鼻咽癌一﹑病因(一)病毒本病與EB病毒感染有關(guān)。(二)遺傳因素鼻咽癌患者有家族聚集性和種族易感性，與遺傳因素有關(guān)。(三)化學(xué)致癌物一些化學(xué)物質(zhì)（如多環(huán)芳烴類、亞硝胺類、微量元素鎳等）與鼻咽癌的發(fā)生有一定的關(guān)系。二、病理變化好發(fā)于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩。1．肉眼觀呈結(jié)節(jié)狀、菜花狀、潰瘍型和粘膜下浸潤，粘膜粗糙或稍隆起。2．鏡下觀（1）鱗狀細胞癌：分高、中、低分化鱗癌三型，以低分化鱗癌最多見。（2）腺癌：有高、中、低分化腺癌之分。（3）泡狀核細胞癌：又稱大圓細胞癌，癌巢不規(guī)則，細胞體積大，核呈空泡狀，核膜清楚，右見核仁。（4）未分化癌：癌細胞小，細胞質(zhì)少，呈圓形或短梭形，癌細胞彌漫分布，不見明顯癌巢結(jié)構(gòu)。癌細胞胞質(zhì)豐富，境界不清呈合體狀，核大圓形空泡狀，有嗜酸性核仁1．直接蔓延癌組織向上侵犯顱底部，向外擴展侵犯耳咽管進入中耳，向前侵犯鼻腔或至眼眶，向后侵犯頸椎。2．淋巴道轉(zhuǎn)移由于鼻咽粘膜的淋巴管豐富，鼻咽癌早期出現(xiàn)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，即咽后→頸深上淋巴結(jié)→頸內(nèi)靜脈淋巴結(jié)。3．血道轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移至肝、骨、肺、胃等處。四、病理臨床聯(lián)系

早期有持續(xù)偏頭痛，鼻塞、鼻血刃、耳鳴，甚至聽力下降等癥。繼而出現(xiàn)頸部淋巴結(jié)無痛性腫大?；颊咭话阋孕劓i乳頭肌上端前緣無痛性腫塊而就醫(yī)。惡性程度高，對放射治療敏感，尤其是低分化鱗癌與泡狀核細胞癌對放射治療效果好。三、擴散肺癌

是起源于支氣管粘膜上皮及其腺體的惡性腫瘤。發(fā)病年齡40-60歲左右，男性多于女性。一、病因(一)吸煙吸咽是肺癌的最危險因素。通常吸煙者比不吸煙者的肺癌發(fā)生率高25倍。并與吸煙時間長短、吸煙的量有關(guān)。由于煙血中的致癌物質(zhì)多達22種，故吸煙可使呼吸道上皮增生，鱗狀上皮化生和非典型增生。(二)空氣污染工業(yè)廢氣、家庭排煙中含有苯并芘、亞硝胺等致癌物，長期吸入這種受污染的空氣可引發(fā)肺癌。(三)職業(yè)因素長期接觸石棉、無機砷、鉻、鎳、煤焦油等可發(fā)病。二﹑病理變化大體組織學(xué)1.中央型（肺門型）：位于肺門部。為主支氣管可葉支氣管發(fā)生的肺癌。占肺癌總數(shù)的60%～70%。肺門及其附近形成灰色的巨大癌塊(一)大體類型2.周圍型：位于肺葉周邊部。為段支氣管或遠端支氣管發(fā)生的肺癌。占肺癌總數(shù)的士30%～40%。肺葉周邊約乒乓球大小的球形腫塊周圍型肺癌3.彌漫型：少見，占肺癌總數(shù)的2%～5%，起源于細支氣管或肺泡上皮呈彌漫性浸潤生長。往往犯部分大葉或全肺葉。

彌漫型肺癌：癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫浸潤性生長，很快侵犯大部或全肺葉，或呈大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)散布于多個肺葉內(nèi)。(二)組織學(xué)類型

1.鱗狀細胞癌：為常見類型，占肺癌總數(shù)的30％-50％。肉眼觀多為中央型，在支氣管粘膜產(chǎn)生鱗狀上皮化生的基礎(chǔ)上而致癌變。組織學(xué)上有高、中、低分化型之分，且以低分化型多見。肺組織內(nèi)可見大小不等的癌巢，細胞有明顯異型性癌巢中可以見到角化珠2.腺癌：占肺癌總數(shù)的30％～35％，多為周圍型。組織學(xué)上可分為高、中、低分化三各；按WHO新分法，細支氣管的肺泡癌、肺瘢痕癌、粘液癌等均為肺腺癌的特殊類型。3.小細胞癌：又稱小細胞未分化癌，占肺癌總數(shù)20%～

25%。鏡下，癌細胞小，呈短梭形或淋巴細胞樣，胞質(zhì)小形似裸核，有的形似燕麥，又稱燕麥細胞癌（oatcellcarcinoma）。

小細胞癌起源于支氣管粘膜上皮的嗜銀細胞，電鏡證實屬神經(jīng)內(nèi)分泌癌。此癌惡性程度最高，預(yù)后差。

腺癌乳頭狀腺癌Lungcancer癌細胞小呈短梭形，形似燕麥，胞漿稀少似裸核，又稱燕麥細胞癌4.大細胞癌：又叫大細胞未分化癌，占肺癌總數(shù)的10％～15％。以癌細胞體積大為主要特征，核大，核仁明顯，胞質(zhì)豐富，有的出現(xiàn)多核瘤巨細胞。此癌惡性程度高，生長快，易經(jīng)血道廣泛轉(zhuǎn)移。肺大細胞癌：大型的腫瘤細胞呈特殊的分化排列，如伴有覆層鱗狀上皮樣的層狀分化的鋪石狀排列

三﹑擴散與轉(zhuǎn)移(一)直接蔓延中央型肺癌常直接侵犯縱隔、心包、心臟及周圍血管，或沿支氣管蔓延；周圍型肺直接侵犯胸膜、胸壁。(二)轉(zhuǎn)移肺癌以淋巴道轉(zhuǎn)移為主，常見于縱隔、肺門、鎖骨上、腋窩、上腹部等處淋巴結(jié)。血道轉(zhuǎn)移常見于腦、腎上腺、肝、骨和腎等處。四﹑病理臨床聯(lián)系

早期癥狀不明顯，發(fā)病隱匿。臨床癥狀可有咳嗽、胸痛、咯血、持續(xù)發(fā)熱等。腫瘤壓迫大氣管可出現(xiàn)呼吸困難，可并發(fā)肺感染。轉(zhuǎn)移肺外器官可出現(xiàn)相應(yīng)器官結(jié)構(gòu)功能異常。早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷和早期治療，對防治肺癌尤為重要。

