什么是根本病理過程？試舉例闡明。根本病理過程是指在多個疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的，成套的功效，代謝和形態(tài)構(gòu)造的病理變化。例如在許多感染性疾病和非感染性疾病過程中都能夠出現(xiàn)發(fā)熱這一共同的根本病理過程。即使致熱的因素不同，但體內(nèi)都有內(nèi)源性致熱原生成，體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移，以及因發(fā)熱而引發(fā)循環(huán)，呼吸等系統(tǒng)成套的功效和代謝變化?；瘜W(xué)因素的致病特點(diǎn):1.對機(jī)體的組織,器官有必定的選擇性毒性作用;2在整個中毒過程中都起必定的作用，但一進(jìn)入體內(nèi)后，它的致病性經(jīng)常發(fā)生變化，它可被體液稀釋，中和或被機(jī)體組織解毒。3致病作用除同毒物本身的性質(zhì)，劑量有關(guān)外，在必定程度上還決定于作用部位和整體的功效狀態(tài)；4除慢性中毒外，化學(xué)性因素的致病作用埋伏期普通比較短。什么是腦死亡？推斷腦死亡有哪些原則？它是指“包含腦干功效在內(nèi)的全腦功效不可逆和永久的喪失〞。機(jī)體作為一種整體的功效永久性停止。普通是枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)志。它意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。原則：〔1〕自主呼吸停止〔2〕不可逆性的深昏迷〔3〕腦干神經(jīng)反射消逝〔4〕瞳孔散大或固定〔5〕腦電波消逝，呈平直線〔6〕腦血管造影證明腦血液循環(huán)完全停止舉列闡明疾病發(fā)生開展中的損傷與抗損傷反響：損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，兩者的關(guān)系既互相聯(lián)系又互相斗爭，是構(gòu)成疾病多個臨床體現(xiàn)，推動疾病開展的根本動力。同時(shí)，損傷與抗損傷反響的斗爭及它們之間的力量比照經(jīng)常影響疾病的開展方向和轉(zhuǎn)歸。例如燒傷引發(fā)皮膚、組織壞死，血液大量滲出、血壓下降等損傷性變化。同時(shí)體內(nèi)會出現(xiàn)白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加緊、心輸出量增加等一系列抗損傷反響。如損傷較輕，則可通過多個抗損傷反響和恰當(dāng)?shù)尼t(yī)治，機(jī)體可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的多個方法無法抗衡損傷反響，又無恰當(dāng)而及時(shí)的醫(yī)治，則病情惡化。舉列闡明疾病發(fā)生開展中的因果交替規(guī)律：由原始致病因素引發(fā)的后果，能夠在必定的條件下轉(zhuǎn)化為另某些變化的因素。這就是因果交替規(guī)律。例如，大出血時(shí)〔因素〕，心輸出量減少引發(fā)血壓下降〔后果〕，這一后果又造成交感神經(jīng)愉快〔新的因素〕，致使小血管收縮、組織缺血、缺氧、毛細(xì)血管大量放開、微循環(huán)淤血，最后進(jìn)一步使回心血量減少、心輸出量減少〔新的后果〕。這種因果交替過程是疾病開展的重要形式，?？刹煌ｉ_展，甚至形成惡性循環(huán)。舉列闡明疾病發(fā)生開展中的整體與局部規(guī)律：任何疾病都有局部體現(xiàn)和全身反響。任何疾病根本上都是整體疾病，各組織器官和致病因素作用部位的病理變化均是全身性疾病的局部體現(xiàn)。局部的病變能夠通過神經(jīng)和體液的途徑影響整體，而機(jī)體的全身功效狀態(tài)也能夠通過這些途徑影響局部病變的開展與通過。如毛囊炎，它在局部引發(fā)充血，水腫等炎性反響，但嚴(yán)峻時(shí)局部病變能夠通過神經(jīng)體液途徑影響全身，從而引發(fā)白細(xì)胞增高，發(fā)熱，寒戰(zhàn)等全身性體現(xiàn)。反之，有時(shí)看似局部病變，予以單純的局部醫(yī)治，效果不顯，如認(rèn)真追查，成果可能察覺局部的毛囊炎僅是全身代謝障礙性疾病—糖尿病的局部體現(xiàn)，只有醫(yī)治糖尿病后局部毛囊炎才會得到操作。局部與整體互相影響，互相制約，并且隨病程的開展倆者的聯(lián)系又不停發(fā)生變化，同時(shí)還能夠發(fā)生彼此間的因果轉(zhuǎn)化。哪種類型的脫水渴感最明顯？為什么？低容量性高鈉血癥渴感最明顯。因低容量性高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液鈉濃度增高，滲入壓增高，細(xì)胞內(nèi)水格外移，下丘腦口渴中樞細(xì)胞脫水引發(fā)強(qiáng)烈的渴感。其它細(xì)胞外液鈉濃度增高，也可直接刺激口渴中樞。急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉有何影響，其機(jī)制是什么？