液后只補(bǔ)充水份，未補(bǔ)充電解質(zhì)水丟失過(guò)多，水?dāng)z入減少影響易出現(xiàn)休克早期無(wú)渴感；尿的變化明顯的脫水征重癥者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙明顯口渴明顯細(xì)胞外液減少細(xì)胞液外移血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙；易腦出血；脫水熱簡(jiǎn)述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對(duì)神經(jīng)-肌肉興奮性以及對(duì)心肌生理特性的影響。低鉀血癥高鉀血癥病因鉀攝入局限性鉀丟失過(guò)多[消化液丟失；腎失鉀；大量汗液丟失]鉀向細(xì)胞轉(zhuǎn)移鉀攝入過(guò)多鉀排出減少[少尿；醛固酮↓；潴鉀性利尿劑]細(xì)胞鉀向外轉(zhuǎn)移影響興奮性↓（慢性不明顯）興奮性先↑后↓；傳導(dǎo)性，自律性，收縮性均↓簡(jiǎn)述代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的因素；前者對(duì)心血管系統(tǒng)的影響；后者對(duì)機(jī)體的影響。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原因酸性物質(zhì)生成或攝入過(guò)多酸性物質(zhì)排出障礙HCO丟失過(guò)多高鉀血癥CO吸入過(guò)多CO排出障礙[呼吸中樞克制；呼吸機(jī)使用不當(dāng)；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病變]影響克制心血管系統(tǒng)[高血鉀→心律失常][心肌收縮力——輕度：增強(qiáng)；嚴(yán)重：下降][血管對(duì)兒茶酚胺的反映性減少]直接擴(kuò)腦血管：使腦血流量增加，引發(fā)頭痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效變化：體現(xiàn)為肺性腦病簡(jiǎn)述低性缺氧時(shí)呼吸加深加緊的機(jī)制及其意義。機(jī)制意義吸入氣氧分壓過(guò)低外呼吸功效障礙靜脈血分流入動(dòng)脈大氣性缺氧呼吸性缺氧5.簡(jiǎn)述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化。1）心臟功效和構(gòu)造變化：[心率加緊；心肌收縮力增強(qiáng)；心輸出量增加]血流分布變化肺循環(huán)的變化：[缺氧性肺血管收縮；缺氧性肺動(dòng)脈高壓]組織毛細(xì)血管增生6.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制。HIT-1蛋白含量增多，增進(jìn)促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功效增強(qiáng)，從而增強(qiáng)攜氧能力或增加血液粘滯度。7.簡(jiǎn)述休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。1）始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量減少；血管床容量增加；心泵功效障礙。2）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：有助于動(dòng)脈血壓的維持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高]有助于心腦血液供應(yīng)。簡(jiǎn)述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點(diǎn)及其重要機(jī)制：變化特點(diǎn)：血管擴(kuò)——組織淤血性缺氧；灌流特點(diǎn)[灌而少流，灌不不大于流]重要機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，造成酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。DIC的發(fā)生機(jī)制及影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血過(guò)程。2）血管皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。[紅細(xì)胞大量破壞；白細(xì)胞的破壞或激活；血小板的激活]。4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受損；2）肝功效嚴(yán)重障礙；3）血液高凝狀態(tài)；4）微循環(huán)障礙DIC患者出血的發(fā)生機(jī)制是什么？凝血物質(zhì)大量消耗；2）繼發(fā)性纖溶激活；3）FDP形成；4）血管損傷，微血管壁通透性增高。心功效不全時(shí)心臟本身的代償反映心率加緊；2）心臟緊源性擴(kuò)；3）心肌收縮性增強(qiáng)；4）心室重塑[心肌細(xì)胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；離心性肥大），心肌細(xì)胞表型變化；非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化。試述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制1）心肌收縮性減少；2）心肌舒功效障礙；3）心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)13.試述麻醉劑過(guò)量（或重度胸腔積液、溺水）引發(fā)呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制及血?dú)庾兓攸c(diǎn)。發(fā)病機(jī)制：呼吸中樞克制；血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2減少，PaCO2上升。呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：通氣障礙：限制性通氣局限性；阻塞性通氣局限性。換氣障礙：彌散障礙；通氣/血流比例失調(diào)；解剖分流增加急性腎功效衰竭的發(fā)病機(jī)制：1）腎血管及血流動(dòng)力學(xué)異常[腎灌注壓減少；腎血管收縮（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；腎素-血管緊素系統(tǒng)激活；腎收縮及舒因子釋放失衡）；腎毛細(xì)血管皮細(xì)胞腫脹；腎血管凝血；2）腎小管損傷[腎小管阻塞；原尿回漏；管-球反饋機(jī)制失調(diào)]3）腎小球?yàn)V過(guò)系數(shù)減少。16.急性腎功效衰竭少尿期功效代謝變化及其機(jī)制1）少尿或無(wú)尿；2）水中毒；3）高鉀血癥；4）代謝性酸中毒；5）氮質(zhì)血癥。17.急性腎功效衰竭多尿期多尿的機(jī)制;1）腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率恢復(fù)；2）腎小管的濃縮功效仍低下；3）阻塞解除，水腫消退；4）滲入性利尿。18.腎性貧血的發(fā)病機(jī)制：1）促紅細(xì)胞生成素減少；2）血中毒性物質(zhì)蓄積；3）紅細(xì)胞破壞增多；4）出血。