ECHOCARDIOGRAPHY

超聲心動(dòng)圖總論

一、超聲波定義

人耳聽覺(jué)范圍的聲波頻率是16～20000Hz，超過(guò)20000Hz的聲振動(dòng)即為超聲波，目前用于診斷的頻率一般為2～10兆赫(MHz)，目前有些血管腔內(nèi)探頭的頻率甚至可高達(dá)20MHz或更高。

1MHz=1x106Hz

超

聲

波

的

發(fā)

生

與

接

收借助于T的壓電效應(yīng)產(chǎn)生能產(chǎn)生壓電效應(yīng)的物質(zhì)稱壓電晶體1880年P(guān)&Jcurie兄弟發(fā)現(xiàn)→居里效應(yīng)正

壓

電

效

應(yīng)超聲波的發(fā)生借助于高頻振蕩脈沖加在壓電晶體上利用逆壓電效應(yīng)使發(fā)生機(jī)械化的體積脹縮，推動(dòng)周圍介質(zhì)使之振動(dòng)，形成疏密波。由于輸入之電振蕩頻率在1~15MHZ之間，故產(chǎn)生1～15MHZ之Ultrasound；當(dāng)U在介質(zhì)傳遞時(shí)，遇有聲阻不同之介面即發(fā)生反射。這些反射回來(lái)的反射波是一種疏密相間的有規(guī)律的機(jī)械振動(dòng)，當(dāng)作用于壓電晶體時(shí)，由于正壓電效應(yīng)，使晶體兩側(cè)產(chǎn)生異種電荷。把這個(gè)高頻變化的電位差經(jīng)儀器接收線路放大后，顯示在Monitor上，這就是我們今天所見(jiàn)的各種圖像。目前都是DigitalImaging.

二、超聲波檢查類型

1．A型診斷法AmplitudeMode根據(jù)回聲波幅的高低、多少反映界面二邊介質(zhì)的聲阻抗差異大小。2．B型診斷法

BrightnessMode將回波用輝度調(diào)制顯示，為二維圖像，根據(jù)光點(diǎn)亮暗分為256級(jí)灰階，是使用最廣泛最音遍的超聲診斷法。用于心臟檢查的稱為二維超聲心動(dòng)圖Two-dimensionalEchocardiography或切面超聲心動(dòng)圖CrossSectionalEchocardiography

3．M型超聲心動(dòng)圖

MotionMode

即超聲心動(dòng)圖(UltrasonicCardiogram,UCGorEchocardiography)

心臟回聲光點(diǎn)沿時(shí)間展開的曲線圖（Time-PositionRecording）。

4．D型診斷法Doppler即多普勒頻移診斷法，可顯示血流方向、速度等，可分為：脈沖波多普勒PulsedWaveDoppler,PWD連續(xù)波多普勒ContinuousWaveDoppler,CWD彩色多普勒血流顯像ColorDopplerFlowImaging,CDFI

4．D型診斷法Doppler

將血流信號(hào)進(jìn)行計(jì)算機(jī)偽彩色編碼，對(duì)向探頭的血流顯示紅色，背向探頭的血流顯示蘭色，異常血流如心內(nèi)分流、返流或狹窄血流顯示五彩鑲嵌的色彩(MosaicPattern)。在診斷心血管病變中起到重大作用，被譽(yù)為無(wú)創(chuàng)性心血管造影。1842年ChristianJohamDoppler觀察天體時(shí)發(fā)現(xiàn)

5.Doppler效應(yīng)：（1）PWD：音頻輸出，視頻輸出?？梢匀樱荒芏浚?）CWD：與上相反（3）ColorDoppler：對(duì)分流、返流及狹窄血流等作出診斷。*取樣定理：最大顯示F(Fdmax)必須≤1/2PRF，否則會(huì)發(fā)生Aliasing（混淆現(xiàn)象）。

NyquestF與深度有關(guān)。*血流類型：層流，湍流，渦流，漩流

三、超聲波的物理性能1.方向性2.反射與透射3.吸收與衰減4.Doppler效應(yīng)

反射：介質(zhì)對(duì)聲波的阻抗，反射系數(shù)＝（z2－z1）2/（z2＋z1）2吸收：以半值層表示，如顱骨0.2cm，脂肪6.9cm，肝2.4cm，血液35cm折射、繞射、散射（障礙物<超聲波波長(zhǎng)時(shí)）聲阻抗超聲波的反射類型根據(jù)組織聲阻抗的大小與組織結(jié)構(gòu)內(nèi)部均勻程度可分為：a.無(wú)反射型：表現(xiàn)為無(wú)回聲暗區(qū)，常見(jiàn)于血、尿、膽汁、腹水等。b.少反引型：表現(xiàn)為低回聲區(qū)，常見(jiàn)問(wèn)質(zhì)實(shí)塊，如心壁、問(wèn)隔；c.多反射型：顯示高回聲區(qū)，多為結(jié)構(gòu)雜亂實(shí)塊，如瓣膜等；d.全反射型：空氣，在肺、腸交界處界面前后聲阻抗相差3000倍，反射系數(shù)達(dá)99.9％。四.M型、二唯心動(dòng)圖及