急性低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉愉快性減少，其機(jī)制為超極化阻滯。細(xì)胞外鉀急劇減少，而細(xì)胞內(nèi)假沒有明顯減少，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，根據(jù)Nernst方程，細(xì)胞的靜息電位負(fù)值增大，使其與閾電位之間的距離增大，需要增大刺激強(qiáng)度才干引發(fā)愉快，即愉快性減少。高鉀血癥對神經(jīng)肌肉有何影響？其機(jī)制是什么？高鉀血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的愉快性可呈雙相變化。當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度增高后，[鉀離子]i/[鉀離子]e比值減少，按Nernst方程靜息電位〔Em〕負(fù)值減小。Em與閾電位之間的距離縮小，神經(jīng)肌肉愉快性增高。如Em下降到或靠近閾電位，可因快鈉通道失活而使神經(jīng)肌肉愉快性減少，即去極化阻滯。試述急性低鉀血癥對心臟的影響。低鉀血癥對心肌的影響：心肌愉快性增高，傳導(dǎo)性減低，自律性增高，收縮性增高。高鉀血癥及低鉀血癥對心臟愉快性各有何影響？試述其機(jī)制。高鉀血癥時(shí)心肌愉快性先升高后減少，其機(jī)制為去極化阻滯，即高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，按Nernst方程Em負(fù)值減小，使其與閾電位的差值減少，故愉快性增高；但嚴(yán)峻高鉀血癥時(shí)，Em靠近閾電位時(shí)，快鈉通道失活反而使心肌愉快性減少。急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液鉀離子濃度差變大，但低鉀事心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)減少，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，Em負(fù)值變小，與閾電位之間的距離縮小，故愉快性增高。試述水腫的發(fā)生機(jī)制。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失平衡和/或體內(nèi)外液體交換失平衡時(shí)就可能造成水腫。〔1〕血管內(nèi)外液體交換失平衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲入壓減少；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻?！?〕體內(nèi)外液體交換失平衡：①腎小球?yàn)V過率下降；②腎血流重分布；③近曲小管重汲取鈉水增多；④遠(yuǎn)曲小管和集合管重汲取鈉水增加。簡述代謝性酸中毒時(shí)腎的代償調(diào)節(jié)作用。代謝性酸中毒如果不是由于腎臟因素引發(fā)，也不是由于血鉀升高引發(fā)時(shí)，腎臟能夠通過增強(qiáng)排酸保堿來發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，體現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，泌H+，產(chǎn)NH3增多，重汲取HCO3-也對應(yīng)增多。從而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加，尿液PH減少。腎小管上皮細(xì)胞重汲取HCO3-增多，使血漿HCO3-得到補(bǔ)充。在哪些狀況下簡樸發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒？為什么？簡樸引發(fā)AG增大性代謝性酸中毒的因素重要有三類：①攝入非氯性酸性藥品過多：如水楊酸類藥品中毒可使血中有機(jī)酸陰離子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有機(jī)酸而消耗，[HCO3-]減少。②產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引發(fā)AG增大性代謝性酸中毒。③排酸減少：因腎功效減障礙引發(fā)的AG增高型代謝性酸中毒見于嚴(yán)峻腎功效衰竭時(shí)。此時(shí)除腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少外，腎小球?yàn)V過濾率明顯減少。機(jī)體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3-因腎重汲取減少和消耗增多而含量減少，引發(fā)AG增高型代謝性酸中毒。試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生因素及機(jī)制。引發(fā)AG正常型代謝性酸中毒的因素和機(jī)制以下：

