目錄(一)中文摘要二、正文(目錄(一)中文摘要二、正文(U(二)材料與方法1．研究對象?????????????????????一3．圖像后處理及數據采集???????????????一4名申經功能評分5．統(tǒng)計學分析(三)結果1．腦梗死的MRI表現2．梗死區(qū)靜脈相位值變化3．梗死區(qū)灌注參數改變5(四)討論3．梗死區(qū)血管3．梗死區(qū)血管增多的機制4．局限性(六)參考文獻(一)綜述四、致謝????????????????????????一1早期缺血性腦梗死腦氧代謝及血流灌注的碩士研究生：李雪指導教師：苗延早期缺血性腦梗死腦氧代謝及血流灌注的碩士研究生：李雪指導教師：苗延教關系例，年齡47-86歲，平均年齡62．7歲；發(fā)病時間5-72小時，平均35．3小時。T。wI、軸位FSET。WI軸位T：Flair、軸位DWI、軸位SWI、軸位DSC-PWI；血管成像為頭MRA或CTA，記錄臨床NIHSS評分。NIHSS評分小于6分為輕度組，評分大于等于6分為中雙側CBF值的差值記做rCBF值(rCBF=CBF正常一CBFProcess(SWIHinlp)；根據梗死區(qū)血管是否增多將患者分為血管增多組(VM化組(NC組)。結合DWI及SWI‰Ⅲ用SPIN軟件在FPI像上分別測量梗死區(qū)及側相應區(qū)域靜脈AQ值(分別用△‰灶和A％側I表示)，并測量兩側非責任血管供區(qū)的靜脈A(p值(分別用A(p灶周和△(p對側2表示)。梗死區(qū)與對側PWI、SWI組之間△(p病灶值、CBF值及rCBF值的差異性比較采用wilcoxon秩和檢驗分析；用Spearman秩相關分析來評價PWI和SWI參數間、SWI參數和NIHSS間的相關性。結果30例患者中，8例(16．7％)在SWI‰，。像上發(fā)現在梗塞區(qū)或梗塞周一致 ％)大于DWI一致 ％)大于DWI<O．05)；而A巾灶周與A由對側無顯著差異性(P>0．05)；病灶區(qū)CBF值、CBV值MTT值均與對側有顯著性差異(P<0．05)A由病灶值與NIHSS評分具有顯著相關性(r值為．0．559，P=0．01)，且度組與中重度組的A由病灶值具有顯著差異(P<0．05)明顯高于NC組結論：(1)缺血性腦梗死發(fā)生72小時內，梗死灶及周圍存在小靜脈增多、顯示的病灶范圍可以在一定程度上推測缺血半暗帶2studyofcerebralimagingandnuclearthecorrelationbetweenthecerebralfunctionvenousPhasevalueandvenousscores，bloodperfusionbyacceptMRMaterialsandmethods：30patientswerecollected18malesstudyofcerebralimagingandnuclearthecorrelationbetweenthecerebralfunctionvenousPhasevalueandvenousscores，bloodperfusionbyacceptMRMaterialsandmethods：30patientswerecollected18malesand1ofonset5-females(aged47-86hours，meana1．5Thours)．MⅪWasperformedSE-TlM，axialSE-TlWI，axialFSE-scanningsequencesT2-FLAIR，axialDWI，SWI，DSC-scoresorrecorded．MeasurementofPWIimagereconstructioninfarctionTTPandthecontralateralgetofvaluetheofCBFvalueSWIrawdataintosidesidevalue-thecomputer,theneuralimagesignalprocessingsoftware(SingalProcessInafterfiltrationprocessing，phasediagramintensityprojectionwithDWIweremeasuredafterfiltrationinSPINphaseareaandPhasethecontralateralaveinofmeasurementonbothsidesrespectively，with△Qlesi。 