病毒性肝炎一、概述

是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。（一）由一組肝炎病毒→傳染病

（二）病理：以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主→變質(zhì)性炎

（三）臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙

（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等二、基本病變（一）肝細胞變性壞死變性：肝細胞胞質(zhì)疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死：嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（二）炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞。（三）間質(zhì)反應(yīng)性增生和肝細胞再生。肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見

①點狀壞死Spottynecrosis②嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis③碎片狀壞死Piecemealnecrosis④橋接壞死Bridgingnecrosis⑤溶解性壞死Lyticnecrosis肝細胞壞死①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細胞壞死

■伴有炎細胞浸潤②.嗜酸性壞死

Acidophilicnecrosis■散在單個或幾個肝細胞壞死

■嗜酸性變發(fā)展而來

■嗜酸性小體

嗜酸性小體③.碎片狀壞死

Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結(jié)狀，常見于小葉周邊肝細胞界板，伴炎細胞浸潤。④.橋接壞死

Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞帶狀融合性壞死。

⑤.溶解性壞死

Lyticnecrosis■最多見■高度氣球樣變發(fā)展，屬液化性壞死

■見于重型肝炎

■變性不明顯壞死嚴(yán)重臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性

輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎

１.急性輕型肝炎：肝細胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛黃疸肝功能異常消化道癥狀３.結(jié)局多在半年內(nèi)治愈有可能轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉(zhuǎn)化為重型肝炎（二）慢性普通型肝炎

１.輕度慢性肝炎：（1）肝細胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯（3）小葉結(jié)構(gòu)基本完整２．中度慢性肝炎：（1）壞死明顯:灶狀壞死，帶狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死

（2）肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成

（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存３．重度慢性肝炎

肝細胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;

肝細胞不規(guī)則再生;

纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展，形成纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu);

晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少見、暴發(fā)型、起病急、發(fā)展快、病死高。

肉眼：肝體積顯著縮小，重量至600-800克，質(zhì)軟，被膜皺縮

光鏡：肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；肝細胞再生：不明顯。

臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴(yán)重肝細胞性黃疸凝血因子合成減少，導(dǎo)致出血傾向肝功能衰竭腎功能衰竭結(jié)局大多短期內(nèi)死亡少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎２.亞急性重型肝炎：

肝細胞大片壞死，伴有肝細胞結(jié)節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼：肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見粟粒大小結(jié)節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結(jié)節(jié)狀再生：網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托；炎細胞浸潤：結(jié)局大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化肝硬化一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）

肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替

二、發(fā)病機制

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復(fù)

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結(jié)節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

假小葉(pseudolobule)

增生纖維組織將再生肝細胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。鏡下：

肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。portalcirrhosis

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

按形態(tài)分類：

小結(jié)節(jié)型（φ＜3cm）大結(jié)節(jié)型（φ＞3cm）大小結(jié)節(jié)混合型

結(jié)合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性（一）門脈性肝硬化

1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學(xué)毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸

2.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：（2）鏡下

１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。２）慢性炎細胞浸潤３）小膽管內(nèi)淤膽４）新生的小膽管和假膽管５）原有肝損害的病變假小葉形成

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢

b胃腸道淤血、水腫→食欲↓

c腹水

d側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的原因

2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

(二)壞死后性肝硬化

1.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮小（左葉）、重量減輕、質(zhì)地變硬；表面粗大結(jié)節(jié),大者可達6cm,切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。壞死后性肝硬化（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。假小葉形成（三）膽汁性肝硬化

1.病因：膽道阻塞淤膽

2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結(jié)石.

（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關(guān)（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細。３.病理變化（２）鏡下原發(fā)性:小葉間膽管上皮細胞細胞變性、壞死，最后小膽管破壞，結(jié)締組織伸入肝小葉繼發(fā)性:肝細胞明顯淤膽而變性，壞死肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱羽毛狀壞死（３）臨床特點黃疸明顯肝功能障礙和門脈高壓程度輕

傳染病傳染病和寄生蟲病是由致病性微生物或寄生蟲侵入機體所致的一組具有傳染性和流行性特征的疾病。流行環(huán)節(jié)：傳染病，傳播途徑，易感人群：基本病理變化：以炎癥為主。如：病毒性肝炎→變質(zhì)性炎流行性腦脊髓膜炎→滲出性炎傷寒→增生性炎

一、結(jié)核?。ㄒ唬└攀鲇山Y(jié)核桿菌感染引起的一種慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最為多見。

1.世界人口1/3感染結(jié)核菌，每年新發(fā)病900萬人，300萬人死于結(jié)核，成為單一病原菌造成死亡人數(shù)最多的傳染?。ˋIDS，耐藥菌株）。

2.我國受感染人數(shù)>4億（2000年），患者200萬，居世界第二（印度）。

（二）病因主要為人型結(jié)核桿菌，其次為牛型。致病物質(zhì)為脂質(zhì)，蛋白質(zhì)，多糖。傳染源：結(jié)核病患者。傳播途徑：呼吸道傳染為主，也可通過消化道或破損的皮膚傳染。

（三）發(fā)病機制：不產(chǎn)生內(nèi)外毒素，也無侵襲性酶類。由菌體和胞壁成分致病。

1.結(jié)核桿菌含脂質(zhì)成分多，不易被殺滅被巨噬細胞吞噬后，可在細胞內(nèi)繁殖

→引起免疫、變態(tài)反應(yīng)→局部炎癥

↘可發(fā)生全身血源性播散，成為以后肺外結(jié)核病發(fā)生根源

2.結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（Ⅳ型）常同時發(fā)生和相伴出現(xiàn)。變態(tài)反應(yīng)的出現(xiàn)提示機體已獲得免疫力。變態(tài)反應(yīng)同時伴隨干酪樣壞死→破壞、殺滅結(jié)核桿菌

↘壞死嚴(yán)重→組織器官嚴(yán)重損傷

3．結(jié)核病的基本病理變化以滲出為主的病變：表現(xiàn)為漿液或漿液纖維蛋白性炎以增生為主的病變：形成結(jié)核結(jié)節(jié)

以變質(zhì)為主的病變：表現(xiàn)為干酪樣壞死干酪樣壞死郎罕巨細胞上皮樣細胞致敏T淋巴細胞

結(jié)核病基本病變與機體免疫狀態(tài)

病變

特征滲出為主低較強多強增生為主較強較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死

機體免疫免疫力變態(tài)反應(yīng)結(jié)核桿菌

量毒力

漿液、纖維素炎結(jié)核結(jié)節(jié)Langhans巨細胞：體積很大，胞漿豐富，核數(shù)多。環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體的一端。

