肺塵埃沉著癥

(pneumoconiosis)一、概念：長(zhǎng)期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉積，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的職業(yè)病。二、并發(fā)癥：常伴有慢支、肺氣腫和肺功能障礙。三、分類：

無(wú)機(jī)塵肺：硅、煤、石棉等

有機(jī)塵肺：植物粉塵、動(dòng)物羽毛、真菌農(nóng)民肺、飼禽者肺、蘑菇肺硅肺（矽肺）

silicosis一、概述：概念：長(zhǎng)期吸入大量含游離二氧化硅粉塵微粒所引起的一種職業(yè)病。常見(jiàn)于開(kāi)礦、采石、坑道作業(yè)、玻璃、陶瓷等作業(yè)工人原因：95％的礦石含有不同比例的石英,石英中

97%-99%都是SiO2基本病變：肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成及肺間質(zhì)廣泛纖維化矽肺環(huán)境二、病因和發(fā)病機(jī)制SiO2矽塵呼吸道清除肺泡>5μm<5μm

以1～2μm的矽塵微粒危害最大

粒子越小、分散度越高、沉降速度越慢，吸入機(jī)會(huì)越多，致病作用越強(qiáng)矽塵的進(jìn)入巨噬細(xì)胞吞噬

移動(dòng)細(xì)支氣管至體外淋巴管淋巴回流

受阻沉積于肺間質(zhì)矽結(jié)節(jié)彌漫性肺間質(zhì)纖維化矽塵的擴(kuò)散肺門淋巴結(jié)發(fā)病機(jī)制不清：1.化學(xué)刺激學(xué)說(shuō)2.細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)3.自身免疫學(xué)說(shuō)三、病理變化：基本病變是硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化(一)矽結(jié)節(jié)的形成：1.鏡下：細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維聚積的吞噬矽塵的巨噬細(xì)胞

纖維母細(xì)胞

纖維細(xì)胞

膠原纖維

玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，周圍纖維組織包繞，可見(jiàn)內(nèi)膜增厚的血管細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)，及間質(zhì)纖維化SilicoticNodule

這里是肺部的一個(gè)矽結(jié)節(jié)。它主要由成束相互交織的粉紅色膠原蛋白組成。此處存在一個(gè)很小的炎癥反應(yīng)。暴露于二氧化硅的強(qiáng)度越大，暴露時(shí)間的增長(zhǎng)，決定了矽肺結(jié)節(jié)的數(shù)目及肺疾病的受限程度。矽肺使肺癌的風(fēng)險(xiǎn)增加了2倍。2.肉眼：結(jié)節(jié)境界清楚，直徑２～５㎜，圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，觸之有砂粒感隨病變的發(fā)展，硅結(jié)節(jié)可增大或相互融合呈團(tuán)塊狀，直徑可達(dá)２㎝以上，中央常因缺血缺氧發(fā)生壞死、液化，形成硅肺性空洞

(二)彌漫性肺間質(zhì)纖維化：

在血管、支氣管周圍及肺泡間隔有纖維組織增生，使肺泡間隔、小葉間隔增厚。胸膜也因纖維組織彌漫性增生而廣泛增厚，在胸壁上可形成胸膜胼胝。甚至可厚達(dá)１～２㎝。肺門淋巴結(jié)腫大，變硬。ABA：肺門淋巴結(jié)病變B：胸膜表面矽結(jié)節(jié)四、矽肺合并癥：1.矽肺結(jié)核?。?.肺感染：2.慢性肺源性心臟?。?/p>

見(jiàn)于60﹪

－75﹪的晚期患者游離SiO2對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性損傷肺間質(zhì)彌漫性纖維化肺組織對(duì)結(jié)核桿菌防御能力↓肺阻力增加肺動(dòng)脈高壓4.肺氣腫或自發(fā)性氣胸：矽肺分期分期肺內(nèi)矽結(jié)節(jié)

大體X線數(shù)量直徑分布肺重量胸膜Ⅰ少1～3mm局限在淋巴系統(tǒng)；兩肺中、下葉近肺門；≥2個(gè)肺區(qū)

不變不厚

一定量類圓型，不規(guī)則Ⅱ多X線陰影<1cm散于全肺；≥4個(gè)肺區(qū)