and△(pnomal1，veinnonresponsibilityvascularvalueusing△(pnearlesi。non△(pnomalland△(pnomal2on△9nomaI，△QnormaI／2．PairedwiththesignedteststatisticssampledifferenceoftheWilcoxonnotationisanalysisonofrankinfarctzonevein lessthan6weredividedintothanorequaltogroup，scoreformoderatevessels1groups，nosignificant／2．PairedwiththesignedteststatisticssampledifferenceoftheWilcoxonnotationisanalysisonofrankinfarctzonevein lessthan6weredividedintothanorequaltogroup，scoreformoderatevessels1groups，nosignificantchangeofbloodvesselinto2lesionA9nQrnlaldifferencesandvaluevalueandscorescorrelation(F-between1andvaluesignificantdifferences(p<0．05)，thefactorsofage，sexandtimeofonsetwerenottheofearlystroke△(plesionveinsignificantlyConclusions：VenousandOEFthePhasevaluedifferenceCanreflecttheinfarctionPhasevaluecorrelatedwellwiththeclinicalreflectthefunctionandofpatientsinearlyofandDWIshowshighSWIMinIpchangeofbeinacertainextentthatSusceptibilityWeighted4早期缺血性腦梗死腦氧代謝及血流灌注的MRI研碩士研究生：李雪教早期缺血性腦梗死腦氧代謝及血流灌注的MRI研碩士研究生：李雪教 腦卒中是人類三大死亡原因之一，全世界每年有超過1．5億的腦卒中并造成500萬人死亡以及500萬人殘疾?，其中，缺血性腦梗死占80-85％。缺的評估尤為重要。MRI對早期腦梗死患者的診斷要明顯優(yōu)于CT，MRI不僅可以提解剖學信息，運用MRI新技術還能提供腦功能及代謝的信息。如磁敏感加權成(susceptibility imaging，SWI)對腦內小靜脈結構、血液的代謝狀態(tài)，還可以對半暗帶進行分析n刊病理生理學研究發(fā)現，腦血管發(fā)生狹窄或閉塞時，為維持供血區(qū)的血流、謝平衡，腦組織首先動用代償機制進行調節(jié)。最早通過調動血流儲備力，擴管、開放側支循環(huán)，來維持血流穩(wěn)定。而當血流儲備代償不足時，血流量將 維持局部氧代謝平衡，即提高血氧攝取分數細胞活性減低，最終導致細胞死亡腦組織血氧水平對于了解缺血組織的發(fā)展趨勢以及預后評估是很必要的。通過織OEF是量化腦氧水平客觀指標。臨床測量腦組織OEF的方法包括：直接測量電子發(fā)射斷層掃描(PET)評估，但這些方法的使用都存在技術和應用的限度。靜脈成像原理是基于血管的血氧水平依賴(BOLD血管顯示越佳。通過測量靜脈的相位值可以推算局部組織的OEF盯1。然而，SWI于缺血靜脈成像原理是基于血管的血氧水平依賴(BOLD血管顯示越佳。通過測量靜脈的相位值可以推算局部組織的OEF盯1。然而，SWI于缺血性腦梗死患者血氧改變的評估能力以及能否作為日常工作中實用的評判標尚不清楚。本研究試圖通過分析腦梗死局部血管變化，測量梗死區(qū)及周圍靜析其與血流灌注、臨床評分的關系患者107例，對病例進行篩選，滿足如下條件：(1)首次癥狀發(fā)作72小時內行血管狹窄；(4)MRI表現與臨床表現相一致；(5)排除腦內出血、腫瘤及代謝性病。檢查前1小時內患者無飲酒、喝咖啡、吸煙以及劇烈運動。最終，共計30栓治療應用美國GEExcite覆蓋全腦。掃描序列包括：矢狀位自旋回波6E)T。wL軸位SET。wI、軸位FSET2WI顱內血管成像采用頭MRA或CTA。