大體特征：淡黃色，均勻細膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。4．結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律（1）轉(zhuǎn)向愈合（2）轉(zhuǎn)向惡化吸收消散纖維化，包裹鈣化浸潤進展溶解播散

周圍纖維組織包裹，干酪樣壞死鈣化。

二、肺結(jié)核?。ㄒ唬┰l(fā)性肺結(jié)核（prinarypulmonarytuberculosis）病理特點形成原發(fā)綜合征肺原發(fā)性病灶淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核轉(zhuǎn)歸98％愈合惡化支氣管擴散淋巴道播散血道播散全身粟粒性結(jié)核病肺粟粒性結(jié)核病肺外器官結(jié)核

機體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多見于兒童，又稱兒童型肺結(jié)核病。全肺布滿粟粒大小、灰白色、大小一致的結(jié)核病灶（二）繼發(fā)性肺結(jié)核（secondarypulmonarytuberculosis）1.局灶型肺結(jié)核：早期病變，多位于右肺尖部,無活動性肺結(jié)核,病變以增生為主。2.浸潤型肺結(jié)核：屬活動型肺結(jié)核，病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死,可形成急性空洞、干酪性肺炎、自發(fā)氣胸或膿氣胸。病變中央有較小的干酪粟壞死病灶，其周圍有炎性滲出病灶3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：又稱開放性肺結(jié)核。成人常見類型，繼發(fā)性肺結(jié)核的晚期類型，多由浸潤型發(fā)展而來,

病變：肺內(nèi)厚壁空洞形成。

內(nèi)層為干酪樣壞死；中層為結(jié)核肉芽組織；外層為纖維結(jié)締組織,肺內(nèi)有1個或多個厚壁空洞。肺上葉厚壁空洞，壁內(nèi)附有干酪樣壞死物質(zhì)，其他處也有結(jié)核病灶洞壁分三層12

34.干酪性肺炎：臨床起病急，病情重，病死率高，又稱“百日癆”“有小葉性和大葉性之分，患肺切面呈黃色干酪樣.大葉性干酪性肺炎小葉性干酪樣肺炎病灶沿支氣管播散，形成大小不等，散在分布于上下肺葉的新舊病灶。

5．結(jié)核球

孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2-5cm，單個或多個，常位于肺上葉。為相對靜止的病變。

肉眼：多一個，常于肺上葉，直徑2-5cm臨床：難與周圍性肺癌鑒別抗結(jié)核不佳，多手術(shù)切除轉(zhuǎn)歸：多年無進展，或愈合，無癥狀壞死灶擴大，播散。

結(jié)核球：孤立的有纖維包裹、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2-5cm。

6.結(jié)核性胸膜炎：①滲出性結(jié)核性胸膜炎漿液滲出多胸腔積液；

纖維素滲出多胸膜增厚、粘連；②增生性結(jié)核性胸膜炎：局部胸膜增厚，可發(fā)生粘連。

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較

原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染好發(fā)年齡特異性免疫病理特征起紿病灶播散方式病程第一次感染兒童缺乏，病程中產(chǎn)生肺原發(fā)綜合征右肺上葉下部，下葉上部，近胸膜處。淋巴道，血道為主，支氣管播散少見。較短（大多數(shù)可自愈）再次感染成人有病變復(fù)雜，新舊交替趨向于增生。肺尖部長，呈波動性。以支氣管播散到肺內(nèi)為主，其次為淋巴道，血道播散；三、肺外器官結(jié)核病結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腦膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核骨與關(guān)節(jié)結(jié)核淋巴結(jié)結(jié)核腎實質(zhì)內(nèi)多個空洞形成，洞壁附干酪樣壞死組織腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核腸結(jié)核：腸壁內(nèi)有結(jié)核結(jié)節(jié)潰瘍型腸結(jié)核結(jié)核性腹膜炎濕型：滲出為主，密布結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀。干型：以增生、壞死為主，腹膜上結(jié)核結(jié)節(jié)、大量纖維素滲出→機化→腹腔器官粘連，瘺管形成。臨床：慢性腸梗阻，橫行塊狀物，柔韌感、橡皮樣抗力。

淋巴結(jié)結(jié)核病

多兒童、青年好發(fā)部位：頸部、支氣管、腸系膜淋巴結(jié)來源：肺門淋巴結(jié)結(jié)核擴散口腔、咽喉感染灶病理：肉眼：腫大，成群受累，形成包塊鏡下：結(jié)核結(jié)節(jié)、壞死轉(zhuǎn)化：竇道淋巴結(jié)結(jié)核病

肺門淋巴結(jié)高度腫大淋巴結(jié)結(jié)核五、傷寒傷寒（typhoidfever）：傷寒桿菌所致的一種急性傳染病,主要病變是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生(急性增生性炎癥)

。臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少。

傳染源：傷寒患者及帶菌者

傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介。兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)。

（一）病因：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。（二）病理變化：1．基本病變：全身單核吞噬細胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的巨噬細胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細胞及傷寒肉芽腫。

傷寒細胞：吞噬有病菌、紅細胞、淋巴細胞、壞死細胞、碎屑的MC。

傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團。

傷寒肉芽腫2．腸道病變（1）髓樣腫脹期(第一周)

：腸壁淋巴組織腫脹似腦回，形成傷寒肉腫。（2）壞死期(第二周)

：腸道病灶多處灶性壞死，可逐漸擴大。（3）潰瘍期(第三周)

：潰瘍呈圓形或橢圓形，其長軸與腸的長軸平行。易并發(fā)腸穿孔、腸出血。（4）愈合期(第四周)

：由肉芽組織填補潰瘍?nèi)睋p，可完全愈合。

3．腸道外病變：腸壁淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，質(zhì)軟，似腦的溝回髓樣腫脹期腸傷寒（壞死期)

腸傷寒（潰瘍期）傷寒潰瘍結(jié)核潰瘍(三)其它臟器的病變：

1.膽囊:多無癥狀，但可成為傳染源

2.心肌:中毒性心肌炎，相對緩脈

3.皮膚：皮膚玫瑰疹（7-13天）

4.腎臟：免疫復(fù)合物型腎炎，蛋白尿、尿菌培養(yǎng)（+）

5.肌肉：凝固性壞死（蠟樣變性）→肌痛，皮膚知覺過敏(膈肌、腹直肌、股內(nèi)收肌)