頻譜多譜勒（一）、M型超聲心動(dòng)圖心底波群（4區(qū)）：自前至后為右室流出道，主動(dòng)脈跟部和左心房。主動(dòng)脈腔內(nèi)可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣，收縮期開放如盒子狀，舒張期關(guān)閉成一線。二尖瓣波群（3區(qū)）自前至后為右心室，室間隔，二尖瓣前葉曲線和左心房。心室波群（2a區(qū)）自前至后為右心室，室間隔，左心室，二尖瓣腱索和左室后壁。測(cè)量左右心室內(nèi)徑，室間隔和左室后壁厚度以及左心功能等。三尖瓣波群（5區(qū)）：三尖瓣形態(tài)似二尖瓣，前方為右心室，后方為右心房。胸骨左緣3、4肋間聲束向內(nèi)偏斜可見(jiàn)此波群。（二）、二維超聲心動(dòng)圖左心長(zhǎng)軸切面可觀察房、室大小、室間隔厚度、活動(dòng)及有無(wú)延續(xù)中斷以及瓣膜病變。心底短軸切面顯示主動(dòng)脈的根部及三個(gè)瓣葉、左房、右房、三尖瓣、右室、右室流出道、肺動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈近端以及左冠狀動(dòng)脈主干和右冠狀動(dòng)脈。可觀察主動(dòng)脈根部的寬度、主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的形態(tài)和活動(dòng)，右室流出道與肺動(dòng)脈主干有無(wú)增寬或狹窄、主肺動(dòng)脈之間有無(wú)異常交通以及左右冠狀動(dòng)脈的起始部等。二尖瓣水平短軸切面可觀察心臟形態(tài)、左右心室大小、室間隔與左室壁活動(dòng)以及二尖瓣啟閉情況和測(cè)量二尖瓣口面積等。乳頭肌水平短軸切面可觀察室壁活動(dòng)和乳頭肌情況等。心尖四腔切面可觀察左、右心室，左、右心房，二尖瓣及三尖瓣形態(tài)與活動(dòng)以及房、室間隔的連續(xù)關(guān)系等。將探頭稍向上傾斜，在心尖四腔切面中尚能見(jiàn)到主動(dòng)脈根部，即心尖五腔切面。心尖二腔切面：探頭位置同前，逆鐘向轉(zhuǎn)90度左右，著重顯示左室長(zhǎng)軸長(zhǎng)度，左室排血量及觀察室壁活動(dòng)等。劍下四腔圖顯示的房間隔近于垂直，房間隔缺損假陽(yáng)性低。可了解心臟形態(tài)，有無(wú)畸形等。主動(dòng)脈弓長(zhǎng)軸可顯示主動(dòng)脈及其三個(gè)主要分支、右肺動(dòng)脈等。主動(dòng)脈弓短軸切面除顯示主動(dòng)脈橫斷面外，還能觀察肺動(dòng)脈干分叉處及其右肺動(dòng)脈，左無(wú)名靜脈及上腔靜脈等。（三）、頻譜多譜勒脈沖多譜勒和連續(xù)多譜勒，顯示一維方向上的血流信息，是血流動(dòng)力學(xué)分析中定量診斷的首選手段。多譜勒效應(yīng)Fd=F1-F0=2F0V*cosθ/CV=C*Fd/（2F0*cosθ）Fd為多譜勒頻移,F1為探頭接收頻率,F0為探頭發(fā)射頻率,C為聲波傳播速度,V為界面活動(dòng)速度,θ為聲束與界面運(yùn)動(dòng)方向之間的夾角.脈沖多譜勒距離選通功能,可探測(cè)某一深度局部的血流速度\方向及性質(zhì).脈沖重復(fù)頻率是指每秒中超聲脈沖群發(fā)射的次數(shù)。脈沖重復(fù)頻率必須大于脈沖多譜勒的兩倍，才能準(zhǔn)確顯示頻移的方向和大小。尼奎斯特極限連續(xù)多譜勒雙晶片探頭：一個(gè)晶片連續(xù)地發(fā)射高頻脈沖波，另一個(gè)晶片連續(xù)地接收反射的回聲。脈沖波的發(fā)射無(wú)時(shí)間延遲，可用于心血管的定量診斷。無(wú)距離選通功能，不能用于定位診斷。分析頻譜圖時(shí)的注意點(diǎn)時(shí)相血流方向頻移幅度頻譜形態(tài)多譜勒心動(dòng)圖的臨床價(jià)值探測(cè)血流狀態(tài)測(cè)量血流速度測(cè)量血流容量估測(cè)壓力差判斷返流和分流彩色血流顯像診斷基礎(chǔ)物理基礎(chǔ)自相關(guān)技術(shù)及其局限性：彩色多譜勒血流顯示中的倒錯(cuò)現(xiàn)象。彩色多普勒在診斷瓣膜病中的應(yīng)用