SWI掃描參數：TR／TE=53ms／38ms，矩陣X512，FOV=24cm，層厚／層間距=2mm／Onull，SWI序列空間分辨率為0．47mmXmm將PWI原始數據傳至GE工作站，應用2軟件對圖像進行后處結合DwLT2WI及T2Flair像，確定梗死灶的位置和范圍；在PWl重建圖像上MTT值和TTP值。ROI大小為20一mm2，結合DwLT2WI及T2Flair像，確定梗死灶的位置和范圍；在PWl重建圖像上MTT值和TTP值。ROI大小為20一mm2，測量三次取其平均值，得到梗死灶及常一CBF輛灶將SWI原始數據導入個人電腦，經神經影像信號處理軟件建圖(SWI?m)。在SWIⅢ川，上，觀察、分析梗死區(qū)、周圍以及對側的靜脈形態(tài)；合DWI及SWIⅢ川，，在FPI上測量腦內靜脈相位值差，即靜脈與周圍組織相差值，用A(p表示。分別測量梗死區(qū)及對側相應區(qū)域靜脈血管的Phase值差，分用梗死區(qū)靜脈Phase值差(A(p柄灶)和正常側靜脈Phase值差(A(p肘側1)表示測量梗死側非責任血管供血區(qū)的靜脈以及對側相應部位靜脈的△(p值，分別用A(p刪二)／2。每個區(qū)域測量3支靜脈的Phase值差，最后取其平均值，測量方法如1。測量時避開鄰近的非目標血管、骨骼、竇腔空氣及核團相鄰邊緣等磁敏感差明顯部位。根據SWI川川，重建圖顯示的梗死區(qū)或周圍血管有無增多、增粗將病例圖1靜脈Phase值測量方 圖1靜脈Phase值測量方 增多；c．病灶區(qū)Phase值差(△‘p蠕灶)及對側相應區(qū)域Phase值差(△‰例1)的測量；d及對側大腦前動脈供血區(qū)靜脈Phase值差(△tp刪≈、△‘p耐倒2)的測量本研究中患者的臨床狀態(tài)評估依據美國國立研究院腦卒中評定表心scale，NIHSS)及《美國成人卒中康復治療指南(2007)》，在患者入院時或在分為輕度組，評分大于等于6應用17．0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以均數4-標準差(i4-s)表示采用 lcoxon符號秩和檢驗比較梗死區(qū)及正常側靜脈A(p值的差異性，以及梗組)和血管無變化組(NC組)、輕度組與中重度組之間A(p墑灶值、CBF值及rCBF的差異性比較采用wilcoxon秩和檢驗分析；采用Spearman秩相關分析來評價學意義皇口1．腦梗死MRI中大皇口1．腦梗死MRI中大腦中動脈中、重度狹窄或閉塞患者19例，大腦前動脈中、重度狹窄或閉塞差別(P>O．05)8例SWI臨。。像上增多、增粗的血管所在范圍與PWI重建圖像的CBF圖、MTT顯示的低灌注區(qū)域范圍一致，其中3例(37．5％)增多、增粗的血管范圍與高信號灶范圍一致，5例(63．5％)患者的血管范圍大于DWI高信號灶。如圖239圖2．右大腦中圖2．右大腦中動脈供血區(qū)梗死。a．DWI像顯示右外囊和顳葉有斑片狀高信號灶；bT2Flair像顯示梗死灶呈高信號，且范圍基本與DWI圖像所示范圍一致：cSWI撕¨。圖像所示右側血管較對側增多、血管較對側增多、增粗，且信號明顯減低，所示血管異常范圍明顯大于DWI高信號范圍d—較對側升高，范圍與SWI‰，。圖像所示血管異常范圍相近，均大于DWI高信號范圍，提示缺血半暗帶t圖3．左顳后葉梗死。a．DWI像顯示左顳后葉出現三角形高信號灶；b．T2Flair信號明顯減低(如箭頭所示)，所t圖3．左顳后葉梗死。a．DWI像顯示左顳后葉出現三角形高信號灶；b．T2Flair信號明顯減低(如箭頭所示)，所示異常血管的范圍與DWI所示高信號范圍一致；d-f．CBFCBV圖及MTT圖均顯示病灶信號減低，范圍與SWI‰。。圖像所示血管異常范圍以及DWI高信號對梗死區(qū)對側腦實質的A(p對側1與△(p對側2進行差異性分析，二者之間無顯著差異(P>0．05)，因此，為方便敘述，在下文中均用△qom,j進行描述、分析如圖4所示，梗死區(qū)靜脈△(p病灶(83．4±23．4)明顯大于非責任血管供血區(qū)對側靜脈值(A(p灶周：65．3+--25．5；△傘對側：67．9±16．8，P<0．05)供血區(qū)靜脈A(p灶周較對側△嘶側無顯著性差異(P=0．533)。