（四）結(jié)局和并發(fā)癥

結(jié)局：

一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病主要死亡原因。

并發(fā)癥：

1.腸出血→→出血性休克，腸穿孔→→彌漫性腹膜炎。

2.支氣管肺炎

3.其他，如腎功衰竭，骨髓、腦膜、關(guān)節(jié)感染

六、性傳播疾病

以性行為為主要傳播途徑且有社會流行病學(xué)意義的一類傳染病。主要特點：

性接觸傳染，傳染性強具有長期性、潛匿性治療不及時、不徹底，易慢性化sexuallytransmitteddisease,STD（一）淋病1．病因淋球菌2．病理變化泌尿生殖系統(tǒng)的化膿性炎癥。尿道口充血、水腫，有膿性滲出物流出膿性分沁物涂片，G染色，見G-雙球菌分布得中性粒細胞內(nèi)由人乳頭狀瘤病毒引起的良性增生性疣狀疾病，主要由性接觸傳染，又稱性病疣。多見于20-40歲。居性病中第二位。傳染源：患者及無癥狀帶菌者。

傳播途徑：性傳播（60%），其它直接接觸傳播。潛伏期3W－8M病因：人乳頭狀瘤（HPV）6型和11型（二）尖銳濕疣

病理改變：好發(fā)部位

男：冠狀溝龜頭、包皮、包皮系帶尿道口、肛門附近

女：陰唇、陰蒂、宮頸、陰道、會陰、肛周

大體：初為散在小而尖的突起，逐漸擴大，表面凹凸不平，疣狀、顆粒狀，可互融合成雞冠狀或菜花狀團塊，質(zhì)軟、濕潤淡紅或暗紅，頂端可有感染潰爛，觸之易出血。

陰莖冠狀溝處見到多數(shù)淡紅色乳頭狀的贅生物鏡下：

1.上皮增生呈乳頭狀；

2.鱗狀上皮呈不全角化或角化過度；

3.棘細胞增生，棘細胞層中、上部可見凹空細胞；

4.真皮血管擴張，大量慢性炎細胞浸潤。

鏡下觀：表皮淺層凹空細胞出現(xiàn)有助診斷。表皮突增寬延長，向真皮內(nèi)延伸。在表皮上部有明顯的空泡變性，真皮內(nèi)血管擴張，有炎細胞浸潤上皮增生呈乳頭狀凹空細胞結(jié)局：

多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能。

免疫組化、原位雜交檢測HPV抗原或DNA有助于臨床診斷。（三）梅毒1．病因梅毒螺旋體。

梅毒螺旋體

95%↑性交傳播后天性(獲得性)梅毒

輸血、接吻、醫(yī)源

(少數(shù))

自患病母體血經(jīng)胎盤先天性(胎傳)梅毒傳給胎兒病因及傳播方式2．基本病變

（1）閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。（圍管性單核、淋巴、漿細胞浸潤）上皮細胞壞死脫落形成淺表潰瘍，真皮內(nèi)大量淋巴細胞及漿細胞浸潤

（2）樹膠樣腫：第三期梅毒特征性病變，灰白色、大小不一結(jié)節(jié),似結(jié)核的肉芽腫，但韌而有彈性。鏡下觀有別于結(jié)核結(jié)節(jié)。

1）壞死不徹底。

2）壞死周圍肉芽腫中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮細胞和郎罕巨細胞較少。

3）常有閉塞性小動脈炎和血管周圍炎。

3．后天性梅毒分三期一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神經(jīng)系統(tǒng)、骨等。

大體：侵入局部充血、水皰、潰破→潰瘍（下疳chancre）（質(zhì)硬，底潔，邊緣聳起、無痛→硬性下疳)

部位：

陰莖頭、陰唇、宮頸；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另見局部淋巴結(jié)腫大

一期（約10-90天，3周左右潛伏期）陰莖背側(cè)有一質(zhì)硬、邊界清楚的無痛性潰瘍，為硬下疳鏡下潰瘍底部閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎特殊染色：螺旋體（+）PCR：螺旋體（+）

預(yù)后

及時治療，可愈不治療，2－6周下疳自愈,但螺旋體可潛伏繁殖

第二期梅毒：

感染后8-10周左右，潛伏體內(nèi)病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。

病變：全身廣泛性皮膚粘膜梅毒疹。表現(xiàn)為口腔粘膜、掌心、足心處的斑疹、丘疹。陰莖、外陰、肛周呈現(xiàn)暗紅色突起的平坦斑塊――扁平濕疣。

鏡下為閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎，伴淋巴、漿細胞浸潤。全身LN腫大。病變可自行消退呈靜止?fàn)顟B(tài)，血清反應(yīng)陽性。治療可阻止其發(fā)展。梅毒疹扁平濕疣

第三期梅毒

常發(fā)生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和組織。最常累及心血管（80-85%），其次為CNS（5-10%）。

病變以樹膠樣腫和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙。

心血管梅毒：潛伏期15-20年才發(fā)生病理損害，40-55歲之間發(fā)病。

梅毒性主動脈炎→→主動脈瘤。

病變累及主動脈瓣→→主動脈瓣關(guān)閉不全。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒：

腦膜血管梅毒→→腦血栓、腦栓塞

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、

其它器官：肝梅毒→→分葉肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→馬鞍鼻。

鼻骨受累形成馬鞍鼻（四）艾滋病

AIDS是由HIV引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。病變特點：

HIV選擇性破壞TH細胞，引起細胞免疫缺陷。晚期出現(xiàn)致命的機會感染和惡性腫瘤。1.淋巴組織的變化：淋巴細胞明顯減少，晚期，呈現(xiàn)一片荒蕪。

2.繼發(fā)性感染：病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機會感染。3.惡性腫瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少數(shù)患者伴有淋巴瘤。

胃kaposi肉瘤臨床病理聯(lián)系

潛伏期較長，可潛伏數(shù)月－10余年后發(fā)病。AIDS病程分三階段：

早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱、肌痛，2-3W后可自行緩解；中期（慢性期）：無明顯癥狀或全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。

后期（危險期）：免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦和腹瀉，各種機會感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

結(jié)局：預(yù)后差

155Fever

發(fā)熱156體溫升高

（elevatedtemprature)體溫升高生理性病理性發(fā)熱（fever）體溫＝調(diào)定點過熱（hyperthermia）體溫>調(diào)定點157發(fā)熱的概念

由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(setpoint)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）的全身性病理過程。158發(fā)熱感染性發(fā)熱：各種病原體非感染性發(fā)熱：Ag-Ab

類固醇尿酸結(jié)晶發(fā)熱的原因159感染性發(fā)熱：各種病原體細菌革蘭氏陽性菌革蘭氏陰性菌分支桿菌病毒支原體立克次體螺旋體真菌寄生蟲發(fā)熱的原因160無菌性壞死組織的吸收機械理化因素損害：大手術(shù)血管閉塞溶血腫瘤Ag-Ab：風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病其它：類固醇、尿酸結(jié)晶發(fā)熱的原因非感染性發(fā)熱161內(nèi)生致熱原