（ValvularDisease）浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院鄭哲嵐由于心臟瓣膜（包括瓣葉、腱索及乳頭?。┑难装Y引起的結(jié)構(gòu)毀損、纖維化、粘連、縮短、粘液瘤樣變性，缺血性壞死，鈣質(zhì)沉著或先天性發(fā)育畸形，使單個(gè)或多個(gè)瓣膜發(fā)生急性或慢性狹窄或（和）關(guān)閉不全等功能障礙，稱為心臟瓣膜病。最常受累者為二尖瓣，其次為主動(dòng)脈瓣。瓣膜病是超聲心動(dòng)圖最先研究的病種于1955年美國(guó)Edler首先用M型超聲檢查心臟，發(fā)現(xiàn)了二尖瓣狹窄的特征性波群“城墻樣改變”；至70年代著重用脈沖多普勒（PWD）定性診斷瓣膜的狹窄與返流；到80的代初，隨著連續(xù)波多普勒（CWD）技術(shù)的發(fā)展，使對(duì)瓣膜病的診斷從定性發(fā)展到定量分析。1982年由日本的Namekawa和美國(guó)的Bommer用自相關(guān)技術(shù)和彩色編碼技術(shù)結(jié)合，創(chuàng)立了二維彩色多普勒血流顯像（CDFI），實(shí)現(xiàn)了超聲診斷瓣膜病的一次飛躍。由于超聲心動(dòng)圖對(duì)瓣膜病診斷準(zhǔn)確性很高，已成為目前無(wú)創(chuàng)性診斷瓣膜病的首選方法，已替代了心血管造影等創(chuàng)傷性檢查。二尖瓣狹窄（MitralStenosis，MS）二尖瓣狹窄先天性極為少見(jiàn)，后天性主要由風(fēng)濕性心臟病引起，女性多見(jiàn)。其中病變30％發(fā)生于前后葉交界處，15％于瓣尖，10％于腱索，還有約45％于二尖瓣結(jié)構(gòu)多個(gè)部位受累。此外二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化及結(jié)締組織病、代謝病等也可引起二尖瓣狹窄。

一、血流動(dòng)力學(xué)改變正常二尖瓣口面積為4～6cm2，根據(jù)狹窄程度可分三個(gè)階段：（一）左房代償期

瓣口面積減至1.5～2.0cm2為輕度狹窄，左房發(fā)生代償性擴(kuò)張及肥厚，以增強(qiáng)收縮，增加瓣口血流量，從而延緩左房平均壓升高，可無(wú)癥狀，但此時(shí)由于瓣口面積＜2.0cm2，瓣口血流由層流轉(zhuǎn)為渦流，產(chǎn)生舒張期雜音。（二）左房失代償期

瓣口面積小于1.5cm2（中度狹窄）甚至不足1.0cm2（重度狹窄），左房擴(kuò)張代償受限，平均壓開始升高，從而使肺靜脈及毛細(xì)血管壓相繼升高，管徑擴(kuò)張并郁血。當(dāng)體力活動(dòng)使體循環(huán)回心血量增加或心動(dòng)過(guò)速使舒張期縮短而減少左房血液通過(guò)狹窄瓣口時(shí)間及血量時(shí)，均可加重肺郁血，發(fā)生呼吸困難、急性肺水腫、肺動(dòng)脈高壓。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步引起肺小動(dòng)脈及肌肉型小動(dòng)脈內(nèi)膜及中層增厚，血管腔變窄，加重肺動(dòng)脈高壓，增加右心室后負(fù)荷，產(chǎn)生右室擴(kuò)張，肥厚，終至右心衰竭，此時(shí)肺郁血反而減輕。（三）右心受累期

二、超聲診斷（一）M型超聲心動(dòng)圖心底波群可見(jiàn)左房增大，常大于35mm。二尖瓣波群可見(jiàn)二尖瓣前葉雙峰消失，E峰下降速度（EFV）減慢，呈城墻樣改變，波形回聲增粗，增強(qiáng)。由于瓣膜粘連，二尖瓣后葉與前葉同向運(yùn)動(dòng)。心室波群可見(jiàn)右心室擴(kuò)大。（二）二維超聲心動(dòng)圖（2一DE）

1．左心長(zhǎng)軸切面見(jiàn)左房右室擴(kuò)大，二尖瓣前后葉開放時(shí)由于粘連而呈穹隆狀突向左室，其后方如汽球樣改變，并見(jiàn)瓣葉回聲增粗增強(qiáng)，部分可見(jiàn)纖維化、鈣化斑。2．二尖瓣水平左心短軸切面可見(jiàn)二尖瓣增厚狹窄，交界處粘連，開放時(shí)呈魚口樣，并可測(cè)定二尖瓣口面積以評(píng)定狹窄程度。二尖瓣口面積（MVA）:1.5～2.0cm2，為輕度狹窄，