通過多元回歸分析可了∞∞oI△Q灶周△9對側1△中對側圖4各測量區(qū)靜脈AQ對所有病例梗死區(qū)灌注進行分析顯可了∞∞oI△Q灶周△9對側1△中對側圖4各測量區(qū)靜脈AQ對所有病例梗死區(qū)灌注進行分析顯示，梗死區(qū)CBF值、CBV值、MTT值均低于正常側，差異具有顯著性(P<0．05)。具體數值見表2P<0．05)，而兩組間CBF、rCBF、CBVMTT及TTP值均無明顯差別見表3所示如表4所示，輕度組的梗死區(qū)靜脈A9病灶值19．9)明顯低于中重度的(96．4125．2，P<0．05)。輕度組與中重度組的非責任血管供血區(qū)靜脈A(p灶周如表4所示，輕度組的梗死區(qū)靜脈A9病灶值19．9)明顯低于中重度的(96．4125．2，P<0．05)。輕度組與中重度組的非責任血管供血區(qū)靜脈A(p灶周(P>0．05，表5)AIP璃PP△(p病灶值與NIIISS評分之間具有顯著相關性(r=0．559，P<0．05)，NIHSS△(p病灶值與NIIISS評分之間具有顯著相關性(r=0．559，P<0．05)，NIHSS病，具有高死亡率和高致殘率的特點，嚴重損害人類的健康，早期診斷有助于床制定合理的治療方案，從而評估和改善腦梗死的不良預后№1。NIHSS是一項臨常用的評價腦卒中患者神經功能障礙程度的量表，NIIISS與腦卒中病灶的大小、床嚴重程度以及預后有關陽1。NIHSS在前循環(huán)卒中所分配的分值權重較后循環(huán)多n引磁共振灌注加權成像(PWI)可以提供組織的血流動力學信息，從影像學角度評新的影像學手段，其發(fā)揮作用的主要機制是利用組織磁敏感性差異成像的磁共成像技術，對血液代謝產物敏感性較高，因而在缺血性腦卒中診斷中具有一定價值n2|。本研究結果顯示，早期腦梗死的△Q病灶值無年齡、性別及發(fā)病時間依賴性DWI及PWI顯示的病灶面積有明顯不同，提示存在半暗帶?；颊呔诎l(fā)病發(fā)生6小時內，缺血區(qū)毛細血管灌注壓降低，血流通過緩慢，MTT延長，局部血管將調動血流儲備力(開放側枝循環(huán)、擴張血管)，即通過增加rCBV以維持rCBF及rCBV現血流再灌注，可表現為MTT縮短或正常，rCBV增加，rCBF正?；蜉p度增加，如果梗死區(qū)OEF降低不能代及rCBV現血流再灌注，可表現為MTT縮短或正常，rCBV增加，rCBF正?；蜉p度增加，如果梗死區(qū)OEF降低不能代償時，則rCBV的增加亦不能避免腦細胞的死亡。腦的變化可以反映腦組織缺血缺氧后的代償及灌注情況，而不能直接反映早期腦中的嚴重程度，本研究中病灶區(qū)靜脈的Phase值差(△Q病灶)及Phase值的變化靜脈△叩與O白可以引起磁場的不均勻性，血氧飽和度的變化可以引起靜脈血管和周圍組織相位差，主要是由于脫氧血紅蛋白可以產生縮短T2‘時間和加大血管與周圍組織位差的原因n“峙1通過測量局部小靜脈和周圍組織之間的相位差，可以得到靜脈血氧水平的靜脈的血氧含量。當腦組織灌注壓持續(xù)降低時，腦血管的自動調節(jié)功能不足以足組織的氧需求，為維持腦組織的氧代謝和正常的生理功能，則腦實質對單位積內氧的攝取增加，耳POEF升高，將會導致血液內脫氧血紅蛋白的比例升血紅蛋白為順磁性物質，其與含氧血紅蛋白的比例增高，將會增加局部磁場的Hermier等n副研究發(fā)現治療前SWI在腦卒中診斷中可通過獲得梗死組織脫氧紅蛋白與氧合血紅蛋白之比，反映氧攝取分數及組織代謝情況，通過與灌注結可判斷梗死組織的預后，并且通過測量梗死區(qū)所屬靜脈或靜脈竇的phase值變化能夠推測感興趣區(qū)血氧濃度的變化。有學者采用SWI對頸靜脈狹窄后腦血氧飽度【17】以及脊髓動靜脈畸形治療前后【18】的血氧飽和度進行研究，證實SWI可以對氧飽和度進行準確評估由圖5可見，利用專業(yè)軟件，測量者在垂直于靜脈的方向手動繪制由組織跨由圖5可見，利用專業(yè)軟件，測量者在垂直于靜脈的方向手動繪制由組織跨值后則可計算組織與靜脈相位值的差值：△9=[(ga-qoc)+(曲-9c)]／2。由△(p值可間增大，靜脈的相位值相對降低。靜脈△(p值能夠間接反映出腦氧代謝水平和OEFbaC圖5靜脈△‘p值的測量示意圖，a及b分別為血管兩側腦組織的相位值，c靜脈的相當腦組織缺血時，灌注壓(CPP)下降超過一定限度，腦將啟動自動調節(jié)機制通過擴張血管、降低血管順應性代償維持CBF。CPP進一步下降，自動調節(jié)機制效，CBF開始下降，在此階段 重降低導致所有代償機制失效，最終致腦卒中的發(fā)生。