〔1〕

消化道直接喪失HCO3-：腸液中的HCO3-濃度高于血漿【HCO3-】，任何因素造成的腸液喪失均可引發(fā)HCO3-喪失，因而血漿【HCO3-】減少。

〔2〕

輕度或者中度腎功效衰竭，腎小管上皮細(xì)胞泌H+及重汲取HCO3-減少。

〔3〕

腎小管性酸中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞的病變，造成近曲小管上皮細(xì)胞重汲取HCO3-減少和/或集合管泌H+功效減少，引發(fā)血漿HCO3-濃度減少。

〔4〕

使用碳酸酐酶克制劑：碳酸酐酶克制劑能克制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的活性，故細(xì)胞內(nèi)H2CO3生成減少，成果使腎小管上皮細(xì)胞泌H+和重汲取HCO3-減少。

〔5〕

含氯的成酸性藥品攝入過多：由于使用過多的含氯的鹽類藥品，如氯化銨，鹽酸精氨酸等，在體內(nèi)易分解出HCL，HCL消耗血漿中HCO3-而造成AG代謝型酸中毒。試述代謝性酸中毒減少心肌收縮力的機(jī)制。代謝性酸中毒引發(fā)心肌心肌收縮力削弱的機(jī)制可能是：

〔1〕

H+濃度增加可競爭性地克制Ca2+肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，使得Ca2和肌鈣蛋白結(jié)合減少，影響愉快-收縮偶聯(lián)。

〔2〕

H+濃度增加能夠減少Ca2+流；

〔3〕

H+濃度增加使得Ca+和肌漿網(wǎng)結(jié)合得更加牢固，使得肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少，這些都能夠造成心肌收縮力減少。簡述慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的利弊。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多，既能夠提高血氧含量和血氧容量，增加攜氧能力，有助于氧向組織彌散：但如紅細(xì)胞增多過多，也可使血液粘滯度增加，血液阻力增大，組織血流量減少，并增加心臟負(fù)擔(dān)和易于血栓形成。多個缺氧的血?dú)庾兓绾?？PaO2SaO2CO2maxCaCO2〔A-V〕Do2低張性缺氧↓↓N或↑↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓何謂紫紺與缺氧有何關(guān)系

當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)成或超出50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺〔發(fā)紺〕，重要見于低張性和循環(huán)性缺氧發(fā)紺是缺氧的一種臨床病癥，但有發(fā)紺不必定有缺氧，反之，有缺氧者也不必定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g%)下列，即使全部都成為脫氧血紅蛋白(事實(shí)上是不可能的)，也不會出現(xiàn)發(fā)紺，但缺氧卻相稱嚴(yán)峻。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超出50g/L(5g%),出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧病癥。因此，不能以發(fā)紺作為推斷缺氧的唯一指征。各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別

低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。一氧化碳中毒造成血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其重要特點(diǎn)。