1.0～1.5cm2

為中度狹窄，＜1.0cm2

為重度狹窄。3．結(jié)合心尖四腔心切面可進(jìn)一步觀察二尖瓣病變情況。4．部分病人左房?jī)?nèi)有云霧狀回聲自顯影，此為血栓形成前期，尚有部分患者于左房或左心耳內(nèi)有附壁血栓存在。5．嚴(yán)重二尖瓣狹窄者，心底短軸可見(jiàn)主肺動(dòng)脈增寬。（三）彩色多普勒血流顯像1．由于二尖瓣狹窄，使左房?jī)?nèi)血流通過(guò)瓣口產(chǎn)生困難，左房?jī)?nèi)血流速度極緩慢，故血流的彩色多普勒色彩暗淡，甚至不能顯示，只有在舒張期于二尖瓣口左房?jī)H賄少許紅色血流信號(hào)。2．于舒張期自二尖瓣口狹窄處起始，有一窄細(xì)的紅色血流束射入左室流入道，多數(shù)患者血流束經(jīng)左室流出道后，止于左室心尖處，少數(shù)血流束可折向左室流出道。3．經(jīng)二尖瓣狹窄口形成的紅色血流束中帶有黃色，流束中心色彩明亮，邊緣則色彩暗淡，此因血流束中心流速較快，而邊緣處流速較慢所致。如察所用的重復(fù)頻率較低時(shí)，流束中心處流速甚快，故色彩倒錯(cuò)，可出現(xiàn)藍(lán)色。故可見(jiàn)在心尖四腔及左心長(zhǎng)軸切面見(jiàn)舒張期以紅色為主的五彩鑲嵌血流自左房經(jīng)狹窄的二尖瓣口流向左室。（四）頻譜多普勒

脈沖多普勒（PWD）將取樣容積置于二尖瓣口左室流入道側(cè)，可得到舒張期增高、充填、增寬的湍流型頻譜。連續(xù)波多普勒（CWD）特征為全舒張期方向向上的實(shí)填雙峰寬帶頻譜，可聞?dòng)嵦?hào)粗糙、低調(diào)及嘈雜。頻譜多普勒的定量診斷.峰值壓差（dP）：dP=4．V2.平均壓差（MPG）：指舒張期二尖瓣口兩端所有瞬間壓差的平均值。壓力減半時(shí)間（PHT）：

指左房一左室舒張?jiān)缙谧畲髩翰钪迪陆档揭话胨璧臅r(shí)間。PHT為70～180ms為輕度狹窄190～280ms中度狹窄280～340ms重度狹窄。功能性瓣口面積①M(fèi)VA=220／PHT②連續(xù)方程法MVA=AaxSVI／DVIAa=π/4xDa2先天性心臟病的超聲診斷浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院超聲影像科

概念

先天性心臟病系指出生時(shí)就存在的心血管結(jié)構(gòu)或功能異常，是由于胎兒時(shí)期心血管發(fā)育異?；虬l(fā)育障礙以及出生后應(yīng)當(dāng)退化的組織未能及時(shí)退化而造成的心血管畸形。

胚胎時(shí)期解剖的畸形產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)的不平衡可影響循環(huán)系統(tǒng)其余部位的結(jié)構(gòu)和功能的發(fā)育。出生以后血液循環(huán)的改變也可影響心血管畸形的發(fā)展。宮內(nèi)MV閉鎖→→LV、AV、AAO發(fā)育異?！笫野l(fā)育不良綜合征胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管狹窄→→RV擴(kuò)張和TV返流動(dòng)脈導(dǎo)管收縮→→AO縮窄的形成或加重VSD自然關(guān)閉或發(fā)展成RVOT狹窄、肺血管阻塞性病變病因

心血管的發(fā)生、演變和生成過(guò)程在妊娠2－3月期間完成，尤其是妊娠5－8周為心血管發(fā)育、演變最活躍的時(shí)期，母體若在此期間患有感染、代謝性疾病、服用某些藥物、接觸放射線，或者由于其它物理、化學(xué)因素及遺傳、染色體異常等均可導(dǎo)致心血管畸形。內(nèi)在因素――遺傳、染色體異常及突變外在因素――感染孕初三月呼吸道病毒感染（風(fēng)疹、腮腺炎、水痘、柯薩奇、巨細(xì)胞病毒）缺氧如從平原地區(qū)→→高原地區(qū)造成宮內(nèi)缺氧藥物激素、氨基喋呤、苯妥因鈉、四環(huán)素放射線、化學(xué)制劑等孕母的疾?。篋M、SLE、高齲、貧血、妊娠劇吐、先兆流產(chǎn)等分型

非紫紺型（潛在紫紺型）―――ASD、VSD、

PDA、PS紫紺型――――F4、F3及其它復(fù)雜先心房間隔缺損（ASD）

解剖及病理生理1．

房間隔發(fā)育經(jīng)過(guò)胚胎4ｗ末原始心房背側(cè)及頂部正中線長(zhǎng)出第一隔→→與心內(nèi)膜墊融合前形成原發(fā)孔（以后發(fā)育中會(huì)封閉）→→其上方又形成繼發(fā)孔胚胎5ｗ末第一隔右側(cè)長(zhǎng)出較厚的第二隔其下緣為卵圓孔（位置低于繼發(fā)孔）→→第二隔向下生長(zhǎng)遮蓋繼發(fā)孔，而卵圓孔被原發(fā)孔下部遮蓋第一隔很薄，起活瓣作用，因此卵圓孔與第二孔間形成右→→左斜形小孔道。解剖及病理生理2．

病理生理LA分流→→RA→→肺循環(huán)血流量過(guò)多→→再回右心房→→右心容量負(fù)荷過(guò)重→→RA、RV明顯擴(kuò)大，室間隔協(xié)同右心室做功。