當OEF升高后，靜脈血內脫氧血紅蛋白的比例增加，導致SWI圖像上信號減低。本研究中病灶區(qū)靜脈值較對側顯著降低，并且梗死區(qū)△(p病灶與HINSS齡、性別不是影響病灶區(qū)靜脈Phase值差(△(p病灶)的顯著因素，灶周靜脈響病灶區(qū)靜脈△(p病灶的顯著因素，可能與本次試驗樣本的選擇有關乜3|，本研究病均在首次發(fā)病72小時內檢查，時間跨度小，無隨診結果，故發(fā)病時間不是影響3．梗死區(qū)血管增多的機管信號明顯減低，并且增粗、增多(vM組)，而VM組與NC組的A(p病灶值具有顯差異性。梗死區(qū)的血管增多、增粗同A(p病灶值的增大有關，也就是OEF明顯，SWI№，。圖像上所示血管的改變越明顯。并且還發(fā)現SWI№。。圖像上所示血改變的范圍基本與CBF、MTT圖所示的異常灌注范圍一致，其中3例患者PWI在SWI№，。圖像上血管改變的范圍亦大于DWI所示高信號范圍，可以說明通過對SWI脅。。圖像上血管改變的范圍與DWI所示的高信號范圍，可以推斷腦梗死患者是分別為0．083、0．067)，可能與樣本量有關，但降低的趨勢是存在的。梗SWI無需靜脈注入對比劑，可能更適用于急、重癥患者。通過SWI．ioip-DWI匹配來明確缺血半暗帶范圍及其與臨床NIHSS評分之間的關系，SWI與PWI聯(lián)合估腦組織的活性及功能狀態(tài)仍需增加病例數量進一步研究陽1無12分以上者，可以繼續(xù)增加病例數進行分析；SWI№。。圖像上顯示血管的改變，法準確勾劃其面積，對SWI№。。圖像與PWI重建圖像究只采納了發(fā)病時間小于72d,時的患者作為研究對象，無隨診后的Phase值差化，并且沒有對臨床治療后的情況進行評估(1)缺血性腦(1)缺血性腦梗死發(fā)生72小時內，梗死灶及周圍存在小靜脈增多、增粗現象一定程度上推測缺血半暗帶[1]Lloyd-JonesD，AdamsRA，BrownTM，eta1．Heartdiseaseandstroke a2010；121(12)：e46--N．Contributionsusceptibility．weightedacutestrokeassessment．Stroke．2004；35：1989-[3]SehgalV，DelpropostoZ，HaackeEM，etapplicationsof[4]Thomasofsusceptibility2008；50：105——[5]WycliffeND，ChoeB，eta1．Reliabilitybya[1]Lloyd-JonesD，AdamsRA，BrownTM，eta1．Heartdiseaseandstroke a2010；121(12)：e46--N．Contributionsusceptibility．weightedacutestrokeassessment．Stroke．2004；35：1989-[3]SehgalV，DelpropostoZ，HaackeEM，etapplicationsof[4]Thomasofsusceptibility2008；50：105——[5]WycliffeND，ChoeB，eta1．Reliabilitybyanewthree-gradienttechniquetomography：aretrospectiveA，KucinskiJB，Schellingerisaccuratehyperacuteintracerebralhemorrhage：astudyonofimaging．Stroke．2004；35：502-[7]孟亮亮，鄒穎，張曉東，等．MRI測量正常人腦氧攝取分數．中國醫(yī)學影像術．2011：27(11)：2175—anduseof5(7)：603—61T，eta1．Baselinestrokescaleanterior70(24)：2371—[10]FrankJA，Ostuni幾．Yangsolutionforaninterviewandto1999；21【11]NishikawaT，Kajiwaracerebrovascular 1【 imaging陰[13]HaackeEM，MittalS，Wuapplications，part1．