一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋

白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能克制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3—DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可造成缺氧。其重要特點(diǎn)是動脈血氧含量低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范疇內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。發(fā)熱激活物的種類。外致熱源，包含：細(xì)菌〔革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌、分枝桿菌〕、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。體內(nèi)產(chǎn)物，包含：抗原抗體復(fù)合物、類固醇等。簡述血循環(huán)中EP傳入中樞的途徑〔1〕EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦：①在血腦屏障的毛細(xì)血管床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，推測其可將對應(yīng)的EP特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。②EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或者易化擴(kuò)散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH.〔2)EP通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。①終板血管器緊靠POAH，是血腦屏障的單薄部位。該處存在有孔毛細(xì)血管，對大分子物質(zhì)有較高的通透性。EP可能由此入腦。②EP被分布在此處的有關(guān)細(xì)胞〔巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等〕膜受體識別結(jié)合，產(chǎn)生新的信息〔發(fā)熱介質(zhì)等〕，將致熱原的信息傳入POAH.〔3〕.EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號：細(xì)胞因子可刺激肝巨噬細(xì)胞周邊的迷走神經(jīng)將信息傳入中樞。.哪些病例在發(fā)熱時(shí)需要及時(shí)解熱，為什么？①高熱病例，特別是達(dá)成41℃以上者，防止中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)峻損害，小兒高熱，簡樸誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早防止②發(fā)熱時(shí)心跳加速，循環(huán)加緊，增加心臟負(fù)擔(dān)，簡樸誘發(fā)心力衰竭。故對心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。③對妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險(xiǎn)。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，發(fā)熱會進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)有誘發(fā)心力衰竭的可能性。試述發(fā)熱過程的三個時(shí)相及各期特點(diǎn)。①體溫上升期:體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中樞發(fā)出神經(jīng)信號，機(jī)體產(chǎn)熱增加。此期患者的臨床體現(xiàn)重要為畏寒、皮膚蒼白、“雞皮〞和寒戰(zhàn)。體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱不不大于散熱，體溫上升。②高溫持續(xù)期:當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，便不再上升，而是波動于該高度附近，稱為高溫持續(xù)期。此期的熱代謝特點(diǎn)是中心體溫與上移的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱在高水平上保持相對平衡。③體溫下降期:由于發(fā)熱激活物、EP得到操作和去除，或依靠藥品使“調(diào)定點(diǎn)〞恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反響，稱為體溫下降期(此期的熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，逐步達(dá)成與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。試述發(fā)熱的防治的原則①醫(yī)治原發(fā)病②發(fā)熱的普通解決：重要針對物質(zhì)代謝的加強(qiáng)和大量脫水等狀況，與補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素與水。③下列狀況應(yīng)及時(shí)解熱：高熱病例，特別是達(dá)成41℃以上者，防止中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)峻損害，小兒高熱，簡樸誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早防止。發(fā)熱時(shí)心跳加速，循環(huán)加緊，增加心臟負(fù)擔(dān)，簡樸誘發(fā)心力衰竭。故對心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。對妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險(xiǎn)。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，發(fā)熱會進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)有誘發(fā)心力衰竭的可能性。hsp的根本功效是什么？hsp功效涉及細(xì)胞的構(gòu)造維持，更新，修復(fù)，免疫等，但其根本功效為援助蛋白質(zhì)的對的折疊，移位，維持和解說。試述全身適應(yīng)性綜合癥的分期及各期特點(diǎn)：GAS分為三期，各期的重要變化是1、警惕期：此期在應(yīng)激作用后快速出現(xiàn)，為機(jī)體保護(hù)防備機(jī)制的快速發(fā)動期。以交感-腎上腺髓質(zhì)愉快為主，使機(jī)體處在最對的發(fā)動狀態(tài)，。但此期持續(xù)時(shí)間較短。

2、抵抗期：體現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反響，機(jī)體體現(xiàn)出適應(yīng)、抵抗能力的增強(qiáng)。但同時(shí)有防備儲藏能力的消耗，對其它應(yīng)激原的抵抗力下降。

3、衰竭期：持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激將消耗機(jī)體的抵抗能力，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)目和親合力明顯下降，機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反響的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)顯現(xiàn)，與應(yīng)激有關(guān)的疾病、器官功效的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現(xiàn)。應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反響重要包含哪些？：1.應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈愉快：該系統(tǒng)的重要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的愉快、警惕有關(guān)，并能夠引發(fā)緊張、焦慮的情緒反響，該系統(tǒng)的外周效應(yīng)重要體現(xiàn)為血漿中的兒茶酚胺水平增加。引發(fā)機(jī)體對應(yīng)激的急性反響如代謝變化與心血管代償機(jī)制。交感神經(jīng)愉快重要釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)愉快重要釋放腎上腺素。2.應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)強(qiáng)烈愉快：通過CRH→ACTH→GC途徑造成應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加。CRH也能引發(fā)應(yīng)激時(shí)情緒行為反響。糖皮質(zhì)激素分泌增加是應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反響。3.應(yīng)激時(shí)還會出現(xiàn)LC—交感—腎上腺髓質(zhì)軸和HPA軸以外的其它內(nèi)分泌變動如胰高血糖素升高，胰島素減少等。應(yīng)激性潰瘍及其重要發(fā)生機(jī)制如何？：