超聲表現(xiàn)

M型――以簡(jiǎn)接征象為主⑴心底波群及二尖瓣波群變化不大，僅RVOT內(nèi)徑擴(kuò)大。

⑵心室波群：RV明顯增大，LV相對(duì)較小，IVS與LVPW同向運(yùn)動(dòng)。二維超聲⑴心尖四腔及心底短軸、劍下四腔切面顯示房間隔回聲連續(xù)性中斷。原發(fā)孔型房缺位置靠近十字交叉，繼發(fā)型在房間隔中部。⑵各切面均可顯示：RV、RA、MPA擴(kuò)大，IVS膨向左室，協(xié)同右心室做功。多普勒超聲⑴CDFI：上述能顯示缺損口的切面均可見(jiàn)心房水平左向右分流，為單純明亮紅色穿隔血流束，主要發(fā)生于舒張期。⑵PWD：SV置于IAS右房側(cè)可記錄到信號(hào)粗糙嘈雜的分流頻譜，分流速低，一般不大于1.3—1.5m/s.聲學(xué)造影：

病程晚期，由于右心壓力顯著上升，左向右分流減少，繼而出現(xiàn)雙向分流甚至右向左分流，此時(shí)CDFI上分流信號(hào)很弱，需要用聲學(xué)造影的方法來(lái)明確診斷。雙氧水造影。

室間隔缺損（VSD）

解剖及病理生理

室間隔發(fā)育經(jīng)過(guò)胚胎5－8周，心尖底部伸出新月型肌性室間隔向心內(nèi)膜墊生長(zhǎng)，留一室間孔――肌部間隔內(nèi)膜墊和肌性室隔結(jié)締組織向室間孔生長(zhǎng)――膜部間隔動(dòng)脈干心球間隔向下延伸――漏斗部間隔若幾部分對(duì)合不良，則形成VSD

解剖及病理生理

病理生理

LV分流→→RV→→肺循環(huán)血流量過(guò)多→→再回LV，相當(dāng)于左心無(wú)效做功→→左心容量負(fù)荷過(guò)重，LV明顯擴(kuò)大超聲表現(xiàn)

M型－－顯示簡(jiǎn)接征象如LV、RV、MPA、RVOT擴(kuò)大等二維――除了簡(jiǎn)接征象，還顯示重要的直接征象即室間隔回聲中斷，所用的切面有左室長(zhǎng)軸切面、心底短軸切面、心尖四腔切面等。心底短軸能區(qū)分VSD的類型：膜部、干下型、隔瓣后，心室短軸能顯示肌部室缺。多普勒超聲⑴CDFI：心室水平左向右分流，發(fā)生于收縮期，在二維顯示VSD的切面上可見(jiàn)五彩血流束從左心射向右心。⑵PWD：SV置于VSD右室側(cè)，可取到高聳充填的湍流頻譜，信號(hào)粗糙嘈雜。⑶CWD：可測(cè)得高速分流頻譜，為收縮期正向波，分流速度大于4m/s.晚期病人亦可用聲學(xué)造影技術(shù)

分類

1995年WHO將心肌病分為①擴(kuò)張型心肌?、诜屎裥托募〔、巯拗菩托募〔、苄穆墒СＰ杂沂倚募〔、菸捶诸愋募〔?/p>

心肌病浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院超聲影像科一.

概念

心肌病是以心肌本身病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病,其臨床特點(diǎn)為心臟增大,最后導(dǎo)致心功能不全。分類

1995年WHO將心肌病分為①擴(kuò)張型心肌病②肥厚型心肌?、巯拗菩托募〔、苄穆墒СＰ杂沂倚募〔、菸捶诸愋募〔?/p>

根據(jù)病理生理、病因?qū)W和發(fā)病因素把心肌病分為四種類型：（一）、擴(kuò)張型心肌病（Dilatedcardiomyopathy，DCM），又稱充血型心肌?。–ongestivecardiomyopathy）：左心室或雙心室擴(kuò)張，有收縮功能障礙。（二）、肥厚型心肌?。℉ypertrophiccardiomyopathy，HCM）左心室或雙心室肥厚，通常伴有非對(duì)稱性室間隔肥厚。（三）、限制型心肌病（Restrictivecardiomyopathy，RCM）：收縮正常，心壁不厚，單側(cè)或雙側(cè)心室舒張功能低下及擴(kuò)張容積減小。

（四）、致心律失常型右室心肌病（Arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVD／C）：舊稱致心律失常右室發(fā)育不良（Arrhythmogenicrightventriculardysplasia,ARVD），現(xiàn)以ARVD/C表示。其特征為右心室心肌被進(jìn)行性纖維脂肪組織所置換，起初為局灶性，逐漸呈全心彌漫性受累。有時(shí)左心室亦可受累，而間隔相對(duì)很少受累。常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性遺傳。臨床常表現(xiàn)為心律失常、右心擴(kuò)大和猝死。