AJNRAmJNeuroradiol，2009，30(1)：19-andJC，MatthewsoftransverserelaxationtimeofinBiophysActa，1982，714：265—YbloodT2術[15]LivivocorrelationofMagneticResonanceImaging，1988，8：1236—【16]Hemiercerebrovascular 1【 imaging陰[13]HaackeEM，MittalS，Wuapplications，part1．AJNRAmJNeuroradiol，2009，30(1)：19-andJC，MatthewsoftransverserelaxationtimeofinBiophysActa，1982，714：265—YbloodT2術[15]LivivocorrelationofMagneticResonanceImaging，1988，8：1236—【16]HemiervesselsL，eta1．HypointenseMⅪinacutestroke．Neurology，2005，65(4)652-T2*-[17]WangYYuYLiD，eta1．Arteryandveinseparationusingsusceptibility- contrast-Imaging，2000，12：661-[18]HaackeEM，LaiS，Reichenbacha1．Invivomeasurementofdirectvalidationofthefunctionallevel—dependent1997，5：341-measurement[19]WeisskoffofMRagentsandhumanResonanceMedicine，1992，24：375-DJandHaackeEM．SmallVesselshumanasintrinsicRadiology，1977，204：272-I，eta1．M砌ofclotincerebralvenous[21]IdbaihA，BoukobzaM，HuJ，MiaoYeta1．InvivomeasurementofchangesafterusingsusceptibilityOne．201床應用床應用價值．實用放射學雜志，2010，26(05)612—綜洲I評估腦氧攝取分數的新進生，有時還可能伴有出血。近綜洲I評估腦氧攝取分數的新進生，有時還可能伴有出血。近些年，磁共振彌散加權成像(DWI)、灌注加權成指導臨床制定進一步的治療方案很有幫助?需要氧代謝產生穩(wěn)定的ATP供給能量。人腦雖然只有身體重量的2能量的20％。氧代謝的異常主要發(fā)生在神經的病理狀態(tài)，如缺血性腦卒中，腦外傷腦腫瘤及休克乜在病理情況下，氧的供應發(fā)生變化，主要由腦血流量(CBF)和氧的需求量評估，而氧的需求量可以用氧攝取分數(OEF)表示，這是一個動態(tài)變化的過程4l。比如缺血時，由于CBF下降，OEF會代償性升高，以維持正常的神經元功能然CBF值下降，但缺血的腦組織依然可以存活。當OEF失代償時，不能維持正的神經元的功能，細胞活性減低，最終將導致細胞死亡。當CBF降低時，表明血事件的發(fā)生，但CBF的降低并不是影響腦組織活性的唯一因素。以前，腦組缺血時，用PET表征腦氧代謝率(CMRO。)是評價腦組織活性的標準瞄1。在PET供應和需求之間的平衡，并且表現了腦組織氧代謝的整體情況。所以，在體內量的表征C～IR02對于理解正常及病理狀態(tài)下的腦組織活性有深遠的意義以前評估腦氧攝取量的方法是直接測量腦靜脈氧含量(CvO。)哺1。CvO：代表存在盯1。許多的學者在研究從靜脈竇或頸靜脈系統(tǒng)測量CvO：及靜脈氧分壓(PvO。的方法聃J1，但是這些方法只能對腦的氧含量進行總體的評估，這并不能充分滿對病灶的病理學研究。此外，這些方法均為有創(chuàng)性檢查，從而帶來一些風險，能作為臨床常規(guī)檢查了。這種方法可能會引起很多不良反應np心3現在，正電子發(fā)射斷了。這種方法可能會引起很多不良反應np心3現在，正電子發(fā)射斷層掃描(PET)可以在活體內定量評估CBF、CBV、CMRO和OEFn3、1引。利用150示蹤水可以測量局部CBF。吸入150的C0可以作為血管的示蹤劑，測量局部的腦血容量(rCBV)MRI不及可以提供解剖學信息，還能提供腦功能及代謝的信息。BOLD改變CBF、CBV和CMRO。的影響。腦氧代謝率(CMRO磁敏感加權成像(SWI)由于其對磁場不均勻非常敏感，不僅可以清晰的顯梗死區(qū)的出血，還可以通過梗死區(qū)脫氧血紅蛋白的增加，引起局部磁場的不均勻從而顯示病灶的范圍及血管內的血栓n爭"1。