（endogenouspyrogen）已被確認(rèn)的

IL-1(interleukin-1)TNF(tumornecrosisfactor)IFN(interferon)IL-6(interleukin-6)可能起作用的

巨噬細胞炎癥蛋白－1（MIP-1）IL-2IL-8睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）內(nèi)皮素162發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)

正調(diào)節(jié)介質(zhì)

PGENa+/Ca2+cAMPCRHNO依據(jù)：直接注入腦室能引起動物發(fā)熱其致熱作用可被阻斷其合成的藥物拮抗或被促進其生成的藥物增強發(fā)熱激活物引起的發(fā)熱時該物質(zhì)在腦室或腦脊液中的含量與體溫正相關(guān)，而過熱引起的體溫升高腦室或腦脊液中不伴有該物質(zhì)增多163發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)負調(diào)節(jié)介質(zhì)

（內(nèi)生致冷原）AVPα-MSH：最強脂皮質(zhì)蛋白－1164熱限（hyperthermicceiling）

機制：體溫正調(diào)節(jié)受限和負調(diào)節(jié)加強假說

165發(fā)熱的時相體溫上升期

產(chǎn)熱>散熱高溫持續(xù)期

產(chǎn)熱＝散熱幾小時－數(shù)天體溫下降期

產(chǎn)熱<散熱調(diào)定點上移調(diào)定點恢復(fù)正常166發(fā)熱時的代謝變化

糖代謝：分解增加，乳酸堆積，糖原儲備減少脂肪代謝：分解加強

蛋白質(zhì)代謝：易出現(xiàn)負氮平衡水鹽代謝：水鈉潴留或脫水維生素代謝：消耗增多167發(fā)熱時機體功能改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)

興奮性增高小兒易引起熱驚厥有的患者處于抑制狀態(tài)循環(huán)系統(tǒng)HR增快血壓：寒戰(zhàn)期輕度上升高峰期和退熱期輕度下降168發(fā)熱時機體功能改變呼吸系統(tǒng)

呼吸加深加快消化系統(tǒng)消化液分泌減少消化酶在高溫環(huán)境中活性降低食欲減退口腔異味，腹脹、便秘169發(fā)熱時機體功能改變防御功能

免疫系統(tǒng)功能總體表現(xiàn)增強。但持續(xù)高熱可能造成免疫系統(tǒng)功能紊亂。發(fā)熱療法可用于腫瘤的綜合治療急性期反應(yīng)（acutephaseresponse）

——機體在感染或損傷時出現(xiàn)的一系列急性時相的反應(yīng)。

AP、WPC增多，血清銅升高，鐵、鋅下降。170發(fā)熱臨床意義與處理原則

處理原則

1.治療原發(fā)病。

2.一般發(fā)熱不必急于解熱

一般處理必須及時解熱的病例解熱措施

1.藥物2.物理降溫

風(fēng)濕病一﹑概述風(fēng)濕病（rheumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為病理特征。最常累及心臟（心臟炎）、關(guān)節(jié)（多關(guān)節(jié)炎），其次為皮膚（環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)）、血管（動脈炎）和腦（小舞蹈癥）等，心臟病變最嚴(yán)重。常反復(fù)發(fā)作，急性期稱為風(fēng)濕熱。臨床：多發(fā)生在5~15歲，以6~9歲為發(fā)病高峰，發(fā)熱，心臟關(guān)節(jié)損害，環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)，抗O

環(huán)形紅斑（erythemaannulare）皮下結(jié)節(jié)（subcutaneousnodules）二、病因與發(fā)病機制病因:

受寒、受潮、病毒感染與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)

(一)發(fā)病前：咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史(二)多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季節(jié)(三)抗菌素防治咽炎，可以減少風(fēng)濕病的發(fā)生與復(fù)發(fā)(四)血中抗鏈球菌抗體增高(五)內(nèi)因:機體抵抗力與反應(yīng)性的變化

發(fā)病機制目前多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。

鏈球菌細胞壁C抗原：與心瓣膜，關(guān)節(jié)等處的結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)鏈球菌細胞壁M抗原：與心肌及血管平滑肌發(fā)生交叉反應(yīng)也有學(xué)者認(rèn)為鏈球菌感染可能激發(fā)患者對自身抗原的自身免疫反應(yīng)，引起相應(yīng)的病變。遺傳易感性：對發(fā)病有調(diào)節(jié)作用三、基本病理變化

全身結(jié)締組織的炎性病變分為非特異性炎癥及肉芽腫性炎兩類

(一)非特異性炎癥

漿膜、皮膚、腦、肺充血、水腫、漿液或漿液纖維素性滲出，膠原纖維發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死，淋巴細胞浸潤,可完全愈合，亦可纖維化及纖維性粘連。(二)肉芽腫性炎

變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或愈合期

是風(fēng)濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死。同時有充血、纖維素滲出及少量淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性細胞、中性粒細胞浸潤,此期病變可持續(xù)1個月。1.變質(zhì)滲出期2.增生期或肉芽腫期

巨噬細胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕細胞或阿少夫細胞，后者聚集也稱阿少夫小體。在心肌間質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁，細胞體積大，呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。病變周圍可見少量的淋巴細胞浸潤。此期病變可持續(xù)2～3個月。風(fēng)濕病：心肌間質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。Aschoffcells:縱切面呈毛蟲(caterpillar)

風(fēng)濕小體或阿少夫小體：纖維素樣壞死、成團的風(fēng)濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞共同構(gòu)成的肉芽腫?？尚〉絻H由數(shù)個細胞到近1cm。風(fēng)濕小體球形、橢圓形或梭形。典型的風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，并提示有風(fēng)濕活動。風(fēng)濕細胞來源：單核-吞噬C來源，不是心肌源細胞由風(fēng)濕細胞、成纖維細胞、淋巴細胞及纖維蛋白樣壞死灶構(gòu)成心肌間質(zhì)小血管旁有成簇細胞構(gòu)成的病灶由風(fēng)濕細胞、成纖維細胞、淋巴細胞及纖維蛋白樣壞死灶構(gòu)成風(fēng)濕?。喊⑸俜蛐◇w(Aschoffbody)風(fēng)濕性心肌炎（高倍鏡）3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小體內(nèi)的壞死細胞胞逐漸被吸收，Aschoff細胞變?yōu)槌衫w維細胞，使風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕，此期病變可持續(xù)2～3個月。

上述整個病程約4～6個月，病變新舊并存，反復(fù)進展→嚴(yán)重的纖維化、瘢痕形成四、風(fēng)濕病的各個器官病變(一)風(fēng)濕性心臟炎

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)2.風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)3.風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)(三)皮膚病變(四)風(fēng)濕性動脈炎(五)風(fēng)濕性腦病(一)風(fēng)濕性心臟病