未分類心肌病（Unclassifiedcardiomyopathies，UCM）是指不適合歸類于上述類型的心肌?。ㄈ鐝椥岳w維增生癥、非致密性心肌病、心室擴(kuò)張甚輕而收縮功能減弱、線粒體受累等）。某些疾病可以出現(xiàn)幾種類型心肌病的特征（如淀粉樣變性、原發(fā)性高血壓）。已認(rèn)識(shí)到心律失常和傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病可能是心肌疾病的原因，但現(xiàn)在尚未將其列為心肌病范疇。

擴(kuò)張型心肌?。―ilatedcardiomyopathy，DCM）主要特征是一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期泵功能障礙，產(chǎn)生充血性心力衰竭，以往被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高，男多于女（2.5:1），發(fā)病率為5～10/10萬(wàn)。

一、病因病因尚不完全清楚，除特發(fā)性、家族遺傳性外，近年認(rèn)為病毒感染是其重要原因，病毒對(duì)心肌的直接損傷，或體液、細(xì)胞免疫反應(yīng)所致心肌炎可導(dǎo)致和誘發(fā)擴(kuò)張型心肌病。此外，圍生期、酒精中毒、抗腫瘤藥、代謝異常等多因素亦可引起本病病理變化以心腔擴(kuò)張為主，肉眼可見(jiàn)心室擴(kuò)張，室壁多變薄，纖維疤痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠狀動(dòng)脈多無(wú)改變。組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在。（一）二維超聲各有關(guān)切面均可顯示1．全心擴(kuò)大，尤其以左心室為主，可達(dá)60—80MM，（正常人不超過(guò)50—55MM）甚至超過(guò)90MM，整個(gè)左心室呈球形。2．室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，收縮顯著無(wú)力。3．各瓣膜區(qū)尤其左心的二個(gè)瓣膜（AV和MV）活動(dòng)幅度低平，開放幅度明顯減小，呈“大心臟、小開口”樣改變，此為典型的高容量低動(dòng)力型形態(tài)學(xué)改變。4．有時(shí)心腔內(nèi)出現(xiàn)淡淡的云霧狀血流自顯影回聲。（二）M型曲線

1．各房室內(nèi)徑測(cè)量值均增大。----大心腔2．二尖瓣曲線形態(tài)異常，開放徑減小，呈“串珠樣”或“鉆石樣”改變。----小開口

EPSS明顯增大。3．室隔及左室后壁運(yùn)動(dòng)曲線低平，起伏明顯減小。4．心功能測(cè)量值低下，EF值多小于30%。室間隔和左室后壁厚度正?；蛏员?，活動(dòng)幅度明顯減弱

3mm,室間隔收縮期增厚率<30%（圖5-2-1）。4、主動(dòng)脈/左房?jī)?nèi)徑之比減小。5、左室收縮功能明顯減低，左室內(nèi)徑縮短率(FS)

15%，射血分?jǐn)?shù)(EF)<30%。（三）多普勒超聲

1．CDFI：①心腔內(nèi)血流顯色暗淡，或不顯色。②血流信號(hào)顯色時(shí)間縮短，“一閃而過(guò)”。③各瓣膜區(qū)均可見(jiàn)少量返流信號(hào)。

心尖四腔切面----S期二、三尖瓣返流信號(hào)（自心室至心房的蘭彩血流）心尖五腔切面----D期主動(dòng)脈瓣返流信號(hào)（自升主動(dòng)脈至左室流出道的紅彩血流）心底短軸切面----D期肺瓣返流信號(hào)。（自主肺動(dòng)脈至右室流出道的紅彩血流）2．PWD及CWD①二、三尖瓣口D期充盈頻譜示充盈時(shí)間縮短，峰值速度下降；主動(dòng)脈及肺動(dòng)脈瓣口S期頻譜示其射血時(shí)間縮短且峰值速度下降。②各瓣膜口均可測(cè)得返流頻譜，PWD顯示為高聳充填的湍流頻譜。擴(kuò)張性心肌病(小結(jié))一、病理以心腔擴(kuò)張為主，肉眼可見(jiàn)心室擴(kuò)張，室壁多變薄，纖維疤痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠狀動(dòng)脈多無(wú)改變。組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在。

1、室間隔明顯上移，左室后壁明顯下移，左室腔明顯增大2、二尖瓣因左室后壁下移，而離左室中心更遠(yuǎn)，二尖瓣開放幅度減小<10mm，E峰距室間隔的距離（EPSS）明顯增大，常>10mm。3、室間隔和左室后壁厚度正?；蛏员。顒?dòng)幅度明顯減弱

3mm,室間隔收縮期增厚率<30%。4、主動(dòng)脈/左房?jī)?nèi)徑之比減小。5、左室收縮功能明顯減低，左室內(nèi)徑縮短率(FS)

15%，射血分?jǐn)?shù)(EF)<30%。6、二尖瓣波群E峰加速及減速時(shí)間變短。1.全心擴(kuò)大,尤以左心室擴(kuò)大更為明顯，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(AHA/ACC)的標(biāo)準(zhǔn):左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)

60mm，左室舒張末期容積(EDV)