SWI利用了局部磁場不均勻性產生的然狀態(tài)下血管內血氧水平依賴(BOLD)的影響有關。SWI可以發(fā)現癥狀出現后6小時內的出血，SWI還可以發(fā)現急性缺血時腦內陳舊性的微出血灶n引。但是這些現對于溶栓治療的安全性的影響意義尚未明確實驗數據口釘表明白然狀態(tài)下通過BOLD的改變可以對腦組織的活性進行評估MRI測量毛細血管和靜脈血管內的氧合血紅蛋白及缺氧血紅蛋白的比，可以反可以評估腦組織的活性準確評價腦的血流動力學形態(tài)和腦組織的活性對應急性腦卒中的治療是至重要的。DWI和PWI可逆或不可逆性梗死區(qū)域的范圍尚存在爭議心0‘。實驗數據表明心1|，應用BOLD(CMRO：)瞳2I。血管閉塞后很短時間內就可以引起梯度平面回波T2+加權成像信號減低。在一個小鼠的卒中模型中，與磁敏感有關的信號強度區(qū)域大于彌散受限區(qū)域乜31，Tamura等人演示了急性腦卒中患者發(fā)病的大腦半球的磁敏感的變化，且提示這可能與灌注不足有關乜引。在急性期梗塞的小鼠模型發(fā)現，低灌注的缺的相關性。用MR測量OEF及腦血流速是可行的乜6|。Lee和他的同事已經證明，的相關性。用MR測量OEF及腦血流速是可行的乜6|。Lee和他的同事已經證明，急性期腦梗死中結合DWI及PWI獲得氧代謝圖是可行的晗7|。更深遠的意義在于以應用這些技術評估急性期梗死的代謝及血流動力學的改變心引。應用梯度回波含水量、水腫和膠質增生等SWI可以發(fā)現腦靜脈血氧含量的變化心爭31|，腦靜脈梗塞。急性梗塞患者大腦靜脈SWl信號的異常預示著血管內溶栓治療后的出血An等口33應用多回波梯度回波／自旋回波序列用來計算活體OEF。雙側大腦半40％的區(qū)域OEF是較均一的，表明灰白質具有近似的氧攝取。整腦OEF約為ml／min／lOOg、12．57±3．11ml／min／lOOg，提示正常生理狀態(tài)腦灰質氧消耗高于白質?；野踪|CMRO。比率為2．37±0．37?；屹|CMRO。高于白質其他學者口鍆利用不同MRI序列測量OEF。Lu等提出多回波VASO(multi—spaceoccupancy)序列，先利用IR和度之間的校正曲線計算出全腦的靜脈氧飽和度，進而計算全腦的OEF值SWI是一種高分辨率、全速率補償3D梯度回波的MR序列，應用三維快速角度激發(fā)技術，可以測量OEF變化口引。在SWIOEF變化敏感性更高，但只有手動測量的報道，而且不能產生全腦OEF個不同狀態(tài)獲得的SWI，與基線圖(呼吸室內空氣)相減，計算OEF變化。6態(tài)包括2個靜息態(tài)，3個不同類型的呼吸任務(過度通氣，100碳混合氣體)，1個乙酰唑胺應用狀態(tài)。應用動脈自旋標記測量CBF，SWI降低，OEF無顯著性差異降低，OEF無顯著性差異盡管SWI廣泛的應用于臨床還需要更多的經驗，但是這都不能否認SWI行性疾病中的應用最具優(yōu)勢。基于SWI在神經系統(tǒng)疾病診斷中所能提供的信息應用于老年性退行性改變、動脈粥樣硬化、多發(fā)性硬化，隱匿性血管畸形、腦參考文a1．A[1]SchellingerPD，JansenO，FiebachcomparisonwithCTinhemorrhage．Stroke．1999；30：765- 【2004；35：35l—【3]SchellingerPD，FiebachW．Imaging-forstatus．Stroke．2003；34：575—5thrombolytic Stroke．1996；27：2321-a1．MⅪfeaturesof【5]Linfantewithin2參考文a1．A[1]SchellingerPD，JansenO，FiebachcomparisonwithCTinhemorrhage．Stroke．1999；30：765- 【2004；35：35l—【3]SchellingerPD，FiebachW．Imaging-forstatus．Stroke．2003；34：575—5thrombolytic Stroke．1996；27：2321-a1．MⅪfeaturesof【5]Linfantewithin2hoursfromsymptoma1．AstandardizedPD，Jansen【comparisonwithCThemorrhage．Stroke．