風(fēng)濕性全心炎或某一層病變?yōu)橹鞫嘁娪谇鄩涯?/p>

1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累、主動脈瓣及三尖瓣，肺動脈瓣極少累及

病變(1)間質(zhì)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死漿液滲出和炎細胞浸潤；

(2)疣狀贅生物（疣狀心內(nèi)膜炎）：肉眼：瓣膜閉鎖緣，單行排列，1-2mm，灰白色，疣狀贅生物，連接緊密，不易脫落（感染性心內(nèi)膜炎）鏡下：白色血栓

(3)贅生物機化，纖維化，慢性心瓣膜病;(4)內(nèi)膜灶性增厚及附壁血栓形成。結(jié)局：贅生物反復(fù)機化→瓣膜增厚，變

硬，粘連→狹窄或關(guān)閉不全

臨床：發(fā)熱、貧血、心區(qū)雜音,風(fēng)濕活動停

止→雜音減弱或消失風(fēng)濕性疣狀心內(nèi)膜炎贅生物在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由纖維素和纖維母細胞構(gòu)成。慢性風(fēng)濕性心瓣膜?。悍渴野瓿省棒~嘴”樣外觀(2)風(fēng)濕性心肌炎部位：常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變：成人表現(xiàn)為灶狀間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，在間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤。

結(jié)局：心肌間質(zhì)→小瘢痕灶→對心臟舒縮功能影響不大

兒童常表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性心肌炎，心肌間質(zhì)明顯水腫，有較多淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞浸潤，心肌細胞水腫及脂肪變性發(fā)生急性充血性心力衰竭

?；純盒呐K擴大，呈球形，急性期可出現(xiàn)與體溫不相符的竇性心動過速，第一心音減弱，心電圖示P-R間期延長及房室傳導(dǎo)阻滯。風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細胞，雙核多見3.風(fēng)濕性心外膜炎：部位：主要累及心外膜臟層。病變：呈漿液性或纖維素性炎癥，形成心外膜積液。當(dāng)滲出物以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心。當(dāng)滲出物以漿液為主，則導(dǎo)致心包積液。滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎。臨床

叩診：心界向左右擴大

聽診：心音遙遠、心包磨擦音

X線：立位→燒瓶心風(fēng)濕性心外膜炎：左圖示纖維素粘連，右圖：絨毛心(covillosum)

(干性)

纖維素性心包炎(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

部位：多見于成年人，兒童少見,最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。臨床：關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及纖維素滲出。局部紅腫熱痛，功能障礙。病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔有大量滲出物，炎癥消退后不留畸形.“舔過關(guān)節(jié)，咬緊心臟”。病變：滑膜充血腫脹，鄰近軟組織內(nèi)可見不典型的Aschoff小體。

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎起病亞急性緩慢累及關(guān)節(jié)肩腕肘等大關(guān)節(jié)掌指關(guān)節(jié)病理改變滑膜充血腫脹滑膜炎性滲出，滑膜下血管擴張滲出性質(zhì)漿液性，易吸收纖維素性，不易吸收關(guān)節(jié)畸形不留畸形遺留畸形(三)

皮膚病變(1)環(huán)形紅斑：風(fēng)濕性皮膚病變中最多見并具有診斷意義。為風(fēng)濕活動表現(xiàn)之一，常見于兒童。為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起,中央皮膚色澤正常,為滲出性病變。多見于軀干和四肢皮膚。光鏡下:紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤。病變常在1—2天消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：為增生性病變。直徑0.5~2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)硬、無壓痛。光鏡下:結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞，伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。(四)

風(fēng)濕性動脈炎部位：大小動脈均可受累，以小動脈受累較為常見。病變：急性期，血管壁發(fā)生粘液變性，纖維素樣壞死和淋巴細胞浸潤，并伴有Aschoff小體形成。病變后期，血管壁纖維化而增厚，管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。風(fēng)濕性動脈炎：動脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細胞增生。(五)

風(fēng)濕性腦病多見于5～12歲兒童，女孩較多。部位：主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎鏡下：神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細胞增生、膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成病變：光鏡下神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)錐體外系受累時，患兒出現(xiàn)肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥(choreaminor)小舞蹈癥（choreaminor）

肝功能不全Hepaticinsufficiency人體化學(xué)工廠肝臟行使著許多對機體而言必不可少的功能

代謝：糖，脂，蛋白質(zhì)，維生素，激素分泌：膽汁合成：白蛋白，凝血因子，纖溶酶原，抗纖溶酶解毒：毒物，藥物，激素，代謝廢物

枯否細胞：

肝實質(zhì)細胞：殺滅細菌、病毒，清除內(nèi)毒素各種致肝損傷因素使肝細胞（肝實質(zhì)細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴(yán)重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征，稱之為肝功能不全。肝功能不全肝功能不全的分類及病因

急性肝功能不全：急性、嚴(yán)重而廣泛的肝細胞變性和壞死，常見于暴發(fā)性病毒性肝炎，藥物中毒，急性脂肪肝。

慢性肝功能不全：肝硬化失代償，肝癌晚期。注意：多數(shù)致肝損傷因素一般不易引起肝功能障礙，因為肝細胞具有強大再生能力。這種能力與其重要功能相適應(yīng)。肝功能不全的臨床表現(xiàn)及其機制一物質(zhì)與能量代謝障礙（一）低血糖癥

肝細胞大量壞死，糖原儲備銳減

葡萄糖-6-磷酸酶破壞，肝糖原無法水解

胰島素滅活障礙產(chǎn)生高胰島素血癥（二）低蛋白血癥

肝細胞數(shù)目減少低蛋白血癥促進肝性腹水形成

肝細胞代謝障礙（三）低鉀血癥醛固酮滅活減少長期低鉀使細胞內(nèi)缺鉀，可導(dǎo)致腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性和功能障礙，從而促進肝性腎衰的發(fā)生。

腹水有效循環(huán)血量減少Ald分泌增多（四）低鈉血癥

有效循環(huán)血量減少血ADH升高腎排水減少細胞分解代謝增強胞內(nèi)鉀釋出，胞外鈉入胞內(nèi)低鈉血癥可導(dǎo)致腦細胞水腫，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙ADH滅活障礙（五）能量代謝障礙肝組織缺血、缺氧，線粒體受損線粒體氧化磷酸化能力下降能量生成減少二膽汁分泌和排泄障礙黃疸高膽紅素血癥肝細胞內(nèi)膽汁淤積癥