應(yīng)激性潰瘍：是指病人在受到各類重傷，重病和其它應(yīng)激狀況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，重要體現(xiàn)為糜爛，淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當(dāng)潰瘍開展侵蝕大血管時(shí)，可引發(fā)大出血?！?〕胃粘膜缺血〔2〕胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散〔3〕其它：酸中毒時(shí)血流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力減少，可增進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的狀況下可損害粘膜的屏障功效，使粘膜的通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。簡述DIC使休克病情加重的機(jī)制休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功效產(chǎn)生嚴(yán)峻影響：①DIC時(shí)微血栓堵塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；②凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功效紊亂；③DIC造成的出血，造成循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功效障礙，給醫(yī)治造成極大困難為什么在休克醫(yī)治中必須改正酸中毒？由于休克時(shí)缺氧和缺血，必然造成乳酸血癥性酸中毒，根據(jù)酸中毒的程度及時(shí)補(bǔ)堿糾酸可減輕微循環(huán)的紊亂和細(xì)胞的損傷，如酸中毒不改正，由于酸中毒時(shí)H+和Ca2+的競爭作用，將直接影響血管活性藥品的療效，也影響心肌收縮力，酸中毒尚有造成高鉀血癥。試述感染性休克中高動力型和低動力型發(fā)生機(jī)制？低動力型休克：心輸出量↓&總外周阻力↑前者機(jī)制：①內(nèi)毒素、MDF和歲中毒等使心肌受算力削弱②微循環(huán)淤血使回心血量減少后者機(jī)制：①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)愉快，TXA2，ANGⅡ等縮血管物質(zhì)釋放②內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增進(jìn)DIC形成，并使PGI2產(chǎn)出減少〔2〕高動力型休克：心輸出量↑&總外周阻力↓ 前者機(jī)制：①休克早期心功效尚未受克制的狀況下，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)愉快，使心率加緊，心肌收縮力加強(qiáng)②因外周阻力↓而回心血量↑ 后者機(jī)制：①感染性中某些擴(kuò)血管物質(zhì)的釋放，如組胺、PGI2、NE、內(nèi)啡肽等②兒茶酚胺作用于β受體使動靜脈短路放開簡述過敏性休克的發(fā)生機(jī)制屬1型變態(tài)反響，其機(jī)制與lgE及抗原在肥大細(xì)胞外表結(jié)合，引發(fā)組胺，緩激肽和慢反響物質(zhì)等大量入學(xué)造成血管床容積變大，毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)低排低阻型心源性休克的發(fā)生機(jī)制由于心肌梗死面積大，心輸出量明顯減少，心室內(nèi)瘀滯的血液使心室壁牽張感受器受到刺激，反射性地克制交感中樞，使外周阻力減少動脈血壓上下與否可作為推斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引發(fā)的微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流缺少和細(xì)胞功效代謝障礙。在休克早期，即使微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機(jī)體通過多個代償使動脈血壓不減少，但此時(shí)休克已發(fā)生。因此動脈血壓上下不能作為推斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)，但可作為推斷休克嚴(yán)峻程度的指標(biāo)。簡述休克早期機(jī)體的代償辦法及其意義。代償辦法：血液重新分布；本身輸血；本身輸液。意義：確保心腦重要生命器官的血液供應(yīng)；增加回心血量；增進(jìn)組織液回流進(jìn)入血管為什么休克病人需要常需補(bǔ)液？休克醫(yī)治中補(bǔ)液的原則是什么？因素休克病人大多存在有效循環(huán)血量的絕對缺少或相對缺少，從而造成組織微循環(huán)的灌流減少，補(bǔ)液可補(bǔ)充血量的缺少，改善組織的灌流。原則：1,補(bǔ)液量需多少補(bǔ)多少2，所補(bǔ)液體的選擇是選擇全血，膠體液，晶體液。使血細(xì)胞壓操作在35%--40%的范疇3.補(bǔ)液時(shí)的監(jiān)護(hù)注意動態(tài)觀察尿量，血壓，脈搏和靜脈充盈程度最佳能監(jiān)測肺動脈起鍥入壓及中心靜脈壓為什么休克病人簡樸發(fā)生DIC休克并不必定發(fā)生DIC，但休克簡樸發(fā)生DIC，易發(fā)因素有4點(diǎn)：休克進(jìn)入瘀血性缺氧期后出現(xiàn)了血液流變學(xué)的異常變化，使血液濃縮，纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集，血液粘度增加，血液處在高凝狀態(tài)；缺氧，酸中毒，內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)峻燒傷，創(chuàng)傷，組織大量破壞使組織因子入血啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引發(fā)溶血釋放ADP和紅細(xì)胞素等，這些均可使促使DIC的發(fā)生。