1999；30：765——[7]FiebachJB，SchellingerPD，GassA，Kucinskiisaccurateinhyperacuteintracerebralhemorrhage：amulticenterstudyonvalidityof術．2011；27(11)：2175-[1susceptibility-weightedacuteassessment．Stroke．2004；35：1989-[11]SehgalVDelpropostoZ，HaackeEM，eta1．Clinicalapplicationsofneuroim-susceptibility—weightedimaging．JMagnReson[12]Thomasofthesusceptibilitypictorial2008；50：105—[13]WycliffeND，ChoeJ，HolshouserB，etindetectionacutestrokebyanewthree—dimensionalgradientrecalledimagingtechnique computedtomography：aretrospectivestudy．JResonImaging．2004；20：372-[14]ZhangRK，Weimatter“black3teslaa1．DeepcorrelatesinScler，2007，1E[1inflammationinvenousdiseasebigacutestrokebyanewthree—dimensionalgradientrecalledimagingtechnique computedtomography：aretrospectivestudy．JResonImaging．2004；20：372-[14]ZhangRK，Weimatter“black3teslaa1．DeepcorrelatesinScler，2007，1E[1inflammationinvenousdiseasebigidea：iron-sclerosis．JRSocMed2006；99(11、：589—proposedparallelsin[1EM，MittalS，Wua1．Susceptibility-weightedandJNeuroradiol，2009，30(1)：19-【17]HaackeEM，AyazM，KhanabehaviordeterminenormalVS．abnormalironcontentmagneticresonanceimagingtheJMagnResonImag，2007，26(2)：256-[18]ZeccaL，TampelliniD，Gerlachnigrasynthesis，andmolecularbehaviour．Mol[19]MoosT，RosengrenNielsenT，SkjorringeT，eta1．IrontraffickinginsidetheNeurochem，2007，103(5)：1730—[20]KimYW，KimHJ，Choi2013Oct[21]MeodedA，PorettiA，Bensona1．Evaluationofonthedrainage：TheroleofsusceptibilitypediatriccerebralNeuroradi01．2013JulsusceptibilityimagingforthedetectionofThrombiinTOF—stroke．PLoSMayJS，KwakBK，KimJK，eta1．Engraftmentofmesenchymalstemcellsinaratphotothromboticcerebralinfarctioncomparisonofintra-arterialandintravenousinfusionusingMRIand[24]LiM，HuYetvivomeasurememofoxygenationchangesafter One．201usingsusceptibility【25]BaiQ，ZhaoZ，Suiformicrobleeddetectionischemicwith maypost-Neuroradiolcomparisonofintra-arterialandintravenousinfusionusingMRIand[24]LiM，HuYetvivomeasurememofoxygenati