膽紅素的攝取、運載、酯化、排泄及膽汁酸的攝入、運載及排泄均由肝細胞完成。

三凝血與纖溶障礙出血傾向凝血因子合成減少

凝血因子消耗增多

血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多

原發(fā)性纖溶

血小板的量與功能異常四免疫功能障礙細菌感染腸源性內(nèi)毒素血癥（intestinalendotoxenia）1內(nèi)毒素入血增加：（1）側(cè)枝循環(huán)建立（2）腸壁水腫,腸粘膜屏障障礙2內(nèi)毒素清除減少

腸源性內(nèi)毒素血癥肝損傷1.內(nèi)毒素直接損傷2.呼吸爆發(fā)3.EC表達ICAM-14.肝微循環(huán)障礙

內(nèi)毒素激活了枯否細胞,EC，釋放細胞因子，進而吸引更多的巨噬細胞、單核細胞，并使其增殖、激活，釋放更多的細胞因子五解毒功能障礙肝性腦病六肝性腹水七肝性功能性腎衰竭肝功能不全是一個由輕到重漸進的過程，肝功能衰竭是它的晚期階段，在臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭肝性腦病Hepaticencepholopathy定義:

繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征臨床表現(xiàn)由輕到重：性格行為輕微改變肝昏迷=肝性腦病？精神錯亂行為異?；杷杳愿涡阅X病的發(fā)病機制病理學(xué)檢查顯示：肝性腦病發(fā)生時腦組織并無明顯特異的形態(tài)學(xué)改變患者神經(jīng)精神異常是由腦組織代謝和功能障礙所致數(shù)種假說試圖揭示其奧秘假說一氨中毒學(xué)說

ammoniaintoxicationhepothesis提出依據(jù)80%的肝昏迷患者血氨升高

肝硬化患者口服含氨藥物或進食大量蛋白質(zhì)后血氨升高，并出現(xiàn)肝性腦病癥狀及腦電圖改變中心論點肝功能嚴(yán)重受損尿素合成障礙血氨水平升高進入腦組織中氨增多腦功能障礙氨的生成氨的清除（肝臟合成尿素）血氨增高的原因正常情況下，氨的生成與清除處于平衡狀態(tài)上消化道出血胃腸功能障礙腎功能障礙肌肉產(chǎn)氨增加肝功能嚴(yán)重障礙鳥氨酸循環(huán)底物缺失ATP不足肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞氨的生成氨的清除肝功衰發(fā)生后：高血氨的毒性作用：1.干擾腦組織的能量代謝2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變乙酰膽堿膽堿草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酰胺+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰輔酶A

NADNADH+NH3+NH3NADNADHNADNADHATPATP（-）丙酮酸脫羧酶乙酰膽堿膽堿草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰輔酶ANADNADH丙酮酸脫羧酶氨中毒學(xué)說的挑戰(zhàn)1.20%肝昏迷患者血氨正常部分患者血氨恢復(fù)正常后，昏迷程度無相應(yīng)好轉(zhuǎn)3.暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無相關(guān)性假說二假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說Falseneurotransmitterhepothesis提出依據(jù)部分肝昏迷患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無相關(guān)性

用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志迅速恢復(fù)中心論點肝功能嚴(yán)重障礙假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)突觸部位堆積神經(jīng)沖動傳遞障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙昏迷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是維持意識的基礎(chǔ)大腦皮質(zhì)間腦腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行神經(jīng)沖動多次更換神經(jīng)元次級神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)突觸正常及假性神經(jīng)遞質(zhì)CHOHCH2NH2HOHO去甲腎上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羥苯乙醇胺肝功能衰竭時，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的正常神經(jīng)遞質(zhì)為假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，致使神經(jīng)沖動傳遞發(fā)生障礙次級神經(jīng)元興奮真性神經(jīng)遞質(zhì)突觸次級神經(jīng)元無法正常興奮假性神經(jīng)遞質(zhì)競爭結(jié)合受體突觸NomalHepaticfailure假說三血漿氨基酸失衡學(xué)說Plasmaaminoacidimblancehepothesis提出依據(jù)肝性腦病患者BCAA/AAA較正常人顯著下降(decreasefrom3-3.5to0.6-1.2)

糾正BCAA/AAA，患者中樞神經(jīng)功能得到改善中心論點胰島素胰島素/胰高血糖素BCAA/AAA肝功能障礙門體側(cè)支循環(huán)AAA競爭入腦增多抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)生成促進假性神經(jīng)遞質(zhì)生成BCAAAAA苯丙氨酸酪氨酸色氨酸血漿血腦屏障腦苯丙氨酸羥化酶中性氨基酸苯丙氨酸酪氨酸多巴多巴胺去甲腎上腺素苯乙胺苯乙醇胺β-羥化酶酪胺羥苯乙醇胺5-羥色氨酸5-羥色胺色氨酸脫羧酶色氨酸羥化酶FNT苯丙氨酸色氨酸FNT中性氨基酸5-羥色胺FNT脫羧酶?-羥化酶與假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說相比，該學(xué)說強調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內(nèi)代謝生成，并強調(diào)真性神經(jīng)遞質(zhì)減少的作用。是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說與血漿氨基酸失衡學(xué)說的挑戰(zhàn)1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒；腦內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷；肝病（無腦?。┗颊連CAA/AAA均降低3.部分肝性腦病患者+BCAA，糾正失衡，腦病未見改善假說四GABA學(xué)說

GABAhepothesis提出依據(jù)實驗性肝性腦病家兔外周血GABA水平增高肝性腦病患者腦內(nèi)GABA受體增加突觸后神經(jīng)元突觸前神經(jīng)元GABA興奮Cl-Cl-Cl-Cl-超極化狀態(tài)興奮性下降主要論點GABA是哺乳動物腦內(nèi)最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。肝功衰使得腸源性GABA清除減少，通過通透性增強的血腦屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與受體結(jié)合后使神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，抑制中樞系統(tǒng)功能當(dāng)前的觀念高血氨與血漿氨基酸失衡相互依賴，互為因果，共同促進昏迷發(fā)生

血氨

血氨胰高血糖素胰島素BCAA/AAAGABA能神經(jīng)傳導(dǎo)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶腦內(nèi)GABAGABA毒性腦內(nèi)谷氨酰胺生成

氨基酸代謝紊亂促進高血氨形成與維持分泌(+)(+)（-）肝性腦病的影響因素神經(jīng)毒質(zhì)之間、神經(jīng)毒質(zhì)與代謝異常之間的協(xié)同作用故防止誘因作用，是預(yù)防肝性腦病的重要原則之一

血腦屏障通透性增高

腦的敏感性增高肝性腦病的防治謹(jǐn)防誘因糾正高血氨：口服新霉素，乳果糖糾正氨基酸失衡人工肝肝移植

感染性心內(nèi)膜炎

一﹑概述概念:病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的贅生物．病原體在血液內(nèi)繁殖引起敗血癥，贅生物脫落，可引起栓塞，可導(dǎo)致敗血性梗死．