試述心力衰竭發(fā)生的根本因素和誘因根本因素有：〔1〕原發(fā)性心肌萎縮-舒張功效障礙，多系心肌病變，心肌缺血缺氧所致?！?〕心臟負(fù)荷過分，見于長久壓力或容量負(fù)荷過分。心衰發(fā)生的誘因常見的有：〔1〕感染〔2〕酸堿平和及電解質(zhì)代謝紊亂〔3〕心律失?！?〕妊娠與分娩等.為什么感染時(shí)心力衰竭的常見誘因？感染可通過多個途徑加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功效。〔1〕交感神經(jīng)愉快，代謝率增高，加重心臟負(fù)荷?！?〕內(nèi)毒素直接克制心肌收縮〔3〕心率加緊，增加耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧缺少〔4〕呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血供氧。簡述心肌能量生成障礙ATP缺少時(shí)，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？能量生成障礙，ATP缺少重要從4方面影響心肌收縮性〔1〕肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動的機(jī)械能減少〔2〕肌漿網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功效異常，使鈣離子與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙，或胞膜鈉泵功效障礙，鈉鈣離子交換增加，使胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮，斷裂?！?〕細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量鈉離子攜帶水分進(jìn)入細(xì)胞引發(fā)細(xì)胞及線粒體腫脹，膜通透性變化，大量鈣離子入線粒體形成鈣超載，ATP生成更加減少〔4〕收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。簡述酸中毒引發(fā)新機(jī)型馮一收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制。酸中毒重要通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而造成心肌愉快-收縮耦聯(lián)障礙、收縮性削弱:①H+濃度增高因減少肌膜β受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻;其它,酸中毒可引發(fā)高鉀血癥,高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用,阻擋Ca2+內(nèi)流；②由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合,心肌愉快-收縮耦聯(lián)因此受阻;③H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大,造成肌質(zhì)網(wǎng)在心肌收縮時(shí)不能釋放足量Ca2+.試述心肌收縮性削弱造成心力衰竭發(fā)生的機(jī)制(1)與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞;(2)心肌能力代謝紊亂;(3)心肌愉快-收縮偶聯(lián)障礙;(4)心肌肥大的不平衡生長.試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機(jī)制(心肌不平衡生長有哪些體現(xiàn)).肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)根底是肥大心肌的不平衡生長:(1)器官水平上,心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用削弱.肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加,加上心肌細(xì)胞膜上的β受體數(shù)量減少或效能削弱,從而影響心肌細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)使心肌愉快-收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙.(2)組織水平上,冠脈微循環(huán)障礙.心肌毛細(xì)血管不能與心肌纖維同時(shí)增加,單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少,氧的彌散間距增大.其它,有些病理狀況下微血管口徑變小,線粒體數(shù)目減少(如高血壓病),造成心肌缺氧.(3)細(xì)胞水平上,心肌細(xì)胞外表積相對減少,線粒體數(shù)目和功效相對缺少.肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加不不大于其外表積的增加,其它,心肌線粒體數(shù)目及膜外表積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加,使生物氧化功效削弱,ATP生成缺少.(4)分子水平上,肌球蛋白ATP酶活性減少.加上心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少,激活A(yù)TP酶的作用削弱,使心肌能量代謝發(fā)生障礙,心肌收縮性削弱.