80ml/m2。心臟總?cè)萘?/p>

200ml/m2作為心臟明顯擴(kuò)大的標(biāo)準(zhǔn)。2.左室形態(tài)改變,由正常的橢圓形變?yōu)榍蛐巍?.室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，部分患者可出現(xiàn)局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常。4.二尖瓣活動(dòng)幅度降低，這是由于心臟泵功能衰竭，左室舒張末壓增大，加上常合并主動(dòng)脈返流，而導(dǎo)致二尖瓣開放受限。5.心腔內(nèi)出現(xiàn)自發(fā)性云霧影（Spontaneousechocontrast，SEC）及血栓。超聲鑒別診斷心肌硬化型冠心病、長(zhǎng)期中重度主瓣關(guān)閉不全、重癥急性心肌炎患者少數(shù)嚴(yán)重冠心病患者因多支冠脈病變，心肌有多發(fā)性小梗死灶或慢性缺血形成廣泛的纖維化，各心腔均擴(kuò)大，整個(gè)左室壁運(yùn)動(dòng)亦廣泛減弱，超聲表現(xiàn)很難與擴(kuò)心區(qū)別。擴(kuò)張型心肌病冠心病合并心功能不全室壁回聲反射一般尚正常回聲較強(qiáng)分布不均室壁厚度分布較均勻薄厚不一室壁運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)幅度明顯減低,呈彌漫性運(yùn)動(dòng)異常運(yùn)動(dòng)幅度明顯減低,節(jié)斷性運(yùn)動(dòng)異常左室形態(tài)較規(guī)則呈球形不規(guī)則呈圓錐形左室內(nèi)徑指數(shù)39.7mm/m230.1mm/m2二尖瓣明顯后移后移不明顯二尖瓣活動(dòng)幅度減低正常主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小增寬擴(kuò)張型心肌病冠心病合并心功能不全CK技術(shù)心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)幅度彌漫性減弱局限性心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)幅度減低,

不運(yùn)動(dòng),或矛盾運(yùn)動(dòng)

DTI心肌運(yùn)動(dòng)速度減慢,局部心肌運(yùn)動(dòng)速度減低,

色彩暗淡但顏色如常色彩暗淡消失,甚至出現(xiàn)相反色彩

MCE心肌灌注正常局部心肌灌注缺損

IVUS無(wú)粥樣斑塊或局部狹窄可見(jiàn)粥樣斑塊或局部狹窄CAG無(wú)冠狀動(dòng)脈狹窄有冠狀動(dòng)脈狹窄

肥厚型心肌病

主要特點(diǎn)1．以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室內(nèi)腔變小為特征，以左心室血液充盈受限、左心室舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)。2．根據(jù)左室流出道有無(wú)梗阻分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌?。℉CM和NHCM）。

肥厚型心肌病（Hypertrophiccardiomyopathy，HCM）是以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病變的心肌病。根據(jù)左室流出道梗阻的情況分為：梗阻型、隱匿型（或稱激惹型）和非梗阻型三種

若心室下1/3心肌肥厚者稱為心尖肥厚型。梗阻性病例主動(dòng)脈瓣下部室間隔肥厚明顯，過(guò)去亦稱為特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄（Idiopathichypertrophicsubaorticstenosis，IHSS）。本病常為青年猝死的原因。病因本病常有明顯家族史（約占1／3），目前認(rèn)為是常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因（sarcomericcontractileproteingenes）突變是主要的致病因素。還有研究認(rèn)為兒茶酚胺代謝異常、高血壓、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)等均可作為本病發(fā)病的促進(jìn)因子。病理肥厚型心肌病的主要改變?cè)谛募?，尤其是左心室形態(tài)學(xué)的改變。其特征為不均等的室間隔增厚（非對(duì)稱性室間隔肥厚Asymmetricseptalhypertrophy,ASH）。亦有心肌均勻肥厚（或）心尖部肥厚（Apicalhypertrophy，APH）的類型。本病的組織學(xué)特征為心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。

病理生理改變

1．存在跨流出道壓力梯度（S期）存在于左室與左室流出道之間

2．左室舒張功能不全

3.由于心室肥厚，毛細(xì)血管密度減少及小血管病變，心肌存在缺血現(xiàn)象。超聲表現(xiàn)室間隔中上部非對(duì)稱性肥厚室間隔明顯肥厚處主要位于其中上部，厚度可達(dá)19---30mm。室間隔與左室后壁厚度之比超過(guò)1.3---1.5。超聲改變

（一）

室間隔（IVS）非對(duì)稱性肥厚（ASH）1．

IVS增厚的部份一般在中上部，其厚度多在1.9—3.0cm。2．

室隔與后壁厚度之比大于1.4。二尖瓣前葉收縮早期前向運(yùn)動(dòng)（SAM征）1．

射流效應(yīng)（VENTURI）：流體經(jīng)過(guò)狹窄處，流速過(guò)大會(huì)吸引周圍組織。2．

后壁代償加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，推動(dòng)二尖瓣前移。3．

左室腔肥厚、內(nèi)徑較小，引起二尖瓣及其附屬結(jié)構(gòu)受擠移位、及功能改變，促發(fā)SAM。SAM的結(jié)果上加重左室流出道的梗阻。主動(dòng)脈瓣收縮中期部分提早關(guān)閉