19.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制：1）高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進(jìn)；2）維生素D3活化障礙；3）酸中毒；4）鋁積聚。疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而造成的異常生命活動(dòng)過(guò)程。病因：引發(fā)疾病必不可少的、賦予疾病特性或決定疾病特異性的因素。誘因：能加強(qiáng)病因的作用而增進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。低滲性脫水：脫水指體液容量減少（占體重2%以上）而引發(fā)的一組臨床癥候群。而低滲性脫水的特點(diǎn)是1）失Na+>失水；2）血鈉濃度<130mmol/L；3）血漿滲入壓<280mmol/L；4）伴細(xì)胞外液量減少。高滲性脫水：脫水指體液容量減少（占體重2%以上）而引發(fā)的一組臨床癥候群。而高滲性脫水的特點(diǎn)是1）失水>失Na+；2）血鈉濃度>150mmol/L；3）血漿滲入壓>310mmol/L；4）細(xì)胞、外液量均減少。水中毒：低滲性液體在體潴留的病理過(guò)程。血鈉濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L。水腫：過(guò)多的體液在組織間隙或體腔積聚。酸堿平衡紊亂：因酸堿負(fù)荷過(guò)分、局限性或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙造成體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過(guò)程。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO丟失引發(fā)的以血漿HCO原發(fā)性減少為特性的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性酸中毒：CO吸入過(guò)多或排出障礙引發(fā)的以血漿HCO濃度原發(fā)性增高為特性的酸堿平衡失調(diào)。代謝性堿中毒：細(xì)胞外液H+丟失或堿增多引發(fā)的以血漿HCO原發(fā)性升高為特性的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性堿中毒：肺泡通氣過(guò)分引發(fā)的以血漿HCO濃度原發(fā)性減少為特性的酸堿平衡失調(diào)。反常性堿性尿：普通酸中毒時(shí)，尿液呈酸性。但高鉀血癥造成代謝性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+交換增強(qiáng)，造成腎泌H+減少，尿液呈堿性?；旌闲运釅A平衡失調(diào)：兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。缺氧：組織供氧減少或運(yùn)用氧障礙引發(fā)細(xì)胞發(fā)生代謝、功效和形態(tài)構(gòu)造異常變化的病理過(guò)程。低性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧，又稱(chēng)乏氧性缺氧。大氣性缺氧：由于吸入氣的氧分壓過(guò)低所引發(fā)的組織缺氧，稱(chēng)為大氣性缺氧，屬于低性缺氧。呼吸性缺氧：由于外呼吸功效障礙所引發(fā)的缺氧，稱(chēng)為呼吸性缺氧，屬于低性缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)變化，使血液攜氧能力減少或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引發(fā)的缺氧，又稱(chēng)為等性缺氧。循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少所引發(fā)的組織供氧局限性，又稱(chēng)為低動(dòng)力性缺氧。缺血性缺氧：動(dòng)脈血灌流局限性所引發(fā)的缺氧。瘀血性缺氧：靜脈血回流受阻所引發(fā)的缺氧。組織性缺氧：在組織供氧正常的狀況下，因組織、細(xì)胞運(yùn)用氧的能力削弱所引發(fā)的缺氧，又稱(chēng)氧運(yùn)用障礙性缺氧。14.發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)成或超出5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色。15.腸源性發(fā)紺：高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類(lèi)似發(fā)紺的顏色。16.低血容量性休克：機(jī)體血容量減少所引發(fā)的休克。17.血管源性休克：由于外周血管擴(kuò)，血管床容量增加，大量血液瘀滯在擴(kuò)的小血管，使有效循環(huán)血量減少且分布異常，造成組織灌流量減少而引發(fā)的休克。18.心源性休克：由于心臟泵血功效障礙，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量明顯下降所引發(fā)的休克。19.多器官功效障礙綜合征：機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功效損害的臨床綜合征。20.彌漫性血管凝血：在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引發(fā)繼發(fā)性纖維蛋白溶解功效增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功效障礙為特性的病理生理過(guò)程。21.心力衰竭：心功效不全的失代償階段。22.充血性心力衰竭：部分患者由于納、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的體現(xiàn)。23.呼吸衰竭：外呼吸功效嚴(yán)重障礙，造成在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2減少伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。24.肺性腦病：由呼吸衰竭引發(fā)的腦功效障礙。25.急性呼吸窘迫綜合征：由急性肺損傷引發(fā)的一種急性呼吸衰竭。26.肝性腦?。涸谂懦渌阎X肌病前提下，繼發(fā)于肝功效障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，可體現(xiàn)為人格變化、智力削弱、意識(shí)障礙等特性，并且這些特性為可逆的。27.肝腎綜合征：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功效衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功效性腎功效衰竭。28.腎前性急性腎功效衰竭;腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功效衰竭。29.腎性急性腎功效衰竭：由于多個(gè)因素引發(fā)腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功效衰竭。30.腎后性急性腎功效