試比較心功效不全時(shí),心律加緊和心肌肥大兩種代償形成的意義及優(yōu)、缺點(diǎn)心率加緊和心肌肥大是心功效不全時(shí)心臟本身的兩種重要代償形式,各有其特點(diǎn).心率加緊代償意義:必定范疇內(nèi)的心率增快不僅能夠提高心輸出量,并且可提高舒張壓,有助于冠脈的血液灌流.優(yōu)點(diǎn)是心率加緊為心功效損傷后最簡樸被發(fā)動起來的一種代償活動,這種代償出現(xiàn)得最早且見效快速,貫穿心力衰竭發(fā)生、開展的全過程.缺點(diǎn)是留神率過快時(shí)(成人＞180次／分),由于心肌耗氧量過大和心肌舒張期縮短使充盈缺少,冠脈流量減少,甚至因每分輸出量減少而失去代償意義.因此,這種代償作用有限,不經(jīng)濟(jì).并且心率越快其負(fù)面影響越明顯.心肌肥大代償意義:由于肥大心肌細(xì)胞體積增大,即直徑增寬、長度增加而造成心臟重量增加.即使單位重量肥大心肌的收縮力削弱,但由于整個心臟的重量增加,因此心臟總的收縮力增強(qiáng).向心性肥大和離心性肥大都能夠使心輸出量和心臟做功增加,心肌在相稱長的時(shí)間內(nèi)處在功效穩(wěn)定狀態(tài),不發(fā)生心力衰竭.優(yōu)點(diǎn)是心肌肥大是心臟長久過分負(fù)荷時(shí)逐步開展起來的一種慢性代償機(jī)制,因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)的代償形式.缺點(diǎn)是代償作用是有限的,由于肥大心肌含有不平衡生長的特點(diǎn),因此最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化.左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的病癥是什么？試述其重要發(fā)生機(jī)制？左心衰竭所發(fā)生的病癥是呼吸困難。左心衰竭所發(fā)生的呼吸困難的重要因素是肺淤血和肺泡彈性減少。其重要機(jī)制為：肺淤血?dú)怏w彌散功效減低;肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射愉快呼吸中樞;肺泡彈性減退，其擴(kuò)張和收縮能力減低，肺活量減少;肺循環(huán)壓力增高對呼吸中樞的反射性刺激。肺泡通氣/血流比例失調(diào)的體現(xiàn)形式及其病理生理學(xué)意義？肺泡VA/Q比例＞0.8，可形成死腔樣通氣。見于肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮和肺泡毛細(xì)血管床破壞。肺泡VA/Q比例＜0.8，可造成功效性分流，靜脈血摻雜。見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、堵塞性肺氣腫和肺不張。以上兩種形式均可引發(fā)PaO2減少，成為呼吸衰竭發(fā)生的重要機(jī)制。呼吸衰竭的病人給氧醫(yī)治的原則和機(jī)理是什么？呼吸衰竭的病人PaO2下降，故給氧是十分必要的。Ⅰ型呼衰：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度的氧。Ⅱ型呼衰：有高碳酸血癥，可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，將PaO2提高6.65～7.98kPa(50～60mmHg)。這樣即可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對血管化學(xué)感受器的刺激。由于此時(shí)CO2濃度過高克制了呼吸中樞，故此時(shí)呼吸重要靠缺氧反射性愉快呼吸中樞來維持?？焖俑恼毖鮿t會使呼吸進(jìn)一步削弱，加重CO2潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。血中二氧化碳濃度升高對機(jī)體有何作用？PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加深加緊。PaCO2重度升高則克制呼吸中樞。PaCO2升高為正常2倍時(shí)可產(chǎn)生CO2麻醉；PaCO2升高→腦血管擴(kuò)張，腦血流增加→顱內(nèi)壓增高→腦水腫。簡述肺水腫(肺泡型)引發(fā)呼吸衰竭的機(jī)制。肺水腫首先使彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而造成彌散障礙：另首先肺泡水腫使通氣減少而血流量未對應(yīng)減少，造成通氣/血流比例下降。造成靜脈血參雜，引發(fā)呼吸衰竭。產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的因素有哪些？血?dú)庾兓?？因素是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實(shí)變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2減少，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制如何ARDS的發(fā)病機(jī)制是：①致病因子使中性粒細(xì)胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質(zhì)、蛋白酶等，直接或間接使肺泡－毛細(xì)血管膜損傷，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛細(xì)血管膜損傷、通透性升高。以上造成多個肺部病變包含肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引發(fā)低氧血癥。