收縮中期，左室腔（LV）與流出道壓（LVOT）差明顯上升，LVOT內(nèi)壓力近于0，由此流入主動(dòng)脈的血流減少，升主動(dòng)脈內(nèi)血流反推主瓣（AV），使其呈關(guān)閉趨勢(shì)，此時(shí)收縮極期已過(guò)，壓差開始下降，LVOT內(nèi)壓力上升，血流又從LVOT入主動(dòng)脈，致主瓣開放。

肥厚的IVS運(yùn)動(dòng)低平，局部回聲粗、亂。左室腔正常或略小，流出道內(nèi)徑減?。?0mm

左室舒張功能受損的表現(xiàn)：EF斜率下降，左室舒張末壓上升，左房增大。

多普勒超聲

1．CDFI心尖五腔切面見(jiàn)LVOT五彩射流，S期；二尖瓣返流信號(hào)。2．CWD

LVOT高速血流，可測(cè)最大流速以評(píng)價(jià)其梗阻程度。測(cè)二尖瓣返流最大速度。3．PWD

LVOT內(nèi)湍流；AAO內(nèi)雙峰頻譜，與M型切跡一致；AAO內(nèi)流速稍增快，但遠(yuǎn)低于LVOT；MV血流頻譜E、A倒置

肥厚性心肌?。ㄐ〗Y(jié)）本病分兩種類型：肥厚性梗阻型心肌病（也稱特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄）與肥厚性非梗阻性心肌病。病理改變：即心肌肥厚，厚度常大于1.5cm，室間隔厚度最大，梗阻型的室間隔肥厚常可達(dá)2.0cm以上。非梗阻型的也可各個(gè)室壁都肥厚，但一般均為室間隔最厚。梗阻型的左室流出道明顯變窄。超聲診斷二維超聲：室壁肥厚，尤其室間隔部分，絕對(duì)值常大于1.5cm，如為梗阻型，左室流出道變窄，其壓差增大，主動(dòng)脈瓣在收縮中期出現(xiàn)瓣膜關(guān)閉后又再開放。SAM現(xiàn)象：二尖瓣前瓣可在收縮中期向前運(yùn)動(dòng)，阻塞左室流出道。室間隔厚與左室后壁厚徑之比大于1.5。超聲鑒別診斷

肥厚型心肌病一般應(yīng)注意與高血壓性心臟病、主動(dòng)脈瓣下狹窄等相鑒別。1、高血壓心臟病患者亦有室間隔增厚，但一般厚度多在15mm以內(nèi)，且游離壁也增厚，形成對(duì)稱性增厚，沒(méi)有左室流出道狹窄改變。超聲鑒別診斷2、肌性主動(dòng)脈瓣下狹窄雖也可有室間隔增厚，但其多是在主動(dòng)脈瓣下室間隔一小部分局限性增厚，其他部位則輕微增厚，在左室長(zhǎng)軸切面和心底部向心尖部進(jìn)行掃查時(shí)，可清楚觀察局限性增厚部分，易于鑒別。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院鄭哲嵐前言近年來(lái)，超聲心動(dòng)圖進(jìn)展迅猛，出現(xiàn)了許多新技術(shù)，或者一些技術(shù)加新的內(nèi)容，使心血管病的及時(shí)診斷提供了可靠的手段。形態(tài)學(xué)改變和血流動(dòng)力學(xué)改變明顯的疾病如風(fēng)濕性心臟瓣膜病、先天性心臟病、心肌病和心包炎等，超聲心動(dòng)圖的診斷都比較容易。前言而醫(yī)學(xué)的難題之一如冠心病的早期診斷都異常困難，在這方面國(guó)內(nèi)、外學(xué)者都傾注了極大精力進(jìn)行研究和開發(fā)，所以超聲心動(dòng)圖的進(jìn)展實(shí)際上主要內(nèi)容是冠心病的超聲學(xué)進(jìn)展。本章對(duì)下面一些技術(shù)簡(jiǎn)介如下：冠心病

（CORONARYARTERYDISEASE，CAD）冠心病為中、老年人常見(jiàn)病、多發(fā)病，亦稱缺血性心臟病（ISCHEMICHEARTDISEASE，IHD）。可分為五種臨床類型：（l）隱匿型冠心?。o(wú)癥狀型）；（2）心絞痛型；（3）心肌梗塞型；（4）心力衰竭和心律失常型；（5）猝死型。冠狀動(dòng)脈由主動(dòng)脈根部發(fā)出，是營(yíng)養(yǎng)心臟本身的血管。一旦發(fā)生粥樣硬化，進(jìn)而冠脈內(nèi)徑變狹，導(dǎo)致供血不足而引起的臨床綜合癥狀即所謂冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病。左冠狀動(dòng)脈起自左后主動(dòng)脈竇，在肺動(dòng)脈干和左心耳之間沿冠狀溝左前方行走，一般長(zhǎng)1.0厘米一2.82厘米，壁厚1.4一2.0毫米，內(nèi)徑3—6毫米。平均4±1毫米。左主干（LCA）后分出左前降支（LAD）和回旋支（LCX），左前降支供血左心室前壁、室間隔前2