急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎

二﹑分類(一)急性感染性心內(nèi)膜炎1.發(fā)病急重，病程<6W,兇險，預(yù)后不良2.毒力強(金黃色葡萄球菌)引起,伴敗血癥3.侵犯正常心內(nèi)膜4.贅生物粗大,息肉狀,含菌,松脆,易脫落5.瓣膜破壞重：化膿,潰瘍,缺損,穿孔腱索斷裂→急性關(guān)閉不全LiXuenong急性感染性心內(nèi)膜炎

6.病變特點(1)引起急性化膿性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成贅生物．(2)贅生物由膿性滲出物、血栓、壞死組織及細菌的菌落組成(3)贅生物脫落形成含菌性栓子，可引起心、腦、腎的敗血性梗死，梗死處繼發(fā)血栓形成7.結(jié)局

起病急，病程短，病情嚴(yán)重，患者多數(shù)在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死亡．(二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎

1.病因本病由毒力弱的草綠色鏈球菌引起，多侵入原有病變的瓣膜。細菌從全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。2.病理變化

在瓣膜上形成潰瘍，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成贅生物，但與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的單行排列、小、灰白色且附著牢固的贅生物不同，這些贅生物大、灰黃色、污穢、分布廣泛可累及臨近心內(nèi)膜、易脫落。鏡下為內(nèi)含菌團的混合血栓。LiXuenong贅生物特點

(Featuresofvegetation)

大小不等,單個或多個,息肉狀/菜花狀,污穢,灰黃色,干燥質(zhì)脆,易脫落由血栓,細菌菌落,炎細胞,少量壞死組織構(gòu)成,瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織

除心臟病變外，贅生物脫落可形成血栓栓塞。細菌毒素和引發(fā)的異常免疫反應(yīng)可造成小血管的損傷，在皮膚、粘膜和眼底形成出血點。3.病理變化及其與臨床聯(lián)系(1)心臟病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣膜，在瓣膜表面形成單個或多個大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物（比急性感染性心內(nèi)膜炎小，比風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎大），嚴(yán)重時瓣膜可發(fā)生潰瘍、穿孔臨床上可聽見相應(yīng)的雜音,與贅生物形成有關(guān)(2)血管由于細菌毒素和贅生物脫落形成栓子,引起動脈栓塞和血管炎。栓塞多見于腦,并引起相應(yīng)部位的梗死。栓子來源于贅生物淺層,含菌少.因此,一般不引起敗血性梗死,無菌性梗死.

由于毒素作用,微小血管壁受損,發(fā)生漏出性出血.臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜及眼底出血點（Ｒoth點），部分病人由于皮下小動脈炎，在指、趾末節(jié)、或大、小魚際處，出現(xiàn)紫紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié),稱Osler小結(jié)

指甲下出血(3)腎因微栓塞引起灶性腎小球腎炎(4)敗血癥

由于毒性低的細菌和毒素的持續(xù)作用,致病人有長期低熱、脾大,白細胞增多、皮膚、粘膜、眼底出血點等敗血癥表現(xiàn)本病對瓣膜的破壞較重，常導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜病。因此對已有瓣膜病變的患者（如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎等）要積極應(yīng)用抗生素預(yù)防身體內(nèi)的感染灶中的細菌侵入病變的瓣膜。

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的比較

風(fēng)濕性

亞急細菌性病原體

溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌贅生物

小、硬、灰白、串珠狀

大,軟,質(zhì)脆易碎,棕黃

不易脫落,無菌,中性粒C少

易脫落,菌落,中性粒C↑↑血培養(yǎng)

(-)(+)脾

不腫大

腫大貧血

無

貧血結(jié)局

心衰栓塞，腎小球腎炎，心衰病史摘要患者，男，26歲。因心悸氣促明顯發(fā)作10余天，突然神志不清伴右側(cè)肢體癱瘓1天入院?；颊呓?、五年來勞動后偶覺心悸氣促，但休息后即好轉(zhuǎn)。一個多月前因齲齒到診所拔牙，術(shù)后當(dāng)晚自覺不適，并有發(fā)熱。服藥后退熱好轉(zhuǎn)。近10天來心悸、氣促加劇，今天突然神志不清，右側(cè)肢體不能活動而急診入院。既往史：幼年時經(jīng)常咽痛、發(fā)熱，并有肢體關(guān)節(jié)腫痛史。體格檢查：入院后神志已清醒，但右側(cè)肢體仍癱瘓，肌張力增強，口唇稍顯發(fā)紺，不能平臥，呼吸28次/min，心率140次/min，體溫38.5℃，血壓124/88mmHg，心界向左右側(cè)擴大，聽診，主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期及舒張期雜音。雙肺底部聞及濕性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可觸及。

實驗室檢查：尿：蛋白（+），紅細胞（+）。入院后經(jīng)治療，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，入院第10天于夜間大便時呼吸困難突然加劇，明顯發(fā)紺，搶救無效，心跳、呼吸停止而死亡。

尸檢摘要心臟體積增大，重量420g，各心腔擴大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主動脈瓣增厚，粘連，其心室面見息肉狀污穢贅生物，約花生米大小，表面粗糙不平。雙肺淤血水腫，肝臟重1800g，切面褐黃相間似檳榔狀。脾臟重300g，切面見三角形梗死灶。左腎上極皮質(zhì)區(qū)包膜下見灰白色梗死灶。腦：大腦冠狀切面，左側(cè)頂葉中央前回有一4cm×3cm大小的灰白色，質(zhì)松軟的病灶（軟化灶）。

[討論]

1．死者生前患者有哪些疾?。克酪蚴鞘裁?？

2．其臨床表現(xiàn)的病理改變基礎(chǔ)是什么？

3．如何防止此病的發(fā)生、發(fā)展和不良結(jié)局？一、病理解剖診斷亞急性細菌性心內(nèi)膜炎合并心力衰竭：1.主動脈瓣瓣膜病伴亞急性細菌性內(nèi)膜炎,贅生物形成

2．全心肥大

3．左大腦半球貧血性梗死。

4．脾、腎貧血性梗死。

5．雙肺、肝慢性淤血。

二、死因：亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，心力衰竭及腦梗死。呼吸功能不全（一）概述（二）病因與發(fā)病機制（三）功能代謝變化（四）防治原則

（一）概述

1.概念外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程。

2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）3.分類：

（1）按血氣變化特點分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原發(fā)病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭4.按發(fā)病機制分

通氣型呼吸衰竭換氣型呼吸衰竭（二）病因和發(fā)病機制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣障礙：肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙（2）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞

肺通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭（1）肺彌散障礙原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