試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制呼吸衰竭患者有PaO2減少和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCO2升高的作用不不大于PaO2減少的作用，其發(fā)病機(jī)制重要是：①缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成；②缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞功效克制和神經(jīng)細(xì)胞損傷。簡述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中GABA學(xué)說的重要內(nèi)容。：GABA引發(fā)肝性腦病的機(jī)制。在正常狀況下，GABA普通是不能通過血腦屏障的，因而也不參加神經(jīng)系統(tǒng)的生理過程。肝功效衰竭時(shí)，肝不能去除腸源性GABA，使血中GABA的濃度增高，通過通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，造成突觸后膜GABA受體增加，并與之結(jié)合，使細(xì)胞外CI－內(nèi)流，神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制。肝硬變伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么？：肝硬變時(shí)，由于門脈血流受阻使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化，汲取和排空都障礙，細(xì)菌十分生動。此時(shí)消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。另外，消化道出血還可引發(fā)血容量減少，因腦的血量減少可增加腦對毒性物質(zhì)的敏感性而引發(fā)腦功效障礙。血氨升高對腦組織的毒性作用是什么？：血氨升高引發(fā)肝性腦病的作用機(jī)制可能是：①干擾腦的能量代謝：血氨升高重要干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，使ATP生成缺少或消耗過多，以致能量供應(yīng)缺少，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的愉快活動，從而引發(fā)昏迷；②使腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生變化：腦內(nèi)氨增多使腦內(nèi)的正常生化反響發(fā)生變化，腦內(nèi)愉快性遞質(zhì)〔乙酰膽堿、谷氨酸〕減少和克制性遞質(zhì)〔γ-氨基丁酸、谷氨酰胺〕增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用失去平衡，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效發(fā)生紊亂；③對神經(jīng)細(xì)胞膜的直接克制作用：氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，這可影響到復(fù)極后膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和愉快性異常。氨與K+有競爭作用，以致影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)、外的正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動。試述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：腦干網(wǎng)狀構(gòu)造上行沖動系統(tǒng)沖動對維持大腦皮質(zhì)細(xì)胞愉快性含有決定性的意義。上行沖動系統(tǒng)在腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中多次更換神經(jīng)元，突觸在傳遞信息時(shí)需要神經(jīng)遞質(zhì)。中樞神經(jīng)遞質(zhì)包含乙酰膽堿，單胺類和氨基酸類。當(dāng)肝功效嚴(yán)峻障礙時(shí)，由于肝臟解毒功效低下，或經(jīng)側(cè)支循圍繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，這些均可使其血中代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺濃度增高。這些胺類通過體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞β—羥化酶的作用下分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)構(gòu)造與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱.故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。腦干網(wǎng)狀構(gòu)造內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競爭性地取代真性遞質(zhì)的作用，從而造成神經(jīng)系統(tǒng)的功效紊亂，大腦功效克制，出現(xiàn)意識障礙乃至昏迷。試述急性腎功效衰竭多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制。急性腎功效衰竭多